孕婦的腎病

腎病懷孕 - 懷孕下半年的並發症，高血壓，蛋白尿表現，常與水腫的組合，它可以有一個漸進性質的母親和胎兒的臨界條件（子癇，HELLP綜合徵，DIC綜合徵，胎兒宮內發育遲緩和胎兒死亡）的發展。

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原因 孕婦的腎病

孕婦腎病的病因尚不清楚，而其病理生理機制已得到很好的研究。根據現代觀念，孕婦腎病應視為懷孕的系統性並發症，其中幾乎所有重要器官都受到影響，而動脈性高血壓只是問題的一個方面。先兆子癇的主要病理特徵是血管內皮的損傷和功能障礙，特別是在胎盤和腎微循環床中表達。

其結果是，內皮病理降低合成的血管擴張劑，抗血小板和抗凝因子（前列環素，一氧化氮，抗凝血酶III），提供自然athrombogenic內皮，並且相反地，血管收縮劑和促凝劑（內皮素，血栓素，von Willebrand因子，纖連蛋白，纖維蛋白溶酶原激活物抑製劑的釋放增加）。這些更改導致以下違規行為：

• 增加血管壁對增壓作用和血管收縮的敏感性。
• 血管壁的propotovaniya部分增加了血管壁的通透性，伴隨著水腫的發展，循環液體積減少和血液增厚。
• 止血的血小板和血漿鏈接激活血液血管內凝血的發展。

血管收縮，循環液量減少和血栓形成的組合導致器官和組織的灌注受損，並且器官缺血的發展，主要是胎盤，腎，腦和肝。

啟動所述過程的觸發機制尚未明確建立。然而，根據目前最常假說CJM德格魯特和RN泰勒，認為主要的侵害適應子宮螺旋動脈顯影懷孕，導致循環胎盤功能不全的發展。其結果是缺血性胎盤因子的產生，這些因子具有內皮毒素的特性並且導致孕婦腎病中內皮的系統性損傷。作為在先兆子癇中誘導內皮損傷的其他因素，考慮了由細胞因子介導的嗜中性粒細胞的激活，脂質過氧化和氧化應激。

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風險因素

孕婦腎病的主要危險因素是第一次懷孕，其中發生腎病的概率比重複懷孕高15倍。妊娠動脈高血壓在第一次懷孕期間也更常見。

孕婦腎病的另一個重要危險因素被認為是身體病理學：心血管系統疾病（主要是動脈高血壓），腎臟，系統性結締組織疾病，糖尿病，肥胖。

孕婦腎病的其他危險因素是母親的年齡（35歲以上和19歲以下），吸煙，母親孕婦腎病的遺傳性並發症，以及多胎妊娠。

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發病

孕婦腎病的主要變化發生在胎盤和腎臟的血管床上。不管參與其他器官和系統的過程，它們都被不斷注意到。

子宮胎盤床的病理學

在正常妊娠，胎盤形成血管系統由滋養層（外層胚胎細胞）與螺旋子宮動脈反應發生。滋養層具有侵入子宮深處並形成絨毛的能力。小兒逐漸長大，形成自己的血管系統，通過臍帶與胎兒的循環系統相連。同時，滋養層成螺旋子宮動脈的侵襲開發這些血管的結構變化導致內部彈性膜，從而它們被從基本上在張口正弦波肌型動脈轉化的其肌肉和內皮層的損耗。在這種轉變的過程中，螺旋動脈縮短，擴張和矯正，失去了對升壓效應作出反應的能力。這些改變通過每個螺旋動脈經歷表示的自適應機構，用於流入根據胎兒的需要母體血液間的間隙。懷孕18-22週後，子宮螺旋動脈的轉變和胎盤和胎兒血管系統的形成完成。從這個時候開始先兆子癇（子癇）是可能的。

在孕婦的腎病中，螺旋動脈的一半至三分之二經歷適應性改變，並且結構調整未完成，因為肌層部分或完全保留在血管中。這種生理調節的定性和定量劣勢導致胎盤血流量減少，其隨著妊娠的發展而增加。另外，血管中剩餘的肌肉層保持對血管舒縮刺激的敏感性，並因此保持對血管收縮的能力。

在懷孕的腎病血管疾病胎盤床的另一種典型，但非特異性標誌是“急性ateroz”。該術語被稱為壞死性動脈病，其特徵在於血管纖維蛋白樣壞死，泡沫細胞（含有脂質的巨噬細胞）的積累損壞血管壁，成纖維細胞增殖和單核細胞的血管周圍浸潤。

