呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒主要表现为PCO2降低，伴或不伴HCO3代偿性降低；pH值可能升高或接近正常。病因是呼吸频率和/或潮气量增加（过度换气）。呼吸性碱中毒可分为急性和慢性两种。慢性型无症状，而急性型可导致头晕、意识障碍、感觉异常、痉挛和昏厥。体征包括呼吸过度或呼吸急促、手足痉挛。

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原因 呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒的特征是呼吸频率和/或潮气量增加（过度换气），导致二氧化碳分压（PCO2）下降（低碳酸血症）。换气量增加通常被认为是对缺氧、代谢性酸中毒、代谢需求增加（例如发热）的生理反应，并且常见于许多重症疾病中。此外，疼痛、焦虑和某些中枢神经系统疾病也会导致呼吸增加，即使没有生理需求。

呼吸性碱中毒可分为急性和慢性。其区别在于代谢代偿的程度；几分钟内，过量的HCO3会与细胞外的H+结合，但更显著的代偿会在2-3天后出现，此时肾脏会减少H+的排泄。

假性呼吸性碱中毒是指因体循环不良（例如，心源性休克、心肺复苏过程中）导致严重代谢性酸中毒的患者，其动脉血pH值降低，pH值升高。当机械通气（通常是过度通气）导致肺泡二氧化碳含量超过正常水平时，就会发生假性呼吸性碱中毒。大量的肺泡二氧化碳会导致动脉血气分析显示明显的呼吸性碱中毒，但体循环灌注不足和细胞缺血会导致细胞性酸中毒，进而引发静脉性酸中毒。诊断依据是动静脉pH值显著差异和乳酸升高；治疗包括改善体循环血流动力学。

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症狀 呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒的症状取决于PCO2下降的速度和程度。急性呼吸性碱中毒可导致头晕、意识改变、周围及口周感觉异常、痉挛和晕厥；其机制被认为与脑血流和pH值的变化有关。通常唯一的体征是呼吸急促或呼吸过度；在严重病例中，可能出现手足痉挛。慢性呼吸性碱中毒通常无症状，且无明显特征。

診斷 呼吸性碱中毒

应测量动脉血气和血浆电解质水平。由于细胞内运动和离子钙离子水平降低以及蛋白结合能力增加，可能观察到轻微的低磷血症和低钾血症。

缺氧或肺泡-动脉压差升高[吸气PO2 - (动脉PO2 + 5/4动脉PCO2)] 需要寻找病因。其他病因通常可通过病史和体格检查明确。然而，由于肺栓塞通常不伴缺氧，因此对于过度换气患者，在将病因归咎于焦虑之前，必须首先排除栓塞。

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治療 呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒的治疗应针对其潜在病因；呼吸性碱中毒并非危及生命的疾病，因此无需采取改变pH值的措施。重复呼吸时增加吸入二氧化碳含量（例如使用纸袋）的方法较为常用，但对于中枢神经系统疾病患者（脑脊液pH值可能低于正常值）而言，这种方法可能存在危险性。