低钙血症
最近審查：04.07.2025
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原因 低钙血症
低钙血症有多种原因，其中一些列于下文。
甲状旁腺功能减退症
甲状旁腺功能减退症的特征是低钙血症和高磷血症，常引起慢性手足搐搦症。甲状旁腺功能减退症是由于甲状旁腺激素 (PTH) 缺乏而发生的，通常是由于甲状腺切除术中切除或损伤甲状旁腺所致。暂时性甲状旁腺功能减退症发生在甲状腺次全切除术后。经验丰富的外科医生实施的甲状腺切除术中，永久性甲状旁腺功能减退症发生率不到 3%。低钙血症症状通常在术后 24 至 48 小时内出现，但可能数月或数年内才会显现。甲状旁腺功能减退症更常见于癌症根治性甲状腺切除术后或甲状旁腺手术（甲状旁腺次全切除术或全切除术）后。甲状旁腺次全切除术后严重低钙血症的危险因素包括术前严重高钙血症、切除大型腺瘤以及碱性磷酸酶升高。
特发性甲状旁腺功能减退症是一种罕见的散发性或遗传性疾病，患者甲状旁腺功能缺失或萎缩。该病多见于儿童。胸腺发育不全和支气管分支动脉异常（DiGeorge综合征）患者有时也会出现甲状旁腺功能减退。其他遗传性疾病包括X连锁遗传性甲状旁腺功能减退综合征、Addison病和皮肤黏膜念珠菌病。
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假性甲状旁腺功能减退症
假性甲状旁腺功能减退症是一组以靶器官对甲状旁腺激素（PTH）抵抗为特征的疾病，其特征并非激素缺乏。此类疾病的遗传机制较为复杂。
患有Ia型假性甲状旁腺功能减退症（Albright遗传性骨营养不良症）的患者，其腺苷酸环化酶复合物的Gsa1刺激蛋白发生突变。这会导致肾脏失去正常的磷酸盐尿反应，或尿液中cAMP对甲状旁腺激素（PTH）的升高。患者通常因高磷血症而出现低钙血症。也可能出现继发性甲状旁腺功能亢进症和骨病。相关异常包括身材矮小、圆脸、伴有基底神经节钙化的智力障碍、跖骨和掌骨缩短、轻度甲状腺功能减退症以及其他轻微内分泌异常。由于只有突变基因的母源等位基因在肾脏中表达，因此携带异常父源基因的患者即使具有该疾病的躯体特征，也不会出现低钙血症、高磷血症或继发性甲状旁腺功能亢进症；这种情况有时被称为假性甲状旁腺功能减退症。
关于 lb 型假性甲状旁腺功能减退症的信息较少。这些患者患有低钙血症、高磷血症和继发性甲状旁腺功能亢进症，但没有其他相关异常。
II型假性甲状旁腺功能减退症比I型更少见。在这些患者中，外源性PTH可增加尿中cAMP水平，但对升高血浆钙和尿磷酸盐水平无作用。提示存在细胞内cAMP抵抗。
维生素 D 缺乏症
维生素 D 缺乏症可能是由于饮食摄入不足或肝胆疾病或肠道吸收不良导致的吸收减少所致。它也可能由于维生素 D 代谢改变而发生，服用某些药物（如苯妥英、苯巴比妥、利福平）或日晒不足时会观察到这种情况。后者是居住在养老院的老年人和生活在北方气候中穿着防护服的人群（如英国的穆斯林妇女）获得性维生素 D 缺乏症的常见原因。I 型维生素 D 依赖性佝偻病（假性维生素 D 缺乏性佝偻病）是一种常染色体隐性遗传病，编码酶 1 羟化酶的基因会发生突变。通常，肾脏中的这种酶参与将无活性形式的 25-羟基胆钙化醇转化为活性形式的 1,25-二羟基胆钙化醇（骨化三醇）。在II型维生素D依赖性佝偻病中，靶器官对活性酶产生抵抗。患者可观察到维生素D缺乏、低钙血症和严重的低磷血症。患者还会出现肌肉无力、疼痛和典型的骨骼畸形。
肾脏疾病
肾小管疾病，包括肾毒素（如重金属）引起的近端小管酸中毒和远端小管酸中毒，可因肾脏钙离子异常丢失和肾小管骨化三醇生成减少而导致严重的低钙血症。尤其是镉，它通过损害近端小管细胞和阻碍维生素D的转化而引起低钙血症。
肾衰竭可导致低钙血症，因为直接的肾细胞损伤会导致骨化三醇形成减少，以及抑制高磷血症中的 1-羟化酶。
低钙血症的其他原因