這些變化導致胎盤缺血增加，在最嚴重的情況下導致其心髒病發作和胎兒損傷：子癇前期胎兒宮內發育遲緩和胎兒死亡的概率增加2-10倍。

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腎臟的病理形態學

孕婦腎病的典型形態學標誌是腎小球毛細血管內皮細胞增生 - 由於內皮病理學引起的腎小球改變。腎小球體積增大，由於內皮細胞腫脹，毛細血管內腔明顯變窄。在大多數情況下還注意到增加系膜基質，處理基底膜和內皮到矩陣的該區域中的積累，這可作為基底膜增厚之間mezangiotsitov插入。有時在腎小球中發現纖維蛋白和IgM沉積物。形態學改變的嚴重程度與孕婦腎病臨床表現的嚴重程度相關。分娩後幾週內腎小球毛細血管內皮細胞完全可逆並消失。

先兆子癇的罕見形態跡象（典型的早發和嚴重的當然病例）感到局灶節段性腎小球透明變性，在產後期腎活檢檢測。它的發展與腎小球內皮腎小球內和血液凝固有關，導致腎缺血。纖維素樣壞死和硬化間動脈，從而發展為急性和高血壓的直接破壞作用的結果 - 嚴重腎病懷孕的另一稀有形態特徵。在婦女以局灶節段性腎小球硬化玻璃樣變性和腎內血管隨後所保存的高血壓，有時惡性課程。

泌尿系統的解剖和功能變化

在正常懷孕，增加腎臟的尺寸：其長度增加1.5-2厘米的基本解剖學上的變化影響pyelocaliceal系統:.腎盂，腎盞及輸尿管，由於giperprogestinemiey，擴大在妊娠的早期階段注意。一般來說，腎盂 - 腎盂系統的擴張在右側更為明顯。在懷孕的下半年，尿路更改保存荷爾蒙因素，不僅是因為，還能增加子宮的機械動作。這些變化導致違反尿流動力學檢查，尿鬱積，是尿路感染的危險因素（從無症狀性菌尿到急性腎盂腎炎）的孕婦。

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腎血流動力學和腎功能的變化

生理妊娠的特徵在於顯著的全身血管舒張，其隨著妊娠的發作而發展。在懷孕期間，腎血流量和腎小球濾過率增加：這些指標的最大值已在首三個月登記，平均超過未懷孕者的35-50％。腎血流量和腎小球濾過率的增加與腎血管擴張和腎小球漿細胞增加有關，這是通過在大鼠懷孕實驗模型上的微穿刺建立的。

• 在懷孕期間，肌酐產量沒有增加，因此增加的GFR導致肌酸酐以及其他氮代謝產物的血液濃度降低。妊娠期肌酐的正常水平不超過1 mg / dL，尿酸4.5 mg / dL，尿素氮12 mg / dl。
• 腎小管再吸收增加GFR，在懷孕期間未改變，這是尿葡萄糖，尿酸，鈣，氨基酸，碳酸氫鹽增加的原因。碳酸氫尿被認為是對低碳酸血症發生的代償性反應（由於生理性過度通氣導致孕婦發生呼吸性鹼中毒）。持續的鹼性尿反應是妊娠的特徵，是發生泌尿感染的另一個危險因素。
• 由於GFR增加，孕婦的生理性蛋白尿也隨之發展。妊娠期間每日排泄蛋白質150-300毫克。

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水鹽平衡的變化

在生理妊娠期間，觀察到水鹽平衡的顯著變化。由於鹽皮質激素過度生成，鈉和水離子的顯著保留發生。由妊娠的妊娠結束累積約900毫克當量的鈉，對應於6.8升流體，這導致由40-50％的增加妊娠期間循環血漿體積，用最大生長期間懷孕的第二個一半發生。約三分之二包含在胎兒組織，第三累積鈉（或其等效體積） - 在母親體內，被血管床和間質之間均勻地分佈。因此，隨著血管內血容量的增加，組織的親水性增加並且發生生理性水腫，其在80％的女性的不同懷孕期間被檢測到。這些水腫不穩定，不伴有蛋白尿和/或血壓升高，因此不需要治療。

由於鈉離子和水離子的延遲，血液稀釋現象發生。可根據血細胞比容降低至35-36％，血紅蛋白濃度降至120-100 g / l，血液中總蛋白和白蛋白濃度平均降低10 g / l來診斷。

