瞳孔

w ^甲殼類動物（rupilla） -輪otverstietsentre 光圈。瞳孔直徑不穩定。瞳孔在強光下變窄，在黑暗中膨脹，起到眼球橫膈膜的作用。瞳孔局限於虹膜的瞳孔緣（margo pupillaris）。外部睫狀緣（margo ciliaris）通過梳子（lig。ation - indis - NBA）與睫狀體和鞏膜相連。

在生命第一年的孩子中，瞳孔狹窄（約2毫米），對光線反應弱，不能很好地展開。在正常眼睛中，在光照變化的影響下，瞳孔值從2mm連續變化到8mm。在正常情況下，中等照度下，瞳孔直徑在3毫米以內，此外，瞳孔在青少年中更廣泛，隨著時間的推移，他們已經成為瞳孔。

在虹膜兩個肌肉的基調的影響下，瞳孔大小發生變化：括約肌進行瞳孔收縮（瞳孔縮小），擴張器進行擴張（瞳孔放大）。瞳孔的不斷運動 - 偏移 - 將光線流入眼內。

瞳孔開口直徑的變化發生在反射：

• 以響應光對視網膜的刺激作用;
• 當安裝在不同距離（適應）的物體的光線視覺上時;
• 在視軸的會聚和發散上;
• 作為對其他刺激的反應。

瞳孔的反射性擴張可以響應於突然的聲音信號，旋轉期間對前庭裝置的刺激以及鼻咽部中令人不快的感覺而發生。已有報導證實，瞳孔擴張是在一個很大的身體壓力下進行的，包括強烈的握手，對頸部某些區域的壓力，以及身體任何部位的疼痛刺激。最大的瞳孔擴大（高達7-9毫米）可能伴隨疼痛休克，甚至伴隨精神緊張（恐懼，憤怒，性高潮）。瞳孔放大或縮小的反應可以作為對“黑暗”或“光”等詞語的條件反射。

觸摸到結膜，角膜，皮膚，眼瞼和眶週區域時三叉神經（trigeminopupillyarny反射）的反射解釋了急劇交替瞳孔的膨脹和收縮。

瞳孔對明亮光線反應的反射弧由4個環節表示。反射弧開始於接受光刺激的視網膜（I）的光感受器。信號通過視神經和前腦星腦中的視覺束傳播（II）。這裡，瞳孔反射弧的傳出部分終止。因此，導致縮小瞳孔的衝動通過眼睛睫狀體中的睫狀結（III）到達瞳孔括約肌的神經末梢（IV）。0.7-0.8秒後，瞳孔會減小。瞳孔反射的整個反射路徑需要約1秒。瞳孔擴張的衝動從脊柱中心通過上頸部交感單位到瞳孔擴張器。

瞳孔藥物擴張在與lekartsv-dydriatic（腎上腺素，去氧腎上腺素，阿托品等）有關的物質的影響下發生。更持久地擴張瞳孔1％的硫酸阿托品溶液。在一次健康的眼睛中滴註一次後，瞳孔散大可持續1週。散瞳性短期接觸（托吡卡胺，midratsil）延長瞳孔1-2小時。瞳孔縮小發生於心肌培養物（毛果芸香鹼，卡巴膽鹼，乙酰膽鹼等）的滴注。不同的人回應縮瞳劑的嚴重程度和midriatiki變化，依賴於交感和副交感神經系統，肌肉系統的色調和虹膜的狀態之間的關係。

教室瞳孔反應，並且其形狀可以由眼睛（虹膜睫狀體炎，外傷，青光眼）的疾病引起，也發生在不同病灶週，過渡以及在各種創傷，腫瘤，腦，頸上神經節，神經末梢的血管疾病的虹膜肌的神經支配的中心部分的在軌道上，控制瞳孔反應。

由於眼球挫傷的結果可能為創傷後散瞳麻痺或括約肌擴張痙攣的後果發生。病理散瞳與外週交感神經pupillomotornogo路徑的刺激相關的胸部和腹部（心肺疾病，膽囊炎，闌尾炎，等等）的各種疾病的發展。交感神經系統的外圍部分的麻痺和麻痺導致瞳孔縮小與縮小和內陷眥（所謂的Horner的三聯體）相結合。

H症，癲癇，甲狀腺毒症可引起“跳瞳”。有時可以在健康的人群中觀察到“跳躍的瞳孔”。瞳孔的寬度隨著不確定間隔的某些可見原因的影響而變化，並且在兩隻眼睛中不一致。對於所有這些，可能不會觀察到另一隻眼睛的病理。

瞳孔反應的改變被認為是幾乎所有一般軀體綜合症的徵兆之一。

在瞳孔對光刺激的反應，調節和收斂不存在的情況下，這是由於副交感神經的病理而導致瞳孔麻痺不動的情況

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