心肌梗死：一般信息
最近審查：12.07.2025
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心肌梗死是由冠状动脉急性阻塞引起的。其预后取决于阻塞程度，范围从不稳定型心绞痛到非ST段抬高型心肌梗死 (HSTHM)、ST段抬高型心肌梗死 (STHM) 和心源性猝死。除猝死外，这些综合征的临床表现相似，包括胸部不适，伴或不伴呼吸困难、恶心和出汗。诊断依据心电图和血清学标志物的存在与否。心肌梗死的治疗包括抗血小板药物、抗凝剂、硝酸盐、β受体阻滞剂，以及（对于ST段抬高型心肌梗死）通过溶栓、NOVA或CABG立即恢复心肌灌注。
美国每年约有150万人发生心肌梗塞，导致40万至50万人死亡，其中约一半在送至医院前就已死亡。
心肌梗死主要有两种类型：“Q波心肌梗死”（或“Q梗死”）和“非Q波心肌梗死”。
Q波心肌梗死的同义词包括：大灶性心肌梗死、透壁性心肌梗死。非Q波心肌梗死的同义词包括：小灶性心肌梗死、心内膜下心肌梗死、非透壁性心肌梗死、壁内心肌梗死，甚至“微梗死”（这些类型的心肌梗死在临床表现和心电图上难以区分）。
有Q波的心肌梗死的前兆是“ST段抬高的急性冠脉综合征”，无Q波的心肌梗死的前兆是“无ST段抬高的急性冠脉综合征”（有的ACS有ST段抬高的病人后来发展为无Q波的心肌梗死，反之，有的ACS无ST段抬高的病人后来发展为有Q波的心肌梗死）。
心电图特征性随时间的变化（出现Q波）与临床表现对比，足以确诊伴有Q波的心肌梗死。对于无Q波的心肌梗死，心电图上最常观察到ST段和/或T波的变化；ST段和T波的变化不具有特异性，甚至可能完全消失。因此，为了确诊无Q波的心肌梗死，有必要确定心肌坏死的生化标志物：心肌肌钙蛋白T（或I）水平升高，或MB CPK升高。
Q波心肌梗死和非Q波心肌梗死的临床表现、并发症的性质和发生率、治疗措施和预后均存在显著差异。Q波心肌梗死的直接原因是冠状动脉血栓溶解闭塞。非Q波心肌梗死的闭塞不完全，出现快速再灌注（自发性血栓溶解或同时发生的冠状动脉痉挛减轻），或心肌梗死的原因是血小板聚集导致小冠状动脉微栓塞。对于ST段抬高型急性冠状动脉综合征（ACS）和Q波心肌梗死，应尽早进行血栓溶解治疗；而对于非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）和非Q波心肌梗死，无需使用血栓溶解药物。
非Q波心肌梗死的主要特征包括：
- ST 段压低和 T 波倒置不能定位梗塞或缺血区域（与 ST 段抬高或 Q 波不同）。
- 非Q波心肌梗死时，心电图可能没有变化。
- 与Q波心肌梗塞相比，心力衰竭发生率较低，住院期间死亡率低2-2.5倍。
- 心肌梗塞复发的几率比出现 Q 波的心肌梗塞高 2-3 倍。
- 非Q波心肌梗死患者比Q波心肌梗死患者更容易出现心绞痛病史和更严重的冠状动脉疾病。
- 在长期随访中，曾发生过Q波心肌梗死的患者的死亡率与Q波心肌梗死患者的死亡率大致相同（有的资料显示，非Q波心肌梗死患者的长期预后甚至比Q波心肌梗死患者更差）。
非Q波心肌梗死的诊断和治疗在急性冠状动脉综合征部分详细讨论。
任何冠心病中间形式的识别（例如“局灶性心肌营养不良”、“急性冠状动脉供血不足”等）从临床角度来看都是没有意义的，因为这些概念既没有定义，也没有诊断标准。
