Gipokaliemiya

低鉀血症是血鉀濃度低於3.5毫克當量/升，是由於體內總K不足或K細胞內異常運動引起的。最常見的原因包括腎臟或胃腸道的損失增加。臨床表現包括肌無力，多尿; 嚴重低鉀血症可導致心肌過度興奮。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

原因 低鉀血症

有條件的低鉀血症分為所謂的假性低鉀血症，即 無鉀流失，低鉀血症伴鉀流失。

假性低鉀血症發生於體內鉀攝入不足（耗竭綜合徵）或鉀從細胞外空間移動至細胞內空間。通過激素（胰島素和腎上腺素）促進電解質進入細胞內空間的運動。低鉀血症導致由高血糖或引入外源性胰島素引起的胰島素水平升高。應力隔絕或使用β的期間內源性兒茶酚胺₂ -adrenomimetikov也伴隨著在鉀離子濃度在血液血清的降低。鉀通過其在細胞內的移動而再分佈發生於遺傳性低鉀性週期性麻痺，甲狀腺毒症（甲狀腺毒性低鉀性麻痺）。

在臨床實踐中，鉀流失導致的低鉀血症更為常見。鉀損失分為腎外（通常通過胃腸道）和腎臟。這些狀態之間的區別是基於尿液中氯化物濃度的測定。當氯化物尿排泄量高於15 mmol / l時，高度可能性是通過胃腸道損失電解質。

主要導致鉀丟失腎外：持續性嘔吐（神經性厭食，胃腸道疾病），腹瀉（消化道疾病，過度使用瀉藥）。在這些情況下，低血鉀症，通常伴有代謝性鹼中毒的發展，其產生是由於體內，從而導致重症自適應氯化物重吸收在腎臟和增加鉀的腎臟排泄氯化物的枯竭。

診斷在病人低鉀血症檢測到的“不對應於狀態”的情況下鉀腎損失的鉀和氯排泄分泌過多（kaliyuriya超過20毫摩爾/天，排泄氯化物60毫摩爾/升）。發生類似電解質紊亂的疾病，血壓水平不同。在這方面，在腎的標記導致鉀損失分配2組的病理狀況：血壓正常（A組）和高血壓（B組）的狀態。後一組取決於醛固酮循環水平和血漿腎素活性進一步細分。

血壓正常情況（A組）：

• 濫用利尿劑（環，噻嗪，乙酰唑胺）;
• 巴特綜合徵;
• 吉特曼綜合徵;
• 免疫性鉀 - 間質性腎炎;
• 腎小管性酸中毒I型和II型。

高血壓病症（B組）：

• 高水平的醛固酮和腎素（原發性醛固酮增多症，針對腺瘤和腎上腺增生）;
• 高水平的醛固酮和低水平的腎素（惡性高血壓，腎血管性高血壓，腫瘤分泌腎素）;
• 低水平的醛固酮和腎素（使用鹽皮質激素，甘草酸，carbenesolone）;
• 具有正常水平的醛固酮和腎素（Isenko-Cushing綜合徵）。

在A組的腎損失中，濫用利尿劑和Gitelman綜合征占主導地位。

在臨床實踐中，低鉀血症通常伴隨著利尿劑或瀉藥的濫用而發展。通常情況下，這種情況對於那些嚴格按照角色或職業特徵來表現的年輕女性來說是很典型的。主要臨床和實驗室表現-灰突出弱點，和低氯低鉀血症，代謝性鹼中毒，鉀的尿和氯，正常血壓值（60毫摩爾/ L的氯濃度）在高濃度。為了診斷這種情況，有必要仔細收集患者的病史並確認幾種尿樣中存在利尿劑。

在臨床和實驗室表現中，診斷最少的巴特綜合徵與濫用利尿劑幾乎沒有區別。然而，巴特綜合徵是一種病態，通常是幼兒時期的病理。大多數情況下，在發生宮內發育（胎兒宮內發育遲緩，羊水過多）以及經常伴有早產的兒童中檢測到。主要臨床症狀為低鉀血症，多尿伴鉀誘發的疲勞，低血壓值，繼發性醛固酮增多症和代謝性鹼中毒。 血液中Mg ²⁺的含量和 尿液中Ca ²⁺的排泄量在正常範圍內。隨著巴特綜合徵，juxtammadullary儀器的增生顯示，伴隨著腎素和醛固酮產量的急劇增加。這種綜合徵中明顯的電解質紊亂是由於與負責遠端直管中氯化物重吸收的TALH基因突變有關的基因紊亂。

