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糖尿病 - 信息概述

 
最近審查:,醫學專家,31.05.2018
 

糖尿病是一種慢性高血糖綜合徵,由於遺傳和外源因素的影響而發展。該疾病是由於胰島素分泌受到侵犯以及外周胰島素抵抗程度不同而導致的,導致高血糖。早期症狀與高血糖症有關,包括多飲,多食和多尿。

其他並發症包括血管病變,周圍神經病變和易感染過程。診斷基於確定葡萄糖的水平。治療包括飲食,運動和降糖藥物,包括胰島素和口服抗高血糖藥物。預後不同,取決於葡萄糖控制的程度。

流行病學

在不同國家和民族人群中,該病的患病率為1-3%。兒童和青少年糖尿病的發生率為0.1%至0.3%。考慮到未確診的形式,其在一些國家的患病率達到6%以上。

迄今為止,全球有超過1.2億人患有糖尿病。每年新診斷的病例數量佔病人總數的6-10%,每10-15年翻一番。在經濟發達的國家,糖尿病在這方面已經成為醫療問題,也是一個社會問題。

這種疾病的發病率在很大程度上取決於年齡。糖尿病患者15歲以下的患者人數佔糖尿病患者總人數的5%。40歲以上的患者約佔80%,65歲以上佔全部患者總數的40%。

性別的影響對少年糖尿病的發病率影響不大,隨著年齡的增加,歐洲,美國和非洲的病患佔絕大多數。在日本,印度和馬來西亞,糖尿病在男性和墨西哥更常見,在美國印第安人中,男女都一樣。成人肥胖,高脂血症,高胰島素血症,動脈高血壓對成人糖尿病的患病率有顯著影響。幾種危險因素的組合顯著(28.9倍)增加了患上臨床糖尿病的可能性。

國家和地理因素也影響疾病的流行。因此,在東南亞,大洋洲,北非等愛斯基摩人的一些國家,糖尿病遠不及歐洲和美國。

原因 糖尿病

糖尿病的遺傳性起源於17世紀。Wegeli(1896)提出了關於該疾病的遺傳性的第一個假設。然而,本世紀20到30年代才開始對糖尿病的遺傳性進行深入研究,到20世紀60年代才證明該病的主要病因是遺傳性的。他世襲的證明是以家庭為單位的頻率在糖尿病的人口患病率的優勢,和一致性的單卵雙生子中患病率與異卵相比。

。G.在1974年J. Nerup等人,AG Gudworth和J. C.伍德羅關聯軌跡白細胞組織相容性抗原發現與糖尿病I型糖尿病 - 胰島素(VOL),和它的缺失患者的II型糖尿病的非胰島素依賴型糖尿病。分別為21%和10% - 這些作者表明,HLA-B8的患病率為抗原在糖尿病患者中的I型的49%,而在健康 - 31%,一個HLA B15。進一步的研究證實了這些發現,並可能建立的患者I型糖尿病和相關D-,DR-和DQ基因座其他HLA抗原的患病率。因此,在患者與VOL較高頻率相比健康假設一鑑定的抗原的對照組 - DW3,DRw3,DW4,DRw4。被檢查的單倍型B8或B15的存在會增加患糖尿病的風險是2-3次,B8和B15在同一時間 - 大約10倍。單倍型的存在DW3 / DRw3增加的相對風險3.7倍,DW4 / DRw4 - 在4,9,一個DW3 / DRw4 - 9.4倍。

取決於糖尿病的類型研究單卵雙生子表明一致的在II型糖尿病的速率比具有雙I型(80 147)顯著更高(55 48)。隨後的觀察結果表明,單卵雙胎與II型糖尿病的一致性達到100%(隨著年齡的增加),並且I型為10-50%。雙胎患者宮內節育器患者的一致性百分比遠遠高於雙胞胎或同胞患者,這證實了該疾病的遺傳起源。然而,相當高比例的不一致是有利於其他因素的有力論據。

