甲狀旁腺

1879年，瑞典科學家桑德斯特倫（S. Sandstrom）描述了人類的甲狀旁腺，並給了他們這個名字。甲狀旁腺是重要的器官。它們的功能是產生和分泌甲狀旁腺激素（PTH） - 一種主要的鈣和磷代謝調節劑。

成對的上甲狀旁腺（glandula parathyroidea上級）和下甲狀旁腺 （glandula parathyroidea劣） -是圓的或卵形的小牛設置在每個甲狀腺，一個鐵上面的波瓣的後表面上，而另一個-的底部。每個腺體的長度是4-8毫米，寬度3-4毫米，厚度2-3毫米。這些腺體的數量並不是恆定的，可以從2到7-8不等，平均有4個。腺體的總質量平均為1.18克。

甲狀旁腺（甲狀旁腺）的腺體與甲狀腺的區別在於其著色較淺（兒童淡粉紅色，成人淡黃色）。通常甲狀旁腺位於甲狀腺下動脈或其分支的甲狀腺穿透部位。從周圍組織中，甲狀旁腺被它們自己的纖維囊分隔開，結締組織層從腺囊離開腺體。後者含有大量血管並將甲狀旁腺分成上皮細胞組。

實質腺體由主要嗜酸性細胞和嗜酸性甲狀細胞形成，形成股和簇，並被細小的結締組織纖維束包圍。這兩種類型的細胞被認為是紅細胞發育的不同階段。主要的嗜紅細胞具有多面體形狀，具有大量核醣體的嗜鹼性胞質。在這些細胞中分泌黑暗（主動分泌）和光（較少活動）。嗜酸性嗜曙紅細胞大，輪廓清晰，含有許多醣原顆粒的小線粒體。

甲狀旁腺激素甲狀旁腺激素（甲狀旁腺激素）是一種蛋白質激素，參與調節磷鈣代謝。甲狀旁腺激素減少尿中鈣的釋放，增加其在維生素D存在下在腸中的吸收。甲狀旁腺激素的拮抗劑是thyrecalcitonin。

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甲狀旁腺的胚胎髮生

甲狀旁腺從成對的III和IV鰓囊的上皮發育而來。在發育的第7週，小球的上皮基底與鰓袋的壁分離，並且在生長過程中沿尾部方向混合。未來，甲狀旁腺在甲狀腺左右葉後表面形成一個恆定的位置。

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甲狀旁腺的血管和神經

甲狀旁腺的血液供應由上，下甲狀腺動脈的分支以及食管和氣管分支進行。靜脈血沿著同名血管流動。甲狀旁腺的神經支配與甲狀腺的神經支配相似。

甲狀旁腺的年齡特徵

新生兒甲狀旁腺的總質量從6到9毫克不等。在生命的第一年，他們的總質量增加3-4倍，到5歲時增加一倍，10年增加三倍。20年後，四個甲狀旁腺總質量達到120-140毫克，並保持不變，直到老年。在所有年齡段，女性甲狀旁腺的腫塊比男性多一些。

通常情況下，男性有兩對甲狀旁腺（上，下），位於甲狀腺後表面，位於膠囊外，靠近上，下兩極。然而，甲狀旁腺的數量和位置可能會有所不同; 有時會發現多達12個甲狀旁腺。它們可以位於甲狀腺和胸腺的組織中，位於前後縱隔，心包內，食道後方，頸動脈分叉區域。上甲狀旁腺具有扁平卵形的形式，較低的球形。它們的大小約為6x3至4x1.5 - 3 mm，總質量為0.05至0.5 g，顏色為紅色或黃褐色。甲狀旁腺的血液供應主要通過甲狀腺下動脈的分支進行，靜脈流出通過甲狀腺，食道和氣管的靜脈。甲狀旁腺與交感神經和上喉神經的交感神經纖維交感神經，副交感神經支配由迷走神經進行。甲狀旁腺用薄的結締組織膠囊覆蓋; 不同的隔板穿入腺體。它們含有血管和神經纖維。甲狀旁腺的實質由副甲狀腺細胞或主要細胞組成，其中著色程度區分激素活性光或有光澤，以及靜息黑暗細胞。主要的細胞形成簇，股和簇，並且在老年人中 - 和在腔中具有膠體的卵泡。在成人中，細胞主要出現在甲狀旁腺的外周染色的曙紅，嗜酸性或嗜酸性細胞，它們是退化的主細胞。在甲狀旁腺中，主要細胞和嗜酸細胞之間也可以發現過渡形式。

