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眼球运动神经

 
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最近審查:07.07.2025
 
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动眼神经(n. oculomotorius)是混合型神经,包含运动神经纤维和自主神经纤维,这些纤维来自位于中脑被盖的相应核团的细胞突起。动眼神经还包含来自其支配的眼球肌肉的敏感本体感觉纤维。动眼神经在桥前缘,距大脑脚内侧面(位于脚间窝)10-15根神经根分开。然后,神经穿过海绵窦的侧壁,并通过眶上裂进入眼眶。在进入眼眶之前,动眼神经分为上支和下支。

动眼神经的上支(r. superior)沿着视神经的侧面走行,支配抬起上眼睑的肌肉和眼睛的上直肌。

下支(r. inferior)较大,也位于视神经的侧面。它支配眼球的下直肌、内直肌以及下斜肌。自主神经纤维以动眼神经(副交感神经)根 [radix oculomotoria (parasympathica)] 的形式从动眼神经下支延伸出来。该根包含节前纤维,通向睫状神经节。睫状神经节直径约为 2 毫米,位于视神经的侧面。该神经节细胞的突起(节后纤维)通向睫状肌和收缩瞳孔的肌肉。

动眼神经核复合体

第三对脑神经(动眼神经)的核复合体位于中脑上丘水平,侧裂导水管腹侧。它由以下成对和非成对的核组成。

  1. 提上睑核是位于中脑尾部的一个不成对的结构,支配两侧提上睑肌。局限于该区域的病变会导致双侧上睑下垂。
  2. 上直肌核是成对的,支配对侧上直肌。第三对脑神经核的损伤不影响同侧上直肌,但影响对侧上直肌。
  3. 内直肌、下直肌和下斜肌的核是成对的,并支配相应的同侧肌肉。局限于核复合体的病变相对罕见。更常见的病变与血管性疾病、原发性肿瘤和转移性肿瘤有关。内直肌成对核的受累会导致双侧核间性眼肌麻痹伴斜视,其特征是外斜视、会聚和内收功能受损。整个核的病变通常与第四对脑神经邻近核和尾核的病变有关。

动眼神经束

神经束由传出纤维组成,这些纤维起源于第三脑神经核,经红核和大脑脚内侧部。然后,它们从中脑发出,并在大脑脚间隙中走行。核损伤和神经束损伤的病因相似,但神经束可能出现脱髓鞘。

  1. 本尼迪克特综合征是由脑横束损伤引起的,其特征是同侧第三脑神经损伤和对侧锥体外系症状,例如半侧震颤。
  2. 韦伯综合征是由于穿过大脑脚的神经束受损引起的,其特征是同侧第三对脑神经受损和对侧偏瘫。
  3. 诺特纳格尔综合征(Nothnagel syndrome)是指小脑束和小脑上脚病变,其特征是同侧第三对脑神经受损和小脑共济失调。主要病因是血管性疾病和肿瘤。
  4. 克劳德综合征是本尼迪克特综合征和诺特纳格尔综合征的结合。

动眼神经基底部

基底神经始于一系列“细根”,这些细根从大脑脚内侧离开中脑,然后汇入主干。基底神经随后在大脑后动脉和小脑上动脉之间横向走行,并与后交通动脉平行。由于基底神经在蛛网膜下腔穿过颅底时没有其他脑神经伴行,因此第三对脑神经的孤立性病变通常发生在基底神经。主要原因有两个:

  1. 后交通动脉与颈内动脉交汇处之前的动脉瘤通常表现为第三对脑神经的急性、疼痛性病变,并伴有瞳孔反应。
  2. 头部外伤并发硬膜外或硬膜下血肿,可能导致颞叶经小脑幕下疝。第三对脑神经经小脑幕边缘受压,最初引起刺激性瞳孔缩小,随后出现瞳孔散大,最终导致第三对脑神经完全损伤。

动眼神经海绵体内部分

动眼神经穿过后床突外侧的硬脑膜进入海绵窦。在海绵窦内,动眼神经走行于第四脑神经上方的侧壁。在海绵窦前部,动眼神经分为上、下支,经Zinn环内的眶上裂进入眼眶。第三脑神经海绵窦内部分损伤的主要原因如下:

  1. 糖尿病会导致血管损伤(在这种情况下瞳孔通常是完整的)。
  2. 垂体卒中(出血性梗塞),如果垂体向侧面膨出并压迫海绵窦,则可能导致第三对脑神经受损(例如,分娩后)。
  3. 海绵体内病变,例如动脉瘤、脑膜瘤、颈动脉海绵窦瘘和肉芽肿性炎症(Tolosa-Hunt综合征),都可能是导致第三脑神经损伤的原因。由于第三脑神经与其他脑神经距离较近,其海绵体内病变通常伴有第四脑神经和第六脑神经以及三叉神经第一支的损伤。

动眼神经眶内部分

  1. 上支支配提上睑肌和上直肌。
  2. 下支支配内直肌、下直肌和下斜肌。下斜肌的分支还包含来自Edinger-Westphal核的节前副交感神经纤维,这些纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌。下支病变的特征是眼球内收受限、眼球下陷以及瞳孔散大。上下支病变通常由创伤性病变或血管性病变引起。

动眼神经的瞳孔运动纤维

在脑干和海绵窦之间,瞳孔运动副交感神经纤维位于第三脑神经的浅表内侧部分。它们由软脑膜血管供应,而第三脑神经的主干由神经血管供应。瞳孔异常是非常重要的体征,通常有助于区分“手术性”病变和“治疗性”病变。与第三脑神经病变的其他表现一样,瞳孔异常可能是完全性或部分性的,其消退可能具有一些特殊性。因此,中度瞳孔散大和反应性减弱可能具有临床意义。

  1. “手术”损伤(动脉瘤、创伤和钩楔)通过压迫软脑膜血管和浅表瞳孔纤维引起瞳孔异常。
  2. “治疗性”病变(高血压和糖尿病)通常不影响瞳孔。这是因为这些病例中的微血管病变会影响神经血管并导致主神经干缺血,而不会影响浅表瞳孔纤维。

然而,这些原则并非绝对可靠;瞳孔异常可能与某些糖尿病相关的第三对脑神经病变有关,而瞳孔的完整性并不总是能够排除动脉瘤或其他压迫性病变。有时,瞳孔异常可能仅仅是第三对脑神经病变(基底脑膜炎、脑钩疝)的征兆。

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