該研究的結果使得揭示糖尿病和I型糖尿病標誌物的遺傳異質性成為可能。然而,遺傳標記(HLA抗原)的問題,還不能認為是完全解決,因為它必須在易患糖尿病患者的90%-100%進行檢測,並在健康的缺席。困難解釋“致糖尿病»HLA表型之處在於,與HLA-B基因座的抗原和d,在I型糖尿病經常出現的沿,檢測HLA-抗原,提供防止糖尿病的發生的保護作用這一事實。因此,1型糖尿病患者的HLA B7檢出率僅為13%,健康患者中檢出率為27%。HLA B7攜帶者糖尿病的相對危險度比HLA B7攜帶者低14.5倍。其他HLA抗原A3,DW2和DRw2也具有保護作用。正在進行的研究通信糖尿病患者HLA抗原表明,往往在人群中,患者的I型糖尿病中發現HLA A2,B18和Cw3的。

所有上述情況在預測HLA表型的各種變體(包括糖尿病和HLA-抗原基因座的保護變體)中的糖尿病的相對風險方面造成很大困難。組織相容性的白細胞抗原決定身體對各種抗原的個體免疫反應,並且與碳水化合物代謝無直接關係。

設置的HLA抗原由定位於染色體6的短臂上的基因的複合物,以及一種罕見類型備的控制的每個人(BFF-1)在患有1型糖尿病的23%檢測到的,相對於2%的人口。表明HLA-表型糖尿病是胰島β細胞的病毒或其他抗原的敏感度的遺傳決定子,並反映生物體的免疫應答的性質。

在研究I型糖尿病患者HLA表型特徵的過程中發現其遺傳異質性。因此,HLA B8攜帶者往往與Dw3有關,這與單卵雙胞胎的一致性相關。它的特點是“不存在抗體外源性胰島素,增加頻率微血管病,與其他自身免疫疾病的組合,抗體的存在胰島胰腺和減小的B7抗原的入射細胞。HLA B15通常與Cw3聯合使用。值得注意的是抗體的存在於外源性胰島素微血管病公共頻率,不存在伴隨自體免疫疾病,法線入射和HLA B7抗原檢測如在一致和不一致的單卵雙生子糖尿病。

引發具有遺傳傾向的I型糖尿病的主要因素是病毒感染。

II型糖尿病的心臟也具有遺傳傾向,這通過單卵雙胞胎的100%一致性來證實。然而,迄今為止還沒有發現它的遺傳標記,雖然有關於II型糖尿病基因在11號染色體上的定位的數據。在這種情況下,主要的促發因素是肥胖。

I型和II型糖尿病的遺傳性質尚不完全清楚。討論了多基因遺傳問題,其中遺傳因子(多基因)和外源性(外源性)相互關聯並參與疾病的表現。應該將某些環境因素(疾病賣者)與遺傳因素聯繫起來,從而實現多基因決定性症狀或疾病傾向。

在研究先證者親屬(大量家系)中HLA表型的性質後,可以對I型糖尿病遺傳方式作出更明確的結論。鑑於通過鑑定糖尿病臨床形式獲得的可用數據,我們可以得出結論:在存在兩種或更多種具有不完全外顯率的突變基因的情況下,通過產生遺傳的隱性路徑。

系統的家庭調查結果與II型糖尿病的多因素條件相一致。在先證者和兄弟姐妹的父母中表徵疾病發生率的值顯著低於隱性或顯性遺傳途徑的預期值。II型糖尿病的特徵在於疾病一代一代的可檢測性,這是遺傳的主要路徑的特徵。然而,該疾病的臨床和潛伏形式的頻率比單倍型常染色體顯性遺傳路徑低得多(甚至在兩名患有父母糖尿病的患兒中)。這再次證實了多因素繼承體系的假設。在患有自發性糖尿病的動物中發現糖尿病的遺傳異質性。因此,在家鼠中,用不同的遺傳方法描述了幾種類型的葡萄糖耐量受損。Goldstein和Motulsky(1975)建議使用疾病的實際風險,統計處理的含糖尿病在糖尿病先證者親屬的發病率信息的各種文獻資料的計算機上計算出的表。