心肌梗塞发病后2个月，曾发生过心肌梗塞的患者被诊断为“梗塞后心肌硬化症”。心肌梗塞发病后2个月内发生新的心肌梗塞通常称为心肌梗塞复发，2个月或以上后发生新的心肌梗塞称为反复心肌梗塞。
心肌梗死的病因
急性冠状动脉综合征 (ACS) 通常发生在动脉粥样硬化冠状动脉急性血栓形成时。动脉粥样硬化斑块有时会变得不稳定或发炎，导致其破裂。斑块内容物随后激活血小板并引发凝血级联反应，导致急性血栓形成。血小板活化会导致膜上 IIb/IIIa 糖蛋白受体发生构象变化，从而引起血小板聚集（并最终形成凝块）。即使是仅轻微阻碍血流的动脉粥样硬化斑块也可能破裂并导致血栓形成；在超过 50% 的病例中，血管狭窄程度不到 40%。由此形成的血栓会严重限制心肌区域的血流。
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心肌梗塞的症状
心肌梗死的主要和最常见的临床表现是疼痛，最常发生在胸骨后胸部。心肌梗死时的疼痛感通常比心绞痛更剧烈，通常持续30分钟以上，有时甚至持续数小时甚至数天。伴随疼痛，患者会出现恐惧、大量出汗和濒死感。患者会焦躁不安，不断移动身体，试图寻找一个可以缓解疼痛的姿势。部分患者会出现恶心，甚至呕吐（下肢心肌梗死更常见）。
非典型心肌梗死类型包括腹部心肌梗死（腹痛、恶心、呕吐）、哮喘性心肌梗死（心源性哮喘或肺水肿）、心律失常性心肌梗死、脑性心肌梗死、无痛性心肌梗死或低症状心肌梗死（包括完全无症状--“沉默型”，根据流行病学资料，约占20%）。
对“无并发症”心肌梗死患者进行客观检查时，通常会观察到心动过速和因焦虑引起的呼吸频率增加（但这些体征也可能是心力衰竭的表现）。血压通常在正常范围内或略有升高。对于下部心肌梗死，通常会观察到窦性心动过缓，血压有下降趋势（尤其是在最初几个小时内）。在体格检查和/或触诊过程中，患有前壁心肌梗死的患者可能会注意到所谓的心前区（矛盾）搏动 - 从心尖搏动向内向内的第二收缩期搏动，位于胸骨左侧的III-IV肋间隙（左心室前壁运动障碍的表现 - 收缩期间凸起）。听诊时，可能会出现低沉的音调和静脉心音（心房或收缩前奔马律——反映左心室弹性下降）。听到第三音是心力衰竭的征兆，即复杂性心肌梗死。部分伴有Q波的心肌梗死患者，会听到心包摩擦音（通常在第二天）。这是透壁性心肌梗死伴心包反应性炎症（即心包上部炎）的征兆。
许多患者会出现体温升高，心肌梗死的早期症状之一是中性粒细胞增多，有时可达1.2-1.5万微升（白细胞数量在2小时后开始增加，并在2-4天达到最大值），从2-4天开始血沉加快，可检测到C反应蛋白。如果无法测定肌钙蛋白或MB-CPK活性，则记录上述变化（体温、白细胞、血沉、C反应蛋白）对于诊断无Q波的心肌梗死具有一定价值。
心肌梗死患者的死亡率约为30%，其中一半的死亡发生在院前1-2小时内。院前死亡的主要原因是心室颤动，一半的患者在心肌梗死后一个小时内死亡。值得注意的是，对于心肌梗死发生后2-2.5小时内死亡的患者，标准的组织学方法无法检测到心肌梗死的迹象（甚至特殊的组织化学方法也不够准确）。这可能是临床诊断与病理检查结果不一致的原因之一。医院死亡率约为10%。出院后，第一年死亡率平均为4%，而老年人（65岁以上）的死亡率要高得多：第一个月高达20%，第一年高达35%。
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心肌梗死的治疗