在澄清的問題的合成，解碼結構研究PTH交換第一成功進行了1972年後達到..甲狀旁腺激素-是一種單鏈多肽組成的不含半胱氨酸的84氨基酸殘基具有約9500道爾頓的分子量，在從生物前體的甲狀旁腺中產生- proparatgormona （proPTG）一在其NH 6個額外的氨基酸₂ -kontse。在甲狀旁腺（在他們的顆粒內質網）的主細胞和高爾基體蛋白水解切割期間合成ProPTG變成甲狀旁腺激素。其生物活性遠低於PTH。顯然，proPTG在健康人的血液中缺少的，但在病理條件下（甲狀旁腺腺瘤），它可以分泌與PTH沿著血液。最近前身proPTG發現-含有NH 2 -末端的額外25個氨基酸殘基preproPTG。因此preproPTG含有115個氨基酸殘基proPTG - 90和PTH - 84。

目前，牛和豬甲狀旁腺激素的結構已經完全建立。來自甲狀旁腺腺瘤的甲狀旁腺激素是孤立的，但其結構僅部分被破譯。甲狀旁腺激素的結構存在差異，然而，動物和人類的甲狀旁腺會表現出交叉反應性。由前34個氨基酸殘基組成的多肽實際上保留了天然激素的生物活性。這使我們可以假設，羧基末端剩餘的幾乎百分比與甲狀旁腺激素的主要作用沒有直接關係。甲狀旁腺激素的某些生物學和免疫學活性也通過其第1-29個片段顯示。免疫作用也由生物無活性片段53-84所具有，即甲狀旁腺激素的這些性質顯示其分子的至少2部分。

在甲狀旁腺激素的血液循環中是不均勻的，它不同於甲狀旁腺分泌的天然激素。血液中至少有三種不同類型的甲狀旁腺激素：一種分子量為9500道爾頓的完整甲狀旁腺激素; 來自甲狀旁腺激素分子羧基部分的生物活性物質，分子量為7000-7500道爾頓; 分子量約為4000道爾頓的生物活性物質。

在靜脈血中發現更小的碎片，這表明它們在外周形成。甲狀旁腺素片段形成的主要器官是肝臟和腎臟。隨著肝髒病理學和慢性腎功能衰竭（CRF），這些器官中的甲狀旁腺激素碎片增加。在這些情況下，甲狀旁腺激素片段在血液中的持續時間比健康人長得多。肝主要吸收完整的甲狀旁腺激素，但不從血液中去除甲狀旁腺激素的羧基端或氨基端片段。甲狀旁腺激素代謝的主導作用由腎臟發揮。它們佔羧基末端免疫反應激素代謝清除率的近60％和甲狀旁腺激素氨基末端片段的45％。甲狀旁腺激素的活性氨基末端片段的主要代謝區域是骨骼。

檢測到甲狀旁腺激素脈衝分泌，在夜間最強烈。從夜間睡眠開始3-4小時後，其在血液中的含量比日平均水平高2.5-3倍。

甲狀旁腺激素的主要功能是維持鈣穩態。然而，血清鈣（總的和特別是離子化的）是甲狀旁腺激素的分泌的主調節（減少鈣的刺激甲狀旁腺激素分泌，增加 - 抑制），即，規定執行所述反饋原理... 在低鈣血症中，proPTG向甲狀旁腺激素的轉化增強。甲狀旁腺激素的釋放起著血液中的鎂含量具有重要作用（水平升高刺激和低 - 抑制甲狀旁腺激素的分泌）。主要目標是甲狀旁腺激素腎臟和骨骼的骨頭，但我們知道甲狀旁腺激素對鈣在腸道的吸收碳水化合物的作用，寬容，血脂血清，其陽痿，瘙癢等的發展中的作用。D.

