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海綿狀和纖維狀海綿狀肺結核

 
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最近審查:23.04.2024
 
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由於肺結核相對有利,浸潤和新鮮病灶有時迅速消散,但肺組織中的衰變腔可被保留,劃定並轉化為洞穴。在特定的化療條件下,這一過程變得更加頻繁,海綿狀結核以單獨的臨床形式被分離出來。結核性腔室是在結核病變區形成的腔,由連續的肺組織由三層壁限定。

在洞穴形成之後,結核病的原始形式失去了其典型的表現,並且保持活躍的結核病過程獲得新的特徵。海綿狀結核的一個重要特徵是形態學變化的有限和可逆性,表現為在相鄰肺組織中沒有明顯浸潤性,局灶性和纖維性變化的薄壁腔。

這個洞穴是一種常見的感染源,並且通過向肺纖維海綿體肺結核轉化而威脅結核病進程。及時預約和一致實施一套適當的醫療措施可以預防纖維海綿狀結核的發展。

對於fibrocavernous結核特徵在於與在所述纖維化壁的阱層形成的一個或多個空腔的存在,表達,在肺組織多態性焦的纖維性變化。

對於纖維海綿狀結核,典型的典型的波狀,通常是漸進式的過程。同時,具有粗纖維化的肺組織的嚴重特定病變限制了對病理過程有效治療影響的可能性。

有三種主要的纖維性海綿狀結核變體:

  • 有限且相對穩定;
  • 進步:
  • 並發症。

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海綿狀和纖維性海綿狀肺結核的流行病學

肺部的海綿狀和纖維狀海綿狀結核主要由成人引起。與初級形狀結核的兒童:初級結核性絡合物和胸內淋巴結結核 - 腔的形成是罕見的。

3%的新診斷患者(其中海綿體不超過0.4%)診斷為囊狀和纖維狀海綿狀結核。在住院患者中觀察到活動性結核的患者中,海綿狀結核發生率約為1%,纖維海綿狀結核發生率為8-10%。

纖維海綿狀結核及其並發症是肺結核患者死亡的主要原因。死於肺結核的患者中,纖維海綿狀結核佔80%。

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海綿狀和纖維性海綿狀肺結核的發病機制

隨著任何形式的肺結核的發展,肺組織的分解隨後形成腔是可能的。普通免疫力和免疫力對其他致敏作用的抵抗力下降有利於這一點。大量重複感染,各種疾病的附著,分枝桿菌的耐藥性。

在這種情況下免疫力降低和細菌數量不可避免地增加伴隨著滲出增加,微循環障礙的發展和表面活性劑系統的損害。被破壞的細胞成分形成了填充肺泡的干酪塊。在白細胞釋放的蛋白水解酶的作用下,乾酪質量融化並被巨噬細胞部分再吸收。當通過引流支氣管排除乾酪樣腫塊時,會形成肺源性衰變腔。在其他情況下,破壞性過程可以從支氣管失敗和支氣管炎的發展開始,隨後破壞相鄰的肺組織並形成腐爛的支氣管腔。形成支氣管腔的另一種方式是病原體滲入先前形成的支氣管擴張。

衰變腔立即被大量的酪蛋白 - 壞死物質包圍。外面,主要由上皮樣和鉅細胞形成的結節顆粒粘附在它們上面。隨著時間的推移,在造粒層的外部形成膠原纖維,其形成具有不均勻結構的薄纖維層。因此,腔體周圍出現三層壁,這是腔體的特徵。壁的內層形成乾酪樣壞死塊,中間由肉芽組織代表,外層由同心排列的纖維狀纖維代表。空腔壁的形成通常需要幾個月的時間。例外情況是由於封裝焦點(結核病)中的酪蛋白 - 壞死物質的排斥。在這種情況下,空腔出現三層壁,其中先前形成的纖維層已經存在。

新鮮的(早期的,尖銳的)洞穴呈圓形或橢圓形,四周是小變化的肺組織,沒有明顯的炎症和纖維化改變。這種腔是典型的肺部海綿狀結核。

取決於性質和形成的具體機制,分離出蛋白水解,隔離,蝕變和動脈粥樣化洞穴。如果乾酪樣物質在肺炎灶中心開始融化並逐漸擴散至周邊,則會診斷出蛋白水解腔。隨著朝向乾酪焦點中心前進,邊緣區域中的干酪質量的融化是隔離空腔的跡象。在封裝的病灶中的干酪質量融化時,出現動脈粥樣硬化腔。有時,衰退的主要原因是結核病區域組織的微循環障礙和營養紊亂,其次是個別部位的壞死。這種形成機制是一個替代性腔體的特徵。

關於形成一個洞穴,結核性炎症通常延伸到引流支氣管的粘膜。結核性肉芽變窄了其內腔並且難以從空腔中移出空氣。因此,它的體積會顯著增加,並且洞穴會變得“臃腫”。支氣管引流的惡化使腔內容物的排空複雜化,增加了炎症反應和全身中毒。

在治療的背景下,可以選擇以下用於新鮮溶腔融合的選項:

  • 排斥壞死性腫塊,肉芽層轉變為纖維狀,並癒合瘢痕形成的空腔。這是洞穴癒合最完美的變體;
  • 用肉芽組織和部分溶解的淋巴填充空腔,然後用結締組織發芽。其結果是焦點或重點;
  • 當引流支氣管中的結核性炎症消除並且其結疤閉塞時,來自腔體的空氣被吸收並且脫落。為修復過程創造條件,並在洞穴的地方形成重點或焦點;
  • 在保留引流支氣管的正常結構和功能的同時,會發生腔內壁的逐漸上皮化。然而,從支氣管中生長出的上皮並不總是完全排列在洞穴中。這種治療方法並不完全可靠。
  • 有可能結合不同的腔體對合方式。