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調節妊娠期間的血壓

在懷孕期間，血壓下降，在妊娠頭三個月結束時達到最低值。孕婦收縮壓平均為10-15毫米汞柱，舒張壓為5-15毫米汞柱。比懷孕前低。自孕中期開始以來，血壓逐漸緩慢上升，到妊娠結束時，血壓可達妊娠前觀察到的水平。儘管血液循環量和血液循環的微小體積增加，但仍有血壓降低，這是妊娠的特徵。降低血壓的主要原因是血管舒張的發展，而血管舒張又導致胎盤激素對血管內皮的作用。在生理胎盤妊娠期間產生顯著量前列環素1 ₂和內皮衍生舒張因子（一氧化氮），具有血管舒張和抗血小板特性。懷孕前列環素和一氧化氮的作用，除血管擴張外，血管壁對升壓因子的作用也是難治的，最終導致血壓降低。為了應對妊娠期間的血管舒張和血壓降低，發生RAAS的激活。

從妊娠初期開始，腎素血漿活性明顯增加，妊娠後半期達到最高值（平均比妊娠前高4倍）。

• 血液中腎素水平的增加伴隨著醛固酮分泌的增加。
• 妊娠婦女血管緊張素II的產生狀態尚未得到足夠的研究，但顯然其水平也升高，因為正常動脈壓的孕婦被診斷為對急性ACE阻滯的過度反應。

因此，可以認為妊娠期RAAS的激活是預防低血壓的重要機制，因為血壓保持正常。

症狀 孕婦的腎病

孕婦的腎病總是在懷孕的後半期發展。下面介紹了孕婦腎病的症狀。

• 孕婦腎病的主要症狀是蛋白尿，超過0.3克/天，其嚴重程度可作為疾病嚴重程度的指標。先兆子癇蛋白尿的顯著特點從尿蛋白的出現時刻大量蛋白尿（5-10或15-30克/升），僅通過幾個小時的開發之前有時考慮其增長速度。在這方面，如果及時分娩，腎病綜合徵可能無法形成。如果蛋白尿相對較長（1週或更長時間）超過3克/天，則可能發展為腎病綜合徵，其中妊娠婦女的指標是血液白蛋白濃度低於25克/升。通常，蛋白尿與嚴重動脈高血壓相結合。然而，在許多情況下，動脈壓力稍微升高，這並不排除先兆子癇/子癇的發展，其表現為孤立的蛋白尿。
• 動脈高血壓是孕婦腎病的另一個重要症狀。妊娠婦女的高血壓標準是動脈壓力反復增加至140/90 mm Hg。
  • 舒張壓穩定增加至90毫米汞柱。和妊娠20週後記錄，說明妊娠高血壓的發展並具有不良預後的意義，因為它被發現，超過這個水平在懷孕舒張壓與圍產期死亡率增加有關。舒張壓是110毫米汞柱。以及更多，被認為是先兆子癇的徵兆。
  • 當腎病孕期時，收縮壓值沒有診斷或預後意義。
  • 動脈性高血壓可以有進展性或危機性。夜間血壓升高的特徵。隨著血壓超過180 / 110mmHg，可出現高血壓腦病，出血性中風，急性左心室衰竭伴肺水腫，視網膜脫離。
• 在大多數患有腎病的女性中，孕婦的腫脹顯著，伴隨著體重迅速增加，但即使患有嚴重的先兆子癇/子癇，腫脹也可能不存在。目前，由於非特異性，水腫被排除在腎病的診斷標準之外。
• 重要症狀腎病懷孕 - 高尿酸血症（超過357毫摩爾/升），通常先於蛋白尿的出現。高尿酸血症的尺寸允許區分先兆子癇在該尿酸的血液水平可高達595毫摩爾/升的過性高血壓，其特徵在於較低的濃度在血液中的尿酸。顯然，高尿酸血症是由於腎灌注受損。
• 注意到患有腎病的孕婦腎血流量和腎小球濾過率下降。儘管肌酸酐清除率下降，但血液中的肌酸酐水平通常保持正常。
• 孕婦腎病的並發症包括急性腎小管壞死以及極少數情況下急性腎皮質壞死，表現為急性腎功能衰竭的臨床表現。