Gitelman綜合徵在20世紀60年代後期被描述，目前被認為是低鉀性腎臟受累最常見的原因。所有低鉀血症病例中超過50％與該綜合徵有關。該疾病的發展中的成人和表現中度低鉀血症（血清鉀血液範圍為2.4-3.2毫摩爾/升），其不降低生活質量，它不會引起心臟心律不齊和肌肉無力。檢查發現 血液中Mg2 ⁺濃度下降，邊緣低氯血症，代謝性鹼中毒表現不佳以及繼發性醛固酮增多症。這些患者的腎功能長時間保持完整。在尿液的研究中，注意到氯化物排泄增加，低尿血症。診斷上顯著的體徵是血清鎂和低鈣血症中鎂水平的降低。Gitelman綜合徵的原因被用Na的突變相關聯tiazidchuvstvitelnogo ⁺ -Q〜kotransportora在腎單位，這使得它能夠診斷該條件的基因分型方法的遠端小管。為了糾正低鉀血症，使用富含鉀和鉀補充劑的產品。Gitelman綜合徵患者的預後良好。

低鉀血症的罕見原因是免疫性鉀 - 間質性腎炎。這種疾病還表現出低鉀血症（從中度到重度），高血尿，代謝性鹼中毒，中度醛固酮增多症。血清中鈣和磷的濃度通常在正常範圍內。該疾病的一個顯著特徵是伴隨的自身免疫表現（虹膜睫狀體炎，免疫性關節炎或高滴度類風濕因子或自身抗體的檢測）的存在。在腎活檢中，經常發現間質淋巴細胞浸潤。這種情況下的電解質紊亂的原因與離子轉運蛋白的損傷有關，但與Bartter和Gitelman的綜合徵相比，不是遺傳決定的，而是免疫發生的。

伴有上述狀態的低鉀血症發生的常見原因是遠端（I）和近端（II）類型的腎小管酸中毒。該疾病的主要臨床表現顯著為低鉀血症和代謝性酸中毒。長期使用碳酸酐酶抑製劑（乙酰唑胺）也會導致類似的臨床表現。

高鉀狀態下鉀缺乏的患者（B組），低鉀血症的主要原因是鹽皮質激素過多產生，主要是醛固酮。這些患者通常會發生低氯性代謝性鹼中毒。在原發性醛固酮增多症中觀察到高醛固酮濃度和低血漿腎素活性的組合，其在腎上腺皮質的腺瘤，增生或腎小球區的癌中發生。通常在惡性高血壓，腎血管性高血壓和腎素分泌腫瘤中檢測到高血漿腎素水平的醛固酮增多症。在Itenko-Cushing綜合徵的基礎上發展為伴有正常水平的醛固酮和血漿腎素的動脈高血壓背景下的低鉀血症  。

[7], [8], [9], [10]

症狀 低鉀血症

輕低鉀血症（血漿鉀水平3-3.5 meq / L）很少引起症狀。血漿鉀水平低於3 meq / l時，通常會出現肌無力，從而導致癱瘓和呼吸停止。其他肌肉疾病包括驚厥，束縛，麻痺性腸梗阻，通氣不足，低血壓，手足抽搐，橫紋肌溶解。持續性低鉀血症可導致腎臟濃縮能力的侵犯，引起多尿伴繼發性多飲。

低血鉀的心臟效應對血漿中的鉀水平最小   <3meq / L。低鉀血症導致ST段減少，T波消退，U波升高，伴有相當低的低鉀血症，T波逐漸減少，U增加。有時平坦或正面的T與正U型牙合併，這可能被誤認為是延長的QT。低鉀血症可引起心房和心室的過早收縮，心室和房性快速心律失常以及二度至三度房室傳導阻滯。伴有更嚴重的低鉀血症，這種心律失常更嚴重; 結果可能會發生心室顫動。即使輕度低鉀血症，患有心髒病和/或服用地高辛的患者心臟傳導障礙的風險也很高。

低鉀血症的症狀如下：

• 骨骼肌肉系統失敗（肌肉無力，疲勞，弛緩性麻痺，橫紋肌溶解症）;
• 平滑肌失敗（胃和小腸運動減弱）;
• 心臟肌肉失敗（T波減少，QT間期延長，顯著的U波出現，QRS波群擴張和房室傳導阻滯發展）;
• 周圍神經失敗（感覺異常和肢體僵硬）;
• 隨著多尿症的發展，夜尿症（由於違反腎臟的濃縮能力）和初級多飲而導致的腎損害。

長期儲存鉀儲備會導致間質性腎炎和腎功能衰竭的發展，並在某些情況下 - 腎臟形成囊腫。

[11], [12], [13], [14], [15]

診斷 低鉀血症

低鉀血症在血漿K水平低於3.5meq / l。如果病因不明（例如服用藥物），則需要進一步檢查。在排除酸中毒和其他K轉變成細胞的原因後，測量尿液中24小時的K水平。對於低鉀血症，K分泌通常低於15meq / L。當腎臟分泌物K <15meq / L時，在慢性不明原因低鉀血症的情況下觀察到腎外K損失或食物攝入減少。分泌> 15meq / L證明了K的丟失的腎臟原因。