與海綿狀結核乾酪樣壞死性炎症的進展延伸超出腔壁,淋巴管炎和顯影在perikavitarnoy區俗氣endobronchitis形成新鮮特異性炎症病灶。分枝桿菌的支氣管擴散決定了以前不受影響的肺中結核病灶和病灶的形成。腔壁的纖維層逐漸變得更加密集,在鄰近的肺組織中發生纖維性改變。腔的壁變形,腔的形狀變得不規則。

隨著時間的推移,空腔壁的外部纖維層變得厚且連續。腔壁的內表面通常是不平整的,在腔內可能存在少量含有乾酪塊的碎屑的粘液膿腫內容物。這種洞穴被稱為纖維或舊的。它的形成證明了海綿狀肺結核轉變為肺纖維海綿狀結核。

首先,纖維 - 海綿狀結核可能有相對有限的程度,並沒有明顯的進展趨勢(有限的和相對穩定的纖維 - 海綿狀結核)。未來,纖維腔的大小會增加,密集的洞穴之間的隔層會被破壞並形成多腔,通常會形成巨大的結核洞穴。在分隔腔的隔膜中存在血管,並且它們的破壞常常導致肺出血。肺部支氣管播散的中心趨向於融合成病灶,逐漸形成新的洞穴。隨著時間的推移,在洞穴,肺組織和胸膜的壁上形成了不可逆轉的嚴重破壞性,纖維性和退行性變化。由於支氣管的變形和破壞,形成了圓柱形和囊狀支氣管擴張症,這些支氣管擴張常常充滿膿性內容物。肺動脈分支狹窄並部分消失,支氣管動脈擴張,特別是在洞穴壁附近。這種臨床形式被指定為常見的漸進性纖維 - 海綿狀肺結核。在這種形式中,經常發現其他器官的胸膜和結核病灶的膿胸,特別是喉嚨或腸的痰結核。纖維性海綿狀結核可伴有腎臟,肝臟,脾臟的澱粉樣變性。隨著乾酪性肺炎的發展,纖維化海綿狀結核病的複雜過程常常導致致命的結果。

海綿狀和纖維性海綿狀肺結核的症狀

在其他形式的肺結核治療不充分的背景下,肺部的海綿狀結核更可能發展。咳嗽伴有少量粘液痰,可能會使患者感到不安:有時他們注意到疲勞加重,食慾下降,情緒不穩定。這種投訴通常會在以前的治療持續相當長的時間內更新並且藥物負荷很大。在新診斷的海綿狀結核患者中,通常不存在投訴。當胸腔撞擊腔體區域時,可以確定由腔周圍的胸膜和肺組織固結引起的打擊音的縮短。咳嗽和深吸入患處後,有時會聽到幾聲潮濕和乾燥的羅音。在大多數患者中,洞穴是“愚蠢的”,即 他們沒有使用物理方法進行調查。

對於纖維海綿體型肺結核患者,有中毒症狀,咳嗽伴痰,有時伴有一絲血液,呼吸困難是特徵性表現。它們可以顯示胸部的變形,縱隔器官向病灶的移位,表達和不同的聲學症狀。在短期緩解急性和相對滿意的狀態豐度投訴:臨床表現fibrocavernous結核波的嚴重性取決於結核過程的階段。

大多數患者對纖維海綿體結核的充分治療有助於病變的穩定和界定。由於長期治療,紅細胞炎症減輕,肉芽層局部消毒,結核病灶溶解。這種動態更常見於有限的纖維 - 海綿狀結核。

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海綿狀和纖維狀海綿狀肺結核的X線照片

在X線研究中,結核洞更多見於肺部的上部,其中衰變腔局限於海綿狀結核發展之前的許多臨床形式。診斷洞穴和伴隨肺部變化的最有價值的方法是CT。

對於海綿狀結核,一個圓形的洞穴通常直徑不超過4厘米。空腔壁的厚度為2-3毫米。內部輪廓清晰,外部更多不均勻和模糊,特別是持續性的周圍炎症。當從局灶性結核或結核瘤形成洞穴時,周圍肺組織的變化不明顯。在浸潤性或播散性肺結核形成的洞穴周圍,常常會發現纖維性疤痕和病灶的陰影。瘢痕腔具有不規則的形狀,具有至肺和胸膜根部的股線。

由於肺纖維海綿狀結核,放射影像是多樣的,取決於結核病的初始形式,疾病的處方,病變的發生率及其特徵。檢測到一個或幾個環形陰影,肺部受累部位的纖維減少,支氣管浸潤的多形性局灶性陰影。環形陰影的直徑從2-4厘米到肺葉的大小不等,形狀可以是圓形的,但更多時候是不規則的或多環的(當多個穴位結合時)。腔壁內輪廓輪廓清晰,壓縮肺組織背景外輪廓清晰。有時在流明洞穴中確定封存量或液位。

在肺部下部的洞穴的上葉定位中,發現了支氣管型定植的多態性病灶和病灶。在病灶區有局部或瀰漫纖維緊密度增加透明度的區域。受影響肺的體積減少導致縱膈器官向病灶移位。肋間隙狹窄,膈肌的圓頂升起。在肺的中下部是可見的支氣管播種灶,當進展時,它變成灶和腔衰變。

由雙側纖維性海綿狀結核形成,由血行播散的洞穴形成,並且纖維化改變局限於肺的上部而非對稱。在較低的部分,肺野的透明度增加。

在治療纖維海綿體結核的過程中,正吸收被認為是肺部浸潤性和局灶性改變的再吸收,腔體壁厚減少。然而,通常,洞穴仍然存在,並且通過X射線和CT可以很好地觀察到。

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