中樞神經系統的失敗（子癇）

CNS（驚厥）在大多數情況下是由腎病懷孕的進展引起的，但在子癇病例的15-20％未經事先蛋白尿和高血壓可發生。子癇認為是局部缺血性CNS損傷的一個標誌是顯然的腦血管痙攣和血栓性微血管病引起由於血管內的高凝。子癇發展在懷孕的後半期，通常在出生之前或期間他們之後（在某些患者直接在分娩），表現驚厥，類似癲癇發作，通常伴有高血壓的一周內，雖然不一定是辛苦。癲癇發作的發展可以通過前驅症狀的頭痛，視力障礙，上腹部痛，噁心或嘔吐的形式的短週期之後進行。血液中的肝酶活性，高尿酸血症，血小板減少症和凝血障礙可能會增加。考慮到子癇的在沒有蛋白尿和高血壓的可能性，建議女性在懷孕後半期被認為是前驅症狀描述腎病孕婦先兆子癇的早期表現還沒有安裝它們的另一個原因。

肝臟的病變

失敗的肝臟發展為孕婦腎病最嚴重的進展，並且是由導致缺血性器官損傷的肝內血管的血栓性微血管病引起的。

形態上，這種類型的病變以肝內出血，纖維蛋白的門靜脈沉積，肝組織壞死病灶為特徵。

與患者微血管病性溶血性貧血與先兆子癇（驚厥）的肝損傷的組合被稱為HELLP綜合徵（溶血，肝酶升高，低血小板 - 溶血，升高的肝酶和血小板減少），其開發在懷孕0.2-0.9％ 。這種綜合徵發生2次更頻繁地重複的懷孕，特別是在第一的故障，並且隨後是高圍產期（30-60％）和母體（24-30％）死亡率，和新生兒的幾乎50％注意胎兒宮內發育遲緩的跡象。在70％的病例HELLP綜合徵出生前立即發展，儘管它可以出現並且此後24-48小時。臨床圖片HELLP綜合徵包括肝臟疾病的症狀（增加轉氨酶活性和血液中的γ-谷氨酰轉移酶），溶血性貧血（溶血的存在是通過在零散紅細胞在外周血塗片和乳酸脫氫酶活性的百分比的增加判斷超過600 U / L），血小板減少（小於100 000每1升），接著加入急性腎功能衰竭，或較不常見，多器官功能衰竭的。患者在此病理25％是由DIC綜合徵的發展變得複雜。在極少數情況下，HELLP綜合徵發展危及生命的並發症：包膜下血腫，肝實質和斷裂出血。有效治療HELLP綜合徵的唯一手段是緊急分娩。

血液凝固系統的病理學

妊娠婦女腎病患者的血管內皮活化受到血管內凝血的損害。這導致血小板活化，通過在它們的數目的減少所證明的（因為在內皮損傷的焦點他們的“消費”），增加血液中所含的血小板血小板球蛋白物質的濃度，血栓素A1，cepotonina），將樣品在降低這些細胞的聚集性質在體外。隨著血小板的活化被激活血漿凝固和纖維蛋白溶解部，其作為纖維蛋白原和可溶性纖維蛋白單體複合物的降解產物的濃度增加的實驗室跡象。在最嚴重的情況下，腎病，妊娠急性DIC綜合徵的發展複雜的進展，表現全身出血和多器官功能衰竭的症狀。在急性DIC綜合徵病人注意到重血小板減少症（每1L小於50 000），並表示低纖維蛋白原血症，零散紅細胞的高百分比。

孕婦的腎病過程

孕婦的腎病總是在懷孕的後半期發展。在大多數情況下，它發生在懷孕34週後。發展初期（前34週）和嚴重的當然固有腎病妊娠合併抗磷脂綜合徵。先兆子癇的特點是它在蛋白尿和高血壓或新的臨床症狀出現穩步增長表示，造成這種臨界狀態的可能發展為子癇，急性播散性血管內凝血，肝或腎功能不全，胎盤早剝，胎死宮內漸進的過程。從腎病的第一臨床表現的這些條件開發之前的時間段為2天到3週沒有超過多數患者12天變化。持續時間臨界懷孕腎病通常是4-5週，但可能暴發性在其中通過僅數小時出現症狀的腎病懷孕患者死亡先兆子癇。

形式

國內術語“腎病懷孕”的臨床標準接近國際術語“先兆子癇”或“蛋白尿高血壓。” 然而，這種綜合徵的不同分類已經在俄羅斯和國外採用。在俄羅斯腎病孕婦 - 子癇前期階段（德國期限Gestationstoxicose的縮寫 - 妊娠毒血症）中的一個被劃分成水腫（隔離水腫），先兆子癇（結合腎病輕度CNS）腎病懷孕（蛋白尿和高血壓的組合）和子癇（腎病和嚴重的中樞神經系統伴有痙攣並常常發生昏迷）。在國外，根據WHO的分類（1996），先兆子癇被視為的妊娠高血壓的形式。