腎臟K分泌增加和高血壓增加的原因不明的低鉀血症預示著分泌醛固酮的腫瘤或Liddle綜合徵。鉀缺乏和血壓正常的低鉀血症提示了巴特綜合徵，但低鎂血症，秘密嘔吐和利尿濫用也是可能的。

[16], [17]

治療 低鉀血症

低鉀血症的症狀，由血清中低電解質電平值的識別確認需要電解質平衡的即時校正，因為鉀含量血清中以1毫摩爾/ L的降低（在濃度範圍2-4毫摩爾/升）對應於所述生物體的減少總儲量的降低10％。

有各種口服K製劑，由於它們會引起胃腸道刺激和偶爾出血，因此通常分次給藥。當口服給藥時，液體KCI使K水平增加1-2小時，但由於苦味，在劑量大於25-50meq時耐受性差。塗有塗層的KCI製劑安全且耐受性更好。微囊化藥物的消化道出血較少見。有幾種製劑含有每膠囊8-10meq。

在嚴重低鉀血症中，對口服治療無效或住院患者處於疾病活動期，K的補償應為腸胃外。由於K的溶液可能對周邊靜脈產生刺激作用，所以濃度不應超過40meq / l。低鉀血症的糾正率受到K進入細胞的時間的限制，給藥速度不應超過10meq / h。

在低鉀血症引起的心律失常中，KCI的靜脈給藥應該更快，通常沿著中心靜脈或同時使用幾個外周靜脈。可以施用40meq KCI / h，但只能在監測ECG並每小時確定K血漿水平時使用。葡萄糖溶液是不受歡迎的，因為增加血漿胰島素水平可導致低鉀血症的短暫惡化。

由於糖尿病酮症酸中毒所觀察到的血漿中K濃度高的K缺乏，K的靜脈內給藥延遲至血漿中K水平開始下降。即使在嚴重的情況下，K缺乏的通常沒有必要，引入多於100-120毫克當量K中24小時除了不斷喪失K.當與低鎂血症低鉀缺乏組合必須糾正鉀和鎂，以避免腎K的不斷喪失

患者服用利尿藥，也沒有必要為始終接收K.但是，當服用利尿劑需要控制等離子體的電平，特別是在患者的左心室功能減低，服用地高辛，糖尿病患者與β-激動劑治療哮喘的存在。100毫克劑量的氨苯口服，每日1次或安體舒通劑量為25毫克口服，不增加鉀的排泄，可給予誰開發低鉀血症患者，但不能停止服用利尿劑。隨著低鉀血症的發展，需要補償K.在低於3meq / l的K水平下，需要口服KCl。由於等離子體K的還原1毫當量/升相關總體赤字ķ200-400毫克當量，對於需要幾天接收20-80毫當量/天糾正缺陷。當您長時間禁食後恢復食物時，您可能需要服用幾週的K製劑。

低鉀血症的患者接受利尿劑和Gitelman綜合徵是罕見嚴重（3〜3.5毫摩爾/升），並在患者不治療洋地黃，這些變化很少引起嚴重的並發症。與在尿耗盡鎂鉀的伴隨損失連接 - 電解質，其涉及與三磷酸腺苷（ATP）和，分別存在許多酶的功能，參與心血管和神經系統的調控，甚至非銳化程度低血鉀應通過糾正。在這些情況下，醫師戰術應旨在kaliyteryayuschih利尿劑廢除（如果可能的，因為患者）或補充保鉀利尿劑的結合鉀製劑的施用。在飲食低鈉含量（70-80毫摩爾/天）也減少低鉀血症的嚴重程度。

在更嚴重的低鉀血症和校正為鉀穩態的歸一化差的用於內部結合有保鉀利尿劑（阿米洛利，氨苯蝶啶，螺內酯或）施用大劑量的氯化鉀。

代謝性鹼中毒的低鉀血症的治療方法是使用氯化鉀，並在治療腎小管酸中毒時使用碳酸氫鉀。這些藥物的靜脈給藥有明顯的低鉀血症（血鉀濃度低於2.5mmol / l，並存在缺鉀臨床症狀 - 心電圖改變，肌無力）。所述鉀製劑以0.7mmol / kg的鉀濃度提供1-2小時的劑量靜脈內施用。

對於嚴重低鉀血症（鉀血清低於2.0 mmol / l）或發生心律失常，施用的鉀劑量增加至80-100 mmol / l。值得注意的是，即使給藥劑量低（5-10 mmol / h），給予外周靜脈的鉀劑量超過60 mmol / l也是非常痛苦的。如果需要快速靜脈注射鉀，可以使用股靜脈。隨著緊急狀態的發展，鉀溶液以超過計算的鉀損失（20至60mmol / h）的速率施用。引入的鉀最初分佈在細胞外液中，然後進入細胞。當低鉀血症的程度不再危及患者的生命時，停止強化治療低鉀血症。通常這是通過在15分鐘內施用約15mmol鉀來實現的。未來，在心電圖及其血清水平的恆定控制下，鉀的缺乏會得到更緩慢的補充。