為了表徵甲狀旁腺激素對骨骼的影響，有必要給出關於骨組織結構，其生理吸收和重塑的特性的簡要信息。

已知體內存在的大部分鈣（高達99％）包含在骨組織中。由於它是以磷鈣化合物的形式存在於骨骼中，因此在骨骼中也可以發現總磷含量的百分比。儘管表面看起來靜止，但它們的組織不斷改造，主動血管化並具有高機械性能。骨骼是維持礦物質代謝平衡所必需的磷，鎂和其他化合物的動態“保存庫”。其結構包括緻密的礦物成分，它與有機基質緊密相連，有機基質由90-95％的膠原蛋白，少量的粘多醣和非膠原蛋白組成。骨骼的礦物質部分由羥基磷灰石組成 - 其經驗式為Ca10（PO4）6（OH）2 - 和無定形磷酸鈣。

骨由源自未分化間充質細胞的成骨細胞形成。這些是參與骨有機基質成分合成的單核細胞。它們位於骨表面的單層中，並與類骨質密切接觸。成骨細胞負責類骨質的沉積及其隨後的礦化。他們的生活產品是鹼性磷酸酶，其中血液中的含量是其活性的間接指標。被礦化的成骨細胞包圍，一些成骨細胞變成骨細胞 - 單核細胞，其細胞質形成與相鄰骨細胞小管相關的小管。他們不參與骨重塑，但參與皮膚周圍破壞的過程，這對快速調節血清鈣水平很重要。骨吸收由破骨細胞 - 巨大的多核細胞進行，這些細胞顯然是由單核巨噬細胞融合形成的。還假設破骨細胞的前體可以是骨髓的造血幹細胞。它們是活動的，與骨骼接觸形成一層，位於其最大吸收區域。由於蛋白水解酶和酸性磷酸酶的分離，破骨細胞引起膠原蛋白的降解，羥基磷灰石的破壞和基質中礦物質的消除。新形成的微量礦化骨組織（類骨質）可抵抗破骨細胞吸收。成骨細胞和破骨細胞的功能是獨立的，但彼此一致，導致骨骼正常重塑。骨長度的增長取決於軟骨內骨化，寬度增長和厚度 - 骨膜骨化。⁴⁷ Ca的臨床研究表明，每年骨骼中鈣含量高達18％的更新。如果骨骼受損（骨折，感染過程），則切除的骨被吸收並形成新骨。

參與局部骨吸收和骨形成過程的細胞複合體被稱為重塑的基本多細胞單位（BMI - 基礎多細胞單位）。它們調節局部鈣，磷等離子的濃度，合成骨骼中的有機成分，特別是膠原蛋白，其組織和礦化作用。

甲狀旁腺激素在骨骼骨骼中的主要作用是吸收過程的激化，影響骨骼結構的礦物質和有機組分。甲狀旁腺激素促進破骨細胞的生長及其活性，其伴隨著增加的溶骨作用和骨吸收的增加。這溶解羥基磷灰石晶體釋放的鈣和磷進入血液。這個過程是增加血液中鈣含量的主要機制。它由三部分組成：從perilacunar骨動員鈣（深骨細胞）; 在破骨細胞中增殖骨祖細胞; 通過調節其從骨中釋放（表面骨細胞）來維持血液中鈣的恆定水平。

因此，甲狀旁腺激素最初會增加骨細胞和破骨細胞的活性，加強骨質溶解，導致血液中鈣水平升高，並增加尿液和羥脯氨酸的排泄。這是甲狀旁腺激素的第一個定性，快速效應。甲狀旁腺激素對骨的作用的第二個影響是定量的。它與破骨細胞庫增加有關。隨著活性骨質溶解，刺激增加成骨細胞的再生，並且吸收和形成以吸收為主的骨被激活。過量的甲狀旁腺激素會導致骨骼負平衡。這伴隨著羥脯氨酸的過量釋放，這是膠原蛋白和唾液酸降解的產物，它是粘多醣結構的一部分。甲狀旁腺激素激活環磷酸腺苷（cAMP）。甲狀旁腺激素給藥後尿中cAMP的排泄增加可以作為組織對其敏感性的指標。