心肌梗死患者的总体治疗方案如下：
- 缓解疼痛，镇静患者，给予阿司匹林。
- 住院（送至重症监护室）。
- 尝试恢复冠状动脉血流（心肌再灌注），特别是在心肌梗塞发生后 6-12 小时内。
- 措施旨在缩小坏死面积，减轻左心室功能障碍程度，防止复发和反复心肌梗死，降低并发症发生率和死亡率。
缓解疼痛
心肌梗死疼痛的原因是存活心肌缺血。因此，为了减轻和止痛，所有旨在减轻缺血（减少氧气需求并改善心肌供氧）的治疗措施都应使用：吸氧、硝酸甘油、β受体阻滞剂。首先，如果没有低血压，则舌下含服硝酸甘油（如有必要，可每隔5分钟重复一次）。如果硝酸甘油无效，则考虑使用吗啡作为止痛药——每5-30分钟静脉注射2-5毫克，直至疼痛缓解。对于心肌梗死伴有剧烈疼痛的患者，吗啡很少引起呼吸抑制（在这种情况下，可使用静脉注射纳洛酮或纳洛酮）。吗啡具有抗缺血作用，可扩张静脉，降低心肌前负荷并减少心肌对氧气的需求。除吗啡外，最常用的是普罗米多（静脉注射10毫克）或芬太尼（静脉注射0.05-0.1毫克）。大多数情况下，还会在麻醉性镇痛药中添加利拉宁（5-10毫克）或氟哌利多（在血压控制下5-10毫克）。
一个常见的错误是开具非麻醉性镇痛药，例如安乃近、巴林金、曲马多。非麻醉性镇痛药不具备抗缺血作用。使用这些药物的唯一理由是缺乏麻醉性镇痛药。在大多数国家，这些药物甚至没有被列入心肌梗死治疗指南。
对于难以缓解的疼痛综合征，可使用麻醉性镇痛药、硝酸甘油输注和β受体阻滞剂反复给药。
静脉输注硝酸甘油用于治疗顽固性疼痛综合征、持续性心肌缺血或肺充血的症状。硝酸甘油的初始输注速度为5-20微克/分钟，必要时可增加至200微克/分钟，同时监测血压和心率（血压至少应为100毫米汞柱，心率不超过100次/分钟）。给下肢心肌梗死患者开具硝酸甘油处方（或根本不开具）时应格外谨慎——血压可能急剧下降，尤其是在伴有右心室心肌梗死的情况下。一个常见的错误是给所有心肌梗死患者开具硝酸甘油处方。
在没有禁忌症的情况下，应尽快开具β受体阻滞剂：普萘洛尔（奥比丹）静脉注射1-5毫克，然后口服20-40毫克，每日4次；美托洛尔静脉注射5-15毫克，然后口服美托洛尔50毫克，每日3-4次。您可以改用阿替洛尔，每次50毫克，每日1-2次。
所有最初怀疑心肌梗死的患者均建议尽早服用阿司匹林（首剂阿司匹林300-500毫克，咀嚼后用水送服）。
溶栓治疗
冠状动脉血栓形成是心肌梗死发生的重要因素，因此，溶栓治疗是心肌梗死的致病因素。大量研究表明，溶栓治疗可以降低死亡率。
四十年前，心肌梗死的住院死亡率约为30%。20世纪60年代重症监护病房的建立使住院死亡率降至15-20%。通过优化治疗措施，使用硝酸甘油、β受体阻滞剂和阿司匹林，心肌梗死死亡率进一步降低至8-12%。多项研究表明，使用血栓溶解疗法后，死亡率降至5%或更低。大多数使用血栓溶解剂的研究表明，死亡率降低了约25%（平均从10-12%降至7-8%，即绝对值降低了约2-4%）。这与使用β受体阻滞剂、阿司匹林、肝素、间接抗凝剂和血管紧张素转换酶抑制剂的效果相当。在每种药物的作用下，死亡率也降低了15-25%。使用溶栓剂每200例患者可预防3至6例死亡，使用阿司匹林每200例患者可预防约5例死亡，使用β受体阻滞剂每200例患者可预防约1至2例死亡。同时使用所有这些药物可能会进一步改善心肌梗死的治疗效果和预后。例如，在一项研究中，使用链激酶使死亡率降低了25%，使用阿司匹林使死亡率降低了23%，而两者联合使用使死亡率降低了42%。