孕婦有4種形式的高血壓。

1. 先兆子癇/子癇。
2. 慢性動脈高血壓。
3. 伴有先兆子癇/子癇的慢性動脈高血壓。
4. 妊娠動脈高血壓。

• 先兆子癇（蛋白尿性高血壓，孕婦腎病）是一種特殊的綜合徵，在妊娠的後半期發展，其特徵是高血壓和蛋白尿。由於其非特異性，水腫目前不被認為是先兆子癇的診斷標誌。子癇是由於先兆子癇的發展而發展的CNS病變。
• 慢性動脈高血壓是妊娠前存在的動脈高血壓（高血壓，繼發性動脈高血壓，包括腎病因）。其標準如下所列。
  • 血壓登記等於140/90 mm Hg。等等，至少在懷孕發病前2次。
  • 懷孕前半年檢測高血壓。
  • 如果在懷孕後半期首次登記，則保留分娩後12週以上的高血壓。
• 妊娠動脈高血壓是一種簡單的（無蛋白尿）動脈壓的簡單增加，首次在懷孕後半期檢測到。出生後至少12週應觀察妊娠期高血壓合併妊娠婦女，然後才能明確診斷，可能有以下配方。
  • 瞬態動脈高血壓（在動脈壓力正常化的情況下）。
  • 慢性動脈高血壓（血壓持續升高）。

在國外，經常使用術語“由妊娠引起的動脈高血壓”，其結合先兆子癇和短暫動脈性高血壓。因此所謂的中等動脈高血壓妊娠和先兆子癇引起的瞬態高血壓 - 嚴重高血壓，妊娠，導電的高血壓和蛋白尿的嚴重程度的基礎上，這種分離。

孕婦的動脈高血壓是治療性懷孕最重要和最普遍的並發症之一。在世界不同的國家，8-15％的孕婦發現它。先兆子癇（孕婦腎病）的患病率約為3％，子癇患病率為0.1％。根據1998年進行的一項流行病學研究，在俄羅斯，20％的孕婦登記了高血壓。所有孕婦中有13.5％確診為“gestosis”。流行病學數據的這種可變性是由於俄羅斯和國外採用的分類和診斷標準不同所致。

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治療 孕婦的腎病

孕婦保守治療腎病是無效的。試圖保持懷孕，降血壓，可能是危險的母親和胎兒高血壓修正對先兆子癇的發展沒有影響，不排除先兆子癇和嚴重的胎盤功能不全的發展。在這方面，確定的孕婦腎病診斷是分娩的指徵，這被認為是唯一有效的治療方法。分娩後，會出現所有臨床表現的快速逆轉發展。

孕婦腎病患者應立即住院重症監護病房。表示臥床休息（這改善子宮胎盤的血流），監測母親和胎兒，子癇預防，鎮靜劑和抗高血壓治療，血容量減少，血液動力學和凝血功能障礙的校正狀態。有必要對女性和胎兒狀況的嚴重程度進行動態評估，以便及時做出決定。為此目的，徹底控制血壓，每日（有時每小時）測定蛋白尿和利尿。每天進行生物化學血液分析，包括總蛋白質濃度，肌酐，尿酸，肝轉氨酶活性的測定，控制血紅蛋白，血細胞比容，血小板計數的血液凝固參數的內容。胎兒檢查包括超聲波和生物物理學方法。

