心肌梗塞的诊断

心肌梗死时，坏死区和损伤区会大量释放各种物质（心脏标志物）。心肌梗死的面积越大，释放量就越大。测量心脏标志物的水平可以加速并明确心肌梗死的诊断，并预测其进一步发展。用于心肌梗死诊断的主要生化标志物是肌红蛋白、肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶。

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肌红蛋白

肌红蛋白是横纹骨骼肌和心肌的氧结合蛋白。其分子含铁，结构类似于血红蛋白分子，负责骨骼肌中的氧气运输。肌红蛋白是心肌损伤的早期标志物之一，因为在急性心肌梗死发作后2-4小时内即可检测到其血液水平升高。其浓度在12小时内达到峰值，然后在1-2天内降至正常水平。由于游离肌红蛋白释放到血液中可能由多种其他病理状态引起，因此仅凭该标志物不足以准确诊断心肌梗死。

肌钙蛋白

心肌坏死最特异、最可靠的标志物是心肌肌钙蛋白 T 和 I（它们可以检测到即使是最轻微的心肌损伤）。

肌钙蛋白是参与调节肌肉收缩的蛋白质。心肌和骨骼肌的肌钙蛋白-I和肌钙蛋白-T在结构上存在差异，因此可以通过免疫测定方法分离其心脏特异性形式。约5%的肌钙蛋白-I游离于心肌细胞的细胞质中。由于这一比例，心肌损伤后3-6小时即可在血浆中检测到肌钙蛋白-I。细胞中的大部分肌钙蛋白-I与心肌结合，并在心肌损伤后缓慢释放。因此，血液中肌钙蛋白浓度的升高会持续1-2周。通常，肌钙蛋白-I的峰值浓度在胸痛发作后14-20小时达到。约95%的患者在急性心肌梗死发生后7小时会出现肌钙蛋白-I浓度升高。

心肌肌钙蛋白-I轻微升高需谨慎解读，因为这可能是由多种导致心肌细胞损伤的病理状态所致。也就是说，单纯的肌钙蛋白升高不能作为心肌梗死的诊断依据。

如果疑似患有急性冠状动脉综合征但 ST 段未抬高的患者，其肌钙蛋白 T 和/或肌钙蛋白 I 水平升高，则应评估为心肌梗死，并应给予适当的治疗。

肌钙蛋白测量可检测出约三分之一未升高CPK-MB的患者是否存在心肌损伤。入院后6至12小时内以及任何剧烈胸痛发作后均需重复抽血和测量，以检测或排除心肌损伤。

肌酸磷酸激酶（肌酸激酶）

肌酸磷酸激酶（肌酸激酶）是一种存在于心肌和骨骼肌中的酶（在子宫、胃肠道和脑的平滑肌中含量较少）。脑和肾脏主要含有同工酶BB（脑）、骨骼肌-MM（肌肉）和心脏-MB酶。肌酸激酶MB具有最高的特异性。其活性水平与坏死块之间存在高度相关性。当心肌和骨骼肌受损时，酶会从细胞中释放出来，导致血液中肌酸激酶活性升高。心绞痛发作后2-4小时，血液中肌酸激酶MB水平显着升高，因此，血液中肌酸磷酸激酶和肌酸激酶MB的测定被广泛应用于心肌梗死的早期诊断。男性血液中肌酸激酶的正常水平为<190 U/L，女性为<167 U/L。血液中肌酸激酶同工酶（CK-MB）的正常含量为0-24 U/L。肌酸磷酸激酶（CPK）及其同工酶MB CPK的特异性不够，因为在骨骼肌损伤中可能出现假阳性结果。此外，这些酶的正常血清浓度和病理血清浓度之间存在显著重叠。