溶栓剂的主要并发症是出血。严重出血相对罕见，发生率为0.3%至10%，其中脑出血发生率为0.4%至0.8%，平均为0.6%（即每1000例接受治疗的患者中发生6例，比未使用溶栓剂的患者高2-3倍）。使用组织型纤溶酶原激活剂药物时，中风的发生率高于使用链激酶（分别为0.8%和0.5%）。使用链激酶时，约10%的患者可能会出现过敏反应（发生率低于2%）和血压下降。
理想情况下，从出现心肌梗死症状到开始溶栓治疗的时间（“从钟声到针头”）不应超过1.5小时，从入院到开始溶栓治疗的时间（“从门口到针头”）不应超过20-30分钟。
院前溶栓治疗需根据具体情况决定。美国和欧洲的心肌梗死患者管理建议认为，院内溶栓治疗更为合适。建议规定，如果患者转运至医院的时间超过30分钟，或预计溶栓时间超过1-1.5小时，则允许在院前，即急诊室进行溶栓治疗。计算表明，院前溶栓治疗可使心肌梗死死亡率降低约20%。
静脉注射链激酶后，约45分钟内开始再灌注。60%-70%的患者冠状动脉血流恢复。溶栓成功的体征是疼痛停止、心电图动态变化加快（ST段恢复至等值线或ST段抬高高度降低50%）以及注射链激酶后约1.5小时CPK（和MB CPK）活性再次升高。此时，可能会发生再灌注心律失常——最常见的是室性期外收缩或加速性室性自主心律，但室性心动过速和心室颤动的发生率也会增加。如有必要，可采取标准治疗措施。遗憾的是，10%-30%的患者会出现早期再闭塞。
溶栓治疗的主要指征是急性冠脉综合征 (ACS)，即在症状出现后 6 小时内，2 个或以上相邻导联出现 ST 段抬高，或出现左束支传导阻滞。前壁心肌梗死患者，如果 4 个或以上导联出现 ST 段抬高，且在最初 4 小时内开始用药，则疗效最佳。在心肌梗死发生后 1 小时内进行溶栓治疗，住院死亡率可降低 2 倍以上（有报道称，在最初 70 分钟内成功进行溶栓治疗，死亡率从 8.7% 降至 1.2%，即“黄金”时间的 7 倍！）。然而，患者在 1 小时内入院的情况极为罕见。在心肌梗死发生后 12 小时内进行溶栓治疗，死亡率可降低。如果疼痛症状持续存在且缺血复发，则在出现心肌梗死症状后 24 小时内使用溶栓剂。
对于没有 ST 段抬高和非 Q 波心肌梗死的 ACS 患者，使用溶栓剂没有发现益处；相反，还观察到病情恶化（死亡率增加）。
溶栓治疗的主要绝对禁忌症包括：活动性或近期内出血、出血性卒中病史、1年内其他脑血管意外、疑似主动脉夹层的征象。主要相对禁忌症包括：2周内手术、复苏时间较长（超过10分钟）、严重动脉高血压（血压超过200/120毫米汞柱）、出血性体质、消化性溃疡加重。
目前最易获得且研究最多的药物是链激酶。链激酶对纤维蛋白没有亲和力。链激酶的给药方式是静脉输注150万单位，输注时间需60分钟。一些作者建议缩短输注时间——20-30分钟。
除链激酶外，重组组织型纤溶酶原激活剂（TPA，又称“阿替普酶”）的作用也得到了深入研究。TPA 是一种纤维蛋白特异性溶栓剂。阿替普酶的引入比链激酶更有效，每治疗 100 名患者，就能多挽救一名患者的生命。瑞替普酶也是 TPA 的重组形式，但纤维蛋白特异性略低。瑞替普酶可通过喷射流静脉注射。第三种药物替奈普酶也是 TPA 的衍生物。
