瞳孔發育不良（anisocoria）

學生的學習對於診斷大量病理狀況特別重要。

在15-20％的健康人群中，瞳孔大小的差異很小，並且是先天性的。明顯的anisocoria可以有雙重起源：

• I.“眼科”：虹膜肌肉的結構缺陷，虹膜炎，葡萄膜炎，外傷，折射障礙等的影響。這通常會在左眼和右眼發現不同的視敏度。
• II。神經性anis蟎病：
  • 黑暗中的anisocoria更明顯
  • anisocoria在明亮的光線下更明顯。

為了檢查黑暗中的學生（黑暗的房間），關閉所有光源並在患者下巴附近握住手電筒，提供如此量的散射光，以便可以測量瞳孔的大小。

通過包括光源並將手電筒光束直接引導到瞳孔中提供強光。

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I.在黑暗中，Anisocoria更明顯

在這種情況下，瞳孔較小，因為很難擴張。這裡有必要區分四種可能的情況。

在20％的健康人群中觀察到簡單的（生理）躁鬱症。正確形式的學生對光線有活躍的反應。有時它採取“擺動”（“交替”anisocoria）的形式。anisocoria的大小通常小於1毫米。

霍納氏綜合症（眼瞼下垂，肌無力和無汗症）。Myoz很小，因此在房間裡，anisocoria平均約1毫米，它在明亮的光線下變得更小，在黑暗中更明顯。Horner綜合徵最具體的徵兆是在黑暗中觀察15-20秒時，與正常瞳孔相比，延遲了眼瞼瞳孔的擴張。

異常再生。在動眼神經的非缺血性損傷（外傷，壓迫）中，後者的再生軸突（例如下直肌）可以異常生長，達到m。括約肌虹膜。在這種情況下，當你試圖向下看時，瞳孔也會縮小。學生的縮小是synkinesia。儘管在黑暗中異常再生的異常瞳孔更明顯，但異常瞳孔在黑暗中較窄而在強光下較寬。

Edie（Adie）的持久性補品（廣泛）瞳孔是長時間去神經支配（pupilotonia）的結果。他可能比正常的學生少。當發生瞳孔縮小時，瞳孔不會發光，或對光線有輕微的反應。其原因尚不完全清楚。

II。在明亮的光線下，Anisocoria更明顯

在這種情況下，這裡的異常是一個更大的瞳孔，因為它有收縮的困難。這種情況在以下三種情況下是可能的。

埃迪的補品瞳孔。強直性瞳孔的機制是雙重的。首先，對睫狀體的損傷導致節後副交感神經去神經支配括約肌和睫狀肌。如果這些肌肉失去了能力，受影響的瞳孔會變得寬泛，對光線反應不佳，此外，由於違反住宿條件，閱讀障礙很困難。

幾天後去神經過敏的發展膽鹼能和副交感神經纖維，從而導致括約肌麻痺和節段性收縮與蠕形走勢，並試圖住宿當括約肌緩慢緊張性收縮的異常再生。幾個月或幾年補藥瞳孔尺寸變得更小，並且因此存在一個節段性麻痺括約肌與反應差於光，補藥瞳孔反應的容納和膽鹼能超敏反應。

動眼神經麻痺（三）。動眼神經包括節前副交感神經纖維到括約肌和睫狀肌，神經支配。提琴手palpebrae，m。直腸上部，米。直肌medialis和m。斜坡較差。他失敗的臨床表現包括眼瞼下垂，瞳孔散大和眼肌麻痺。瞳孔超過正常，對光線反應不佳。

藥物散瞳。散瞳可以是施加的擬交感神經胺的結果刺激擴張器或抗膽鹼能藥阻擋縮（可卡因，安非他明，阿托品，skopalamin等人）中

孤立的固定擴張瞳孔。 如果沒有眼科症狀，作為孤立的固定擴張瞳孔的原因，損害III神經的可能性變得非常小。考慮強直性瞳孔或藥物散瞳的選擇。