肠道吸收不良或膳食摄入不足等镁离子水平降低可导致低钙血症。甲状旁腺激素（PTH）相对缺乏，且终末器官对PTH作用存在抵抗，导致血浆镁浓度低于1.0毫克/分升（<0.5毫摩尔/升）；补充缺乏的PTH可改善PTH水平，并增加肾脏钙潴留。
急性胰腺炎会引起低钙血症，因为发炎的胰腺释放的脂解物质会螯合钙。
低蛋白血症可能会降低血浆钙的蛋白结合率。由于蛋白结合率降低导致的低钙血症无症状。由于离子钙水平保持不变，这种情况被称为人为低钙血症。
全身性纤维性骨营养不良症患者在接受甲状旁腺功能亢进症手术矫正后，可观察到骨形成增加，但钙摄取受损。这种情况被称为“饥饿骨综合征”。
感染性休克可通过抑制甲状旁腺激素 (PTH) 的释放和减少维生素非活性形式向骨化三醇的转化而导致低钙血症。
高磷血症会导致低钙血症，其机制尚不完全清楚。肾衰竭并伴有磷酸盐潴留的患者通常采取仰卧位。
引起低钙血症的药物主要包括用于治疗高钙血症的药物：抗惊厥药（苯妥英、苯巴比妥）和利福平；输入10个单位以上的柠檬酸血液；含有二价螯合剂乙二胺四乙酸的放射造影剂。
虽然理论上降钙素分泌过量会导致低钙血症，但由于甲状腺髓样癌导致血液中循环有大量降钙素的患者很少会出现血浆钙水平低的情况。
症狀 低钙血症
低钙血症通常无症状。甲状旁腺功能减退症常根据临床表现怀疑诊断（例如，白内障、基底神经节钙化、特发性甲状旁腺功能减退症中的慢性念珠菌病）。
低钙血症的症状是由于膜电位紊乱引起的，从而导致神经肌肉兴奋。最常见的症状是背部和腿部肌肉痉挛。逐渐发展的低钙血症可能导致轻度弥漫性脑病，对于不明原因的痴呆、抑郁或精神病患者，应怀疑其可能。有时会出现视神经肿胀，长期低钙血症可能导致白内障。严重的低钙血症，即血浆钙水平低于7毫克/分升（<1.75毫摩尔/升），可能引起手足搐搦症、喉痉挛和全身性癫痫。
手足搐搦症常伴有严重低钙血症，但也可能由于血浆钙离子浓度降低而出现，即使没有严重的低钙血症，这种情况在严重碱中毒中也常见。手足搐搦症的特征是感觉症状，包括嘴唇、舌头、手指和脚部感觉异常；手足痉挛，持续时间可能较长且伴有疼痛；全身肌肉疼痛，以及面部肌肉痉挛。手足搐搦症可以是自发性显性症状，也可以是潜伏性症状，需要进行诱发试验才能发现。潜伏性手足搐搦症常发生在血浆钙浓度为7-8 mg/dL（1.75-2.20 mmol/L）时。
Chvostek 征和 Trousseau 征可在床边轻松进行，以检测潜伏性手足搐搦症。Chvostek 征是指用槌轻轻敲击外耳道前方面神经区域时，面部肌肉不自主收缩。< 10% 的健康个体和大多数急性低钙血症患者呈阳性，但在慢性低钙血症中通常呈阴性。Trousseau 征是指将止血带或血压计袖带放置在前臂 3 分钟，并将空气充气至高于血压 20 mmHg，导致手臂血流减少，从而出现腕足痉挛的征象。Trousseau 征也见于碱中毒、低镁血症、低钾血症、高钾血症以及约 6% 没有电解质紊乱的人群。
严重低钙血症患者有时会出现心律失常或心脏传导阻滞。低钙血症时，心电图通常显示QT间期和ST间期延长。此外，还会出现T波峰状复极化改变。
慢性低钙血症可能引发许多其他问题，例如皮肤干燥脱屑、指甲易碎以及毛发粗糙。念珠菌病有时伴有低钙血症，但更常见于特发性甲状旁腺功能减退症患者。长期低钙血症会导致白内障。
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診斷 低钙血症
低钙血症 - 诊断依据为血浆总钙水平 < 8.8 mg/dL (< 2.20 mmol/L)。然而，鉴于血浆蛋白水平低可能导致总钙降低，但不会导致离子钙降低，因此应使用白蛋白（方框 1561）来估算离子钙。如果怀疑离子钙水平低，即使血浆总钙水平正常，也应直接测量离子钙水平。低钙血症患者应评估肾功能（例如，血尿素氮、肌酐）、血清磷酸盐、镁和碱性磷酸酶。
如果低钙血症的病因不明（例如碱中毒、肾衰竭、大量输血），则需要进一步检查。由于低钙血症是甲状旁腺激素（PTH）分泌的主要刺激因素，因此低钙血症时PTH水平应升高。PTH水平低或正常提示甲状旁腺功能减退症。甲状旁腺功能减退症的特征是血浆钙水平低、血浆磷酸盐水平高，碱性磷酸酶水平正常。低钙血症伴血浆磷酸盐水平高提示肾衰竭。