APSAC 药物（阿尼普酶、乙胺酶）、尿激酶、尿激酶原和其他血栓溶解剂的作用研究较少。
在俄罗斯，链激酶是最常用的药物，因为它的价格便宜 10 倍，而且一般来说，其有效性并不比组织纤溶酶原激活剂差很多。
恢复冠状动脉血流的手术方法
约 30% 的心肌梗死患者有溶栓治疗禁忌症，30-40% 的患者对溶栓治疗无反应。在专科部门，一些患者在出现症状后 6 小时内入院时就接受了紧急球囊冠状动脉成形术 (CAP)。此外，即使溶栓成功，绝大多数患者仍会残留冠状动脉狭窄，因此曾尝试在溶栓治疗后立即进行 CAP。然而，随机试验并未显示这种方法有任何优势。紧急冠状动脉搭桥术 (CABG) 也是如此。心肌梗死急性期 CAP 或 CABG 的主要适应症是心肌梗死并发症，主要是梗死后心绞痛和心力衰竭，包括心源性休克。
额外预约
除了止痛、吸氧和尝试恢复冠状动脉血流外，所有患者在首次怀疑可能存在心肌梗死时，均需服用300-500毫克负荷剂量的阿司匹林。之后，每日服用100毫克。
在溶栓治疗背景下，对于单纯性心肌梗死是否需要使用肝素，意见分歧较大。对于未接受溶栓治疗的患者，建议静脉注射肝素。2-3天后，改为皮下注射肝素，每次7.5-12.5千单位，每日2次。静脉输注肝素适用于广泛前壁心肌梗死、心房颤动、左心室血栓形成（凝血参数正常）的患者。皮下注射低分子量肝素可替代常规肝素。仅在出现血栓栓塞发作或血栓栓塞风险增加等指征时才可使用间接抗凝剂。
所有患者，除非有禁忌症，均应尽快服用β受体阻滞剂。心肌梗死患者也应使用血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂，尤其是在左心室功能障碍（射血分数低于 40%）或出现循环衰竭征象的情况下。心肌梗死时，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（“反急性期反应物”）会降低。因此，正常值提示脂质水平升高。他汀类药物适用于大多数心肌梗死患者。
一些研究表明，达达隆、维拉帕米、硫酸镁和极化合剂对心肌梗死具有积极作用。这些药物被用于降低室性心律失常、复发性心肌梗死和反复性心肌梗死的发生率，并降低心肌梗死患者的死亡率（观察期长达1年或更长时间）。然而，目前尚无足够证据推荐在临床实践中常规使用这些药物。
非Q波心肌梗死患者的治疗与不稳定型心绞痛（非ST段抬高型急性冠脉综合征）患者的治疗基本相同。主要药物包括阿司匹林、氯吡格雷、肝素和β受体阻滞剂。如有证据表明并发症和死亡风险增加，或强化药物治疗无效，则需进行冠状动脉造影检查，以评估手术治疗的可能性。
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心肌梗死的预后与康复
出院后3至6周内逐渐增加体力活动。鼓励恢复性生活（这通常是患者关心的问题）以及其他适度的体力活动。如果急性心肌梗死后6周内心脏功能保持良好，大多数患者可以恢复正常活动。合理的体力活动计划，结合生活方式、年龄和心脏状况，可以降低缺血性事件的风险，并提高整体健康状况。
ACS急性期及治疗期间，应积极引导患者主动改变危险因素。评估患者的生理和情绪状态并与患者沟通时，应重点关注患者的生活方式（包括吸烟、饮食、作息规律、体育锻炼），因为消除危险因素有助于改善预后。