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乳酸脱氢酶（LDH）

乳酸脱氢酶 (LDH) 是一种参与葡萄糖氧化和乳酸形成的酶。它存在于几乎所有人体器官和组织中，其中大部分存在于肌肉中。乳酸通常在细胞呼吸过程中形成，在氧气充足的情况下，不会在血液中积聚。它会被分解成中性产物，然后排出体外。在缺氧条件下，乳酸会积聚，导致肌肉疲劳感，并干扰组织呼吸。

更具体的是研究该酶LDH1-5的同工酶。LDH1的特异性最高。在心肌梗死中，LDH1与LDH2的比值超过1是特异性的（正常情况下LDP/LDH2 < 1）。成人乳酸脱氢酶的正常值为250 U/l。

心肌坏死时，血清中这些标志物的浓度升高并非同时发生。最早出现的标志物是肌红蛋白。MB、CPK和肌钙蛋白浓度的升高出现得稍晚一些。需要注意的是，在心肌标志物的临界水平时，存在以下趋势：

• 其水平越低，假阳性诊断越多；
• 越高，假阴性诊断越多。

肌钙蛋白和心脏标志物的测定

使用各种高质量的“肌钙蛋白T”检测系统，可随时轻松快速地诊断心肌梗死。将血液滴在试纸上15分钟后即可测定结果。如果检测结果呈阳性，且出现第二条试纸，则肌钙蛋白水平超过0.2 ng/ml。因此，存在心脏病发作。该检测的灵敏度和特异性超过90%。

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其他实验室参数的变化

97%-98%的大灶性心肌梗死患者会出现AST升高。升高通常在6-12小时后出现，并在2天后达到峰值。该指标通常在发病后第4-7天恢复正常。

随着心肌梗死的发展，血液中白细胞数量增加，红细胞沉降率（ESR）增加，丙种球蛋白增加，白蛋白减少，C反应蛋白检查阳性。

约90%的患者会出现白细胞增多。其严重程度在一定程度上取决于梗死范围（平均12-15 x 109/升）。白细胞增多在疼痛发作后数小时出现，在第2-4天达到峰值，在无并发症的情况下，一周内逐渐降至正常。白细胞增多主要由于中性粒细胞数量增加所致。

心肌梗死时，血沉（ESR）在第2-3天开始增加，并在第2周达到最大值。3-4周内恢复到初始水平。这些变化通常提示体内存在炎症或坏死，且不具有器官特异性。

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心肌梗死的超声心动图检查

超声心动图是一种非侵入性检查方法，可以提供有关心肌局部和全身收缩功能状态的可靠信息，研究心脏腔内血液的运动，并研究其瓣膜装置的结构和功能。借助超声心动图，可以获得有关心输出量、左心室收缩末期和舒张末期容积、射血分数等指标的信息。

超声心动图用于诊断急性冠状动脉综合征时，可以：

• 排除或确认急性心肌梗死的诊断；
• 识别引起胸痛的非缺血性疾病；
• 评估短期和长期预后；
• 识别急性心肌梗死的并发症。

心肌梗死会导致左心室局部收缩力紊乱，严重程度不一。收缩力受损区域的组织结构可能提示梗死持续时间。梗死与正常节段的边界通常清晰可见。运动障碍心肌与正常心肌之间的边界有时清晰可见。

要发展为节段性心肌收缩力受损，且超声心动图可检测到，则心室壁厚度必须受损超过20%。 可确定心肌梗死的部位和范围。

超声心动图在早期阶段尤其有用。它易于识别二尖瓣功能障碍、梗死范围、壁内血栓以及心肌梗死的机械性并发症。心肌缺血发作期间，可检测到左心室壁局部运动减少或运动不能。缺血消失后，可观察到正常收缩力的恢复。

根据室壁运动评分计算出的受累节段数量，作为衡量左心室残余功能的指标，在预测并发症和生存率方面具有早期和晚期预后价值。左心室壁变薄提示既往心肌梗死。在良好的可视化条件下，当整个心内膜可见时，正常的左心室收缩力几乎可以排除心肌梗死。

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