甲狀旁腺激素對腎臟的最重要影響是它能夠減少磷的重吸收，增加磷酸尿。腎單位不同部位的減少的機制是不同的：在近端部分，這種甲狀旁腺激素效應是由於滲透性增加並且在cAMP參與下發生，在遠端部分它不依賴於cAMP。甲狀旁腺激素的磷酸鹽效應隨維生素D缺乏，代謝性酸中毒和磷含量下降而改變。甲狀旁腺激素輕微增加鈣的總管重吸收。同時，它在近端減少它，並在遠端部分增加它。後者俱有顯性作用 - 甲狀旁腺激素減少鈣離子清除率。甲狀旁腺激素減少鈉及其碳酸氫鹽的腎小管重吸收，這解釋了甲狀旁腺功能亢進症中酸中毒的發展。它增加了1,25-二羥基膽鈣化醇1,25（OH ₂）D ₃ - 腎中維生素D ₃的活性形式的形成。該化合物通過刺激壁中特定鈣結合蛋白（Ca結合蛋白，CaBP）的活性，增加鈣在小腸中的重吸收。

甲狀旁腺激素的正常水平平均為0.15-0.6ng / ml。它隨著年齡和性別而變化。年齡在20-29歲（0.245±0.017）ng / ml，80-89歲 - （0.545±0.048）ng / ml的人血液中甲狀旁腺激素的平均含量; 70歲女性甲狀旁腺激素水平為（0.728±0.051）ng / ml，同年齡男性為（0.466±0.40）ng / ml。因此，甲狀旁腺激素的含量隨著年齡增加而增加，但在女性中更是如此。

通常，應該使用幾種不同的測試來鑑別高鈣血症。

我們根據OV Nikolaev和VN Tarkaeva（1974）的分類提出了我們開發的臨床發病分類。

與甲狀旁腺激素分泌受損相關的疾病的臨床發病分類及其敏感性

原發性甲狀旁腺功能亢進症

1. 通過發病機制：
   • 功能亢進腺瘤（腺瘤）;
   • giperplaziyaOGZhZh;
   • 甲狀旁腺功能亢進癌;
   • I型多發性內分泌腫瘤伴甲狀旁腺功能亢進症（威猛綜合徵）;
   • II型多發性內分泌腫瘤伴甲狀旁腺功能亢進（西普爾綜合徵）。
2. 按臨床特徵：
   • 骨形式：
     • 骨質疏鬆症，
     • 纖維囊性骨炎，
     • “Paget樣”;
   • visceropathic形式：
     • 伴有腎臟的主要病變，胃腸道，神經精神球體;
   • 混合形式。
3. 下游：
   • 急性;
   • 慢性。

繼發性甲狀旁腺功能亢進症（甲狀旁腺繼發性亢進和增生伴低血鈣和高磷酸鹽血症延長）

1.   腎髒病理學：
   • 慢性腎功能衰竭;
   • 腎小管病變（如Albright-Fanconi）;
   • 腎r。病。
2.   腸道病理學：
   • 腸道吸收障礙綜合徵。
3. 骨病理學：
   • 老年性骨軟化症
   • 產褥期;
   • idiopaticheskaya;
   • 佩吉特病。
4. 維生素D不足：
   • 腎臟疾病;
   • 肝;
   • 遺傳性酶病。
5. 惡性疾病：骨髓瘤。

Giperparatireoztretichny

1. 甲狀旁腺自主功能性腺瘤（腺瘤）在長期繼發性甲狀旁腺功能亢進的背景下發展。

Psevdogiperparatireoz

1. 由非甲狀旁腺來源的腫瘤產生甲狀旁腺激素。

荷爾蒙無效的囊腫和甲狀旁腺腫瘤形成

1. 囊腫。
2. 激素失活的腫瘤或癌症。

Gipoparatireoz

1. 先天性發育不良或甲狀旁腺缺乏。
2. 特發性，自身免疫性起源。
3. 術後，與去除甲狀旁腺有關。
4. 術後由於血液供應和神經支配受損。
5. 放射性損傷，外源性和內源性（遠程放射治療，用放射性碘治療甲狀腺）。
6. 伴有出血，梗塞的甲狀旁腺損傷。
7. 傳染性損害。

Pseudohypoparathyreosis

• 我類型 - 靶器官對甲狀旁腺激素不敏感，依賴於腺苷酸環化酶;
• II型是靶器官對甲狀旁腺激素的不敏感性，不依賴於腺苷酸環化酶，可能是自身免疫發生。

假假性甲狀旁腺機能亢進

在假性甲狀旁腺功能減退症患者家屬健康親屬中存在假性甲狀旁腺功能減退體徵，無特徵性生化失調和無手足搐。。

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