肺心臟

肺心臟（肺心病） - 右心室擴張，繼發於肺部疾病，伴隨著肺動脈高壓的發展。發展缺乏右心室。臨床表現包括周圍水腫，頸靜脈腫脹，肝腫大和胸骨鼓脹。診斷通過臨床和超聲心動圖進行。治療包括消除原因。

肺心病的發病源於肺部疾病。該狀態不包括右心室擴張（RV），繼發於左心室衰竭，先天性心髒病或瓣膜獲得性病理學。肺心臟通常是一種慢性病，但可以是急性的和可逆的。

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急性肺心病通常伴有大面積肺栓塞或人工肺通氣，用於急性呼吸窘迫綜合徵。

慢性肺心臟通常發展COPD患者（慢性支氣管炎，肺氣腫），至少在肺組織由於手術或創傷，慢性肺栓塞，肺venookklyuzionnoy病，硬皮病，肺間質纖維化，脊柱後側凸，肥胖與肺泡換氣不足的廣泛損失，緊張-Muscular疾病累及呼吸肌，或特發性肺泡通氣不足。在患有嚴重COPD惡化或肺感染可引起右心室的過載。在慢性肺源性心臟增加靜脈血栓栓塞的風險。 

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由於幾種機制，肺病導致肺動脈高壓：

• 毛細血管床的損失（例如，由於COPD或肺血栓栓塞症的大量變化）;
• 由缺氧，高碳酸血症或兩者引起的血管收縮;
• 增加肺泡壓力（例如，在機械通氣過程中伴有COPD）;
• 小動脈壁中層肥厚（對其他機制引起的肺動脈高壓的頻繁反應）。

肺高血壓增加了右心室的負荷，導致心臟nedostetochnosti期間發生的事件，包括增加在舒張末期和中心靜脈壓，心室肥大和擴張的同一級聯。由於缺氧引起的紅細胞增多症，右心室的負荷可能隨著血液粘度的增加而增加。有時右心室衰竭導致左心室病理時室間隔，突出左心室腔，防止左心室充盈，因此產生的舒張功能障礙。

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文章“ 肺心病 - 起因和發病機制 ”中指出，慢性阻塞性肺病和其他肺部疾病的臨床，實驗室和器械性症狀已經表明診斷為慢性肺部心臟。

首先，肺心病無症狀，雖然患者通常表示顯示主肺疾病（例如，在鍛煉期間呼吸急促，疲勞）。後，如在右心室的壓力上升，身體症狀通常包括在胸骨收縮期脈動，大聲的肺組分II心臟聲音（S ₂）和噪聲三尖瓣和肺動脈瓣的功能不全。後來加入馳騁右心室（III和IV心臟聲音），對吸入的增長，頸靜脈怒張（S波佔主導地位，在事件沒有血液返流時，三尖瓣），肝腫大和下肢水腫。

肺心病 - 症狀

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慢性阻塞性肺結核肺動脈高壓的分類NR Paleeva成功地補充了肺心病的分類B. Ye V. Votchala。

• 在階段I（短暫），肺動脈壓力增加發生在體力活動期間，通常由於肺部炎症過程的惡化或支氣管阻塞的加重。
• II期（穩定）的特點是肺動脈高壓在休息和肺病理惡化之外。
• 在III期，穩定的肺動脈高壓伴有循環衰竭。

肺心臟分類

所有至少有一個可能發展原因的患者應進行肺心病診斷檢查。胸部X線片顯示右心室增大，肺動脈近端擴張，血管圖形遠端減弱。右心室肥厚的ECG表現（例如，電軸向右偏離，導聯V中的QR牙齒和導聯V1-V3中的顯性R牙齒）與肺動脈高壓的程度相關性良好。然而，由於肺過度通氣和公牛在COPD導致心臟重建，體格檢查，X線攝影和心電圖可能相對不敏感。使用超聲心動圖或放射性核素掃描對心臟進行可視化是評估左心室和右心室功能所必需的。超聲心動圖有助於評估右心室收縮壓，但通常其實施的可能性在技術上限於肺部疾病。為確認診斷，可能需要右心導管插入。

肺心臟 - 診斷

這種情況不適合治療。主要重要的是消除原因，特別是減少或減緩缺氧的進展。

在出現周圍性水腫的情況下，可以顯示利尿劑，但只有在左心室衰竭和輕度液體超負荷同時存在時才有效。利尿劑可能會使病情惡化，因為即使前負荷略有下降也會加重肺心病的表現。對原發性肺動脈高壓有效的肺血管擴張劑（例如肼苯噠嗪，鈣通道阻滯劑，氧化氮，前列環素）在肺心臟中無效。地高辛僅在存在伴隨的左心室功能障礙時才有效。這種藥物應謹慎使用，因為COPD患者對地高辛的作用非常敏感。低氧性肺動脈心臟cirsotomy提供執行，但降低血液粘度的作用，能夠幾乎抵消減少的血液攜帶氧氣的體積帶來的負面影響，除非大紅細胞增多症。在慢性肺心病患者中，長期使用抗凝劑可降低靜脈血栓栓塞的風險。

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