流行病學
根據統計,近 90% 的副甲狀腺功能減退症成人患者會出現痙攣症,半數患者會出現反覆癲癇發作。
出現心臟疼痛的患者中痙攣症的發生率估計為 20%,心電圖值正常的患者中痙攣症的發生率為 100%。
原因 成人痙攣症
成人痙攣症的主要原因 - 由於體內礦物質和水鹽代謝受到破壞而導致神經肌肉系統的興奮性增加。
神經肌肉的興奮性會隨著細胞內或細胞外鈣、鎂以及磷的不平衡而增加。
首先,在成人中,痙攣症在病因學上與低血鈣水平(低鈣血症)相關,[2]這可能是甲狀旁腺功能不全以及甲狀旁腺功能減退症、膽鈣化醇(維生素D)缺乏和功能性腎衰竭病史的結果。[3]
因此,在妊娠期間,由於妊娠腎病,腎臟對鈣的排泄增加(導致鈣缺乏),這在晚期會導致子癇 - 伴隨頻繁的癲癇發作。另請閱讀 -血液中鈣含量減少的原因。
引起肌肉痙攣 鎂缺乏 -低鎂血症,[4]可能是由於鎂攝取不足、排泄增加、糖尿病、慢性酒精中毒、子癇前症和妊娠期子癇引起的。順便說一句,在低鎂血症的情況下,副甲狀腺素(副甲狀腺素)的合成會減少。
但不自主的肌肉收縮傾向與磷水平之間的關聯是磷水平升高——高磷酸鹽血症,[5]其中甲狀旁腺功能減退症和慢性腎衰竭的原因相同。欲了解更多信息,請參閱。 -磷如何影響人體健康?
此外,成人手足抽搐是症狀之一:
風險因素
除了已經提到的病症和病理之外,專家還將神經肌肉過度興奮的危險因子與胰臟急性發炎(胰臟炎)聯繫起來。慢性腎臟病的腎衰竭和惡性腫瘤(任何部位)的腐爛;副甲狀腺切除或廣泛改變(隨後副甲狀腺素缺乏,直接影響血液中鈣的含量);過度換氣症候群;代謝紊亂的遺傳傾向;飲食不良,酒精依賴。
發病
在低血鈣症中,神經肌肉系統興奮性增加和痙攣症的發病機制是由於細胞外液中離子鈣水平較低時,週邊神經系統神經細胞質膜對鈉離子的通透性增加。
當血漿鈣濃度顯著低於正常值(9.4 mg/dL)時,軸突細胞膜會逐漸去極化,從而引發自發性動作電位的發生以及神經衝動向肌肉細胞(肌原纖維)的傳遞,從而導致周圍骨骼肌的收縮。
如果鎂含量降低(調節自主神經系統神經訊號的傳遞),則手足隘搦的機制在於違反痙攣肌肉的鬆弛,因為鎂負責肌張力的降低:它提供正常的相互作用ANS 交感神經和副交感神經部分的變化以及肌纖維恢復到初始狀態。
症狀 成人痙攣症
根據臨床表現,痙攣症的形式或類型可分為潛伏性(潛伏性或無症狀性)和顯性性(明顯性)。
由於神經肌肉系統的過度興奮具有功能性,因此這種情況的初步跡象表現為抽搐發作。
痙攣症也有明顯的臨床症狀,例如:
- 疼痛性肌肉痙攣和強直性痙攣;
- 手腳肌肉痙攣和張力過高 - 腕足痙攣;
- 四肢麻木(感覺異常);
- 當敲擊耳前時,由顏面神經(第七顱神經)支配的臉部模仿肌發生肌束顫動(抽搐)-Chvostek 症狀;
- 喉部肌肉痙攣和聲帶狹窄 - 喉痙攣 - 導致言語和呼吸困難;
- 增加出汗量;
- 胸悶、心跳過速和胸痛讓人想起冠狀動脈心臟病。
並發症和後果
喉部肌肉痙攣不僅會導致痙攣性發聲困難,還會導致呼吸困難,患者會失去意識,需要緊急就醫以避免窒息。
急性副甲狀腺功能低下症(低血鈣症危象)的副甲狀腺手足抽搐病例中也會出現因胸呼吸肌和支氣管平滑肌痙攣而導致的呼吸窘迫。
對於明顯的痙攣症,可能會發生全身肌肉痙攣、腹部痙攣和致命的心肌抽搐。
診斷 成人痙攣症
這種情況的診斷旨在找出神經肌肉系統過度興奮的原因。
必要的實驗室檢查:血液檢查離子鈣水平、血清鎂、磷和鉀水平;鹼性磷酸酶;副甲狀腺素、降鈣素和腎上腺皮質激素醛固酮的血液濃度;測定血液的酸鹼狀態;尿液分析 pH 值以及鈣和磷酸鹽水平。
使用肌電圖(EMG)、心電圖(ECG)、腦電圖(EEG)進行儀器診斷。
鑑別診斷
鑑別診斷應排除癲癇、癲癇症候群、皮質和軀幹起源的運動機能亢進、錐體外系運動障礙和肌陣攣、伴隨週邊神經損傷的肌強直和肌萎縮側索硬化症。
治療 成人痙攣症
成人低血鈣引起的明顯手足抽搐的藥物治療包括鈣製劑:葡萄糖酸鈣、氯化鈣、檸檬酸鈣。
它們與維生素 D一起服用(以更好地吸收鈣)。
腎衰竭可能需要持續使用鈣製劑治療。
如果出現低鎂血症,請服用含有天門冬胺酸鎂和Panangin鉀的Magne B6 、Magvit B6、Magnefar B6等。
含有地西泮的抗驚厥藥物,如Relanium ;處方抗驚厥藥卡馬西平和其他藥理組的肌肉鬆弛劑。
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預防
成人痙攣症的預防取決於準確識別神經反射過度興奮的原因,因此在大多數情況下這種情況很難預防。
閱讀 -如何增加血液中的鈣?
預測
一般來說,成人痙攣症如果及時治療,預後良好。