假性甲状旁腺功能减退症 I 型可通过低钙血症来鉴别，尽管循环中甲状旁腺激素 (PTH) 水平正常或升高。尽管循环中 PTH 水平较高，但尿液中缺乏 cAMP 和磷酸盐。注射甲状旁腺提取物或重组人 PTH 进行激发试验不会导致血浆或尿液中 cAMP 升高。Ia 型假性甲状旁腺功能减退症患者也常有骨骼异常，包括身材矮小和第一、第四和第五掌骨缩短。Ib 型患者有肾脏表现，但无骨骼异常。
在II型假性甲状旁腺功能减退症中，外源性PTH可升高尿中cAMP水平，但不会引起磷酸盐尿或血浆钙浓度升高。诊断II型假性甲状旁腺功能减退症前，必须排除维生素D缺乏症。
骨软化症或佝偻病患者在X光片上可观察到典型的骨骼改变。血浆磷酸盐水平通常轻度降低，碱性磷酸酶水平升高，反映骨骼中钙的动员增加。血浆活性和非活性维生素D水平可能有助于区分维生素D缺乏症和维生素D依赖性疾病。家族性低磷血症性佝偻病的诊断依据是相关的肾脏磷酸盐丢失。
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治療 低钙血症
手足搐搦症可用10毫升10%葡萄糖酸钙溶液静脉注射治疗。疗效可能完全，但仅持续数小时。可能需要在接下来的12-24小时内反复输注20-30毫升10%葡萄糖酸钙溶液（溶于1升5%葡萄糖溶液中），或加用持续输注。对于接受地高辛治疗的患者，钙剂输注存在危险性，应缓慢输注并持续监测心电图。如果手足搐搦症伴有低镁血症，患者可能对钙或钾产生短暂反应，但只有补充镁缺乏才能完全恢复。
对于甲状腺切除术和部分甲状旁腺切除术后出现的暂时性甲状旁腺功能减退症，口服钙剂可能足够。然而，对于患有慢性肾衰竭或终末期肾病的患者，在甲状旁腺次全切除术后，低钙血症可能尤为严重且持续时间较长。术后可能需要长期肠外钙剂给药；每日1克钙剂，持续5至10天。在这种情况下，血浆碱性磷酸酶升高可能提示骨骼对钙的快速吸收。通常需要持续大量肠外钙剂给药，直至碱性磷酸酶水平下降。
对于慢性低钙血症，口服钙剂（有时补充维生素 D）通常已足够。钙剂可以是葡萄糖酸钙（90 微克元素钙/1 克）或碳酸钙（400 毫克元素钙/1 克），每日可提供 1 至 2 克元素钙。虽然可以使用任何形式的维生素 D，但最有效的是其活性形式的类似物：1-羟基化化合物，以及合成骨化三醇 [1,25(OH)2D] 和假羟基化类似物（二氢速固醇）。这些制剂活性更高，清除速度也更快。骨化三醇尤其适用于治疗肾衰竭，因为它无需进行代谢改变。甲状旁腺功能减退症患者通常对每日 0.5-2 微克口服剂量有反应。对于假性甲状旁腺功能减退症，有时可以单独使用口服钙剂。骨化三醇的每日服用量为 1-3 微克即可达到疗效。
如果没有足够的钙（每日1-2克元素钙）和磷酸盐摄入，补充维生素D是无效的。维生素D中毒伴有严重的症状性高钙血症可能是维生素D类似物治疗的严重并发症。钙水平稳定后，应在第一个月每日监测血浆钙水平，之后每1-3个月监测一次。骨化三醇或双氢速固醇的维持剂量通常会逐渐减少。
维生素D缺乏引起的佝偻病通常每日服用400 IU维生素D（例如维生素D2或D3）；如果伴有骨软化症，则每日服用5000 IU维生素D，持续6至12周，然后逐渐减量至400 IU。治疗初期建议每日额外补充2克钙。对于因日照不足而导致佝偻病或骨软化症的患者，日光浴或使用紫外线灯可能就足够了。
对于维生素 D 依赖型佝偻病 I 型，每日 0.25-1.0 微克骨化三醇有效。对于维生素 D 依赖型佝偻病 II 型患者，维生素 D 治疗无效（更通俗的说法是“对 1,25(OH)2D 的遗传性抵抗”）。
低钙血症的治疗取决于骨损伤的严重程度。严重病例需要给予高达6微克/公斤体重或30-60微克/天的骨化三醇，并额外添加高达3克/天的元素钙。使用维生素D治疗时，必须监测血浆钙水平；有时会出现高钙血症，通常对维生素D剂量的调整反应迅速。