• 預防子癇的首選藥物是硫酸鎂，它比精神安定藥和安定藥更能降低中樞神經系統的興奮性，並且超過了它們對母親和胎兒的安全性。儘管硫酸鎂目前不被認為是一種抗高血壓藥物，但在大多數患者中，其使用導致血壓降低。建議在分娩後立即給予硫酸鎂，因為產後早期會出現驚厥。出生前使用藥物是不可取的，因為它可能會惡化勞動活動或在剖宮產期間導致麻醉並發症。
• 輸液治療的目的是糾正血液和血容量不足的流變狀態，以確保足夠的器官灌注，主要是子宮胎盤複合體和腎臟。為了避免過度水合和肺水腫，仔細監測利尿，血壓，血細胞比容是必要的。用作低分子物質（葡萄糖，葡聚醣）和血液製品（白蛋白，新鮮冷凍血漿）的溶液。
• 隨著DIC綜合徵的發展，開發了一種新鮮冷凍的血漿，其作為抗凝血酶III的天然來源，其具有阻斷血液血管內凝血的性質。新鮮冷凍血漿的劑量為每天6-12毫升/千克體重。隨著HELLP綜合徵的發展，新鮮冰凍血漿的輸注建議與血漿置換的進行相結合。在嚴重高凝狀態疾病中使用新鮮冷凍的血漿與肝素的使用劑量為10 000-20 000單位/天。隨著出血量的增加，肝素劑量不應超過5000單位/天，應將藥物直接注入新鮮冷凍血漿以更快地激活抗凝血酶III，其輔因子為肝素。
• 為了預防急性並發症 - 腦出血，肺水腫，視網膜脫離，需要糾正動脈高血壓對於孕婦的腎病是必要的。降壓治療腎病孕婦應該在更高的血壓160/100毫米汞柱施用，血壓仍然快速下降可能會導致急劇惡化灌注胎盤，腦和腎臟，導致母親的惡化和胎兒直至發展子癇和宮內胎兒死亡。出於這個原因，在女性先兆子癇降壓治療應謹慎進行，因為在懷孕期間血壓的目標水平，應考慮腎病130-140 / 85-90毫米汞柱
  • 如果在24小時內安排分娩，抗高血壓藥物應該腸胃外給藥。在這種情況下，指定β腎上腺素阻滯劑拉貝洛爾（靜脈內）或肼苯噠嗪（靜脈內或植入）。慢性鈣通道阻斷劑的舌下給藥也是可能的。如果沒有達到控制這些藥物的血壓，靜脈注射硝普鈉儘管對胎兒有毒性，但是合理的。
  • 如果交貨可能會延遲，藥品會在內部處理。
    • 懷孕期間安全有效的降壓藥是很好甲基多巴，這應該是由於孕婦在藥物的肝臟代謝的特點比普遍接受高2-3倍劑量給藥。在一種技術中阿替洛爾50-100毫克/天，2小時，在2小時100-200毫克/天的劑量美托洛爾，倍他洛爾5-20毫克/天：它還示出分配β-阻斷劑。除了這些藥物之外，可以使用緩慢鈣通道阻滯劑，通常是硝苯地平系列。
    • 不要顯示任何懷孕的噻嗪類和其他利尿劑作為抗高血壓藥物，因為它們可以減少循環血液的量，這可能有助於器官灌注障礙的發展。只有在對其他高血壓藥物有抗藥性並且有高血壓並發症的風險時，才能顯示使用利尿劑的情況。
    • 妊娠是任命ACE抑製劑的絕對禁忌症，可能導致胎兒死亡，急性腎功能衰竭和新生兒動脈導管未梗死。

預防

到目前為止，孕婦的腎病預防性維持並未最終得到解決。婦女與風險因素考慮腎病建議分配阿司匹林的小劑量（60-125 mg /天）發病值內皮血小板紊亂，抑制血栓的血小板的合成，並且不影響生產前列環素血管內皮的。然而，在涉及高危孕婦大安慰劑對照研究，這種藥物在預防腎病孕婦的有效性尚未得到證實。唯一的例外是與antifosfolipvdnym綜合徵，其中乙酰水楊酸的任命防止腎病懷孕的早期發展的一個女人。它也表明，使用的抗凝血藥（肝素）當先兆子癇的風險被降低患者綜合徵antifosfolipvdnym。

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預測

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母親出埃及記

直到現在，孕婦的腎病仍然是發達國家孕產婦死亡的主要原因之一。其在孕產婦死亡率結構中的份額為20-33％。每年從世界上懷孕的這種困難並發症中，有5萬名婦女死亡。先兆子癇（子癇）的主要死因是CNS損傷（出血性和缺血性中風，腦水腫），肺水腫，肝壞死，急性DVS綜合徵。在孕婦接受孕婦治療的婦女中，高血壓的發病率並未超過普通人群。然而，隨著腎病早期（妊娠34週）或在下次懷孕期間復發，未來發展為高血壓的風險增加。

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胎兒的結局

先兆子癇與每1000名新生兒33.7例的高圍產兒死亡率相關（在血壓正常的婦女中，這個數字是每1000例新生兒19.2例）。另外，伴先兆子癇，注意到宮內發育遲緩和窒息引起的早產和圍產期發病率高。