臨床糖尿病發病的絕對風險

調查

糖尿病親戚

絕對風險,%

父母

SIBLINGS

不止一個

孩子

+

-

-

-

-

+

-

-

10-15

+

-

+

-

10

同胞

-

-

+

-

20

-

-

-

+

10

風險因素

1型糖尿病與各種病毒性疾病,季節性因素和部分年齡相關,因為兒童高峰發病率在10 - 12年。

一個常見的風險因素,特別是當繼承II型糖尿病時,是遺傳因素。

有證據表明,食物中過量攝入氰化物(以木薯形式)以及蛋白質缺乏可能導致在熱帶國家發展為特殊類型的糖尿病。

發病

糖調節受損(糖耐量受損或空腹血糖受損)是正常的糖代謝和糖尿病往往隨著年齡的增長發展之間的中間,可能是暫時的,國家是糖尿病的一個顯著的危險因素,砂糖開始之前,可能會出現很多年糖尿病。它也與心血管疾病的風險增加有關,但典型的糖尿病微血管並發症不正常發育。

迄今為止,已經充分證明了糖尿病的遺傳性,病理生理異質性。按照WHO專家委員會(1981年)的疾病分類,確定了兩個主要的致病性疾病的形式:I型糖尿病(胰島素依賴型)糖尿病和II型(非胰島素)。表中列出了這些類型的糖尿病的病理生理學,臨床和遺傳學差異。8。

I型和II型糖尿病的特點

指標

提示1

類型II

疾病發生的年齡 孩子們,年輕 高級,平均

疾病的家庭形式

很少

很多時候

季節因素對疾病檢測的影響

秋冬季節

沒有

表型 肥胖

單倍型(HLA)

В8,В15,Dw3,Dw4,DRw3,DRw4

沒有找到連接

疾病的發作 快速
疾病的症狀 嚴重 弱或失踪
尿 糖和丙酮

酮症酸中毒

很容易

乳清胰島素(IRI) 低或無 正常或升高
胰島細胞抗體 現在 有沒有

治療(基礎)

胰島素

飲食

單卵雙胞胎的一致性,%

50

100

除了其他跡象之外,同卵雙胞胎的一致性程度(倒數發生率)也觀察到顯著差異。當然,在患者的1型糖尿病的基團單卵雙生子50%的一致性的程度比雙卵雙胎或兄弟姐妹中顯著更高,這表明,遺傳因素在疾病的發病機制中發揮作用顯著。這組雙胞胎中的不一致率為50%,表明其他因素(除遺傳因素之外)的作用更大,例如病毒性疾病。建議HLA系統是確定胰腺β細胞對病毒抗原的敏感性或反映抗病毒免疫程度的遺傳決定因子。

因此,1型糖尿病是由於第6號染色體上存在與HLA系統有關的突變型糖尿病基因,該系統決定了該個體對各種抗原的遺傳條件反應。顯然,突變基因與HLAD段有關。此外糖尿病的單倍型HLA,檢測和胎面白細胞抗原,例如,HLA B7,和A3,DR2,這可能妨礙糖尿病的發展,儘管突變基因的存在。患有兩種HLA-B8和B15的患者發生糖尿病的風險顯著高於其中一種。

儘管I型糖尿病的特徵在於與HLA抗原以及某些臨床和病理生理學參數相關,但它是多相的。根據發病特點,I型糖尿病分為兩個亞型:1a和1b。亞型1a與抗病毒免疫缺陷有關,因此致病因子是導致胰島β細胞破壞的病毒感染。據信天花病毒,柯薩奇B,腺病毒對胰島的胰島組織具有向性。病毒感染後胰島的破壞通過胰島中“胰島素”形式的特殊改變來證實,所述胰島素在淋巴細胞和漿細胞的浸潤中表達。當血液中存在“病毒性”糖尿病時,會發現循環的胰島組織自身抗體。通常,1-3年後抗體消失。

與所有糖尿病患者相比,糖尿病1b為1-2%。糖尿病的該亞型被認為是一種自身免疫性疾病的一種表現,由糖尿病類型1b的其他自身免疫性內分泌頻繁組合所證明和不內分泌疾病:慢性原發性hypocorticoidism,性腺機能減退,自身免疫性甲狀腺炎,中毒性甲狀腺腫,甲狀旁腺功能減退,白斑,惡性貧血,斑禿,類風濕性關節炎。此外,檢測循環胰島組織的自身抗體,以確定臨床糖尿病和存在於患者的血液中幾乎疾病的整個期間。糖尿病的發病1B亞型與免疫監視系統的部分遺傳決定的缺陷,即相關聯。E. T-抑制淋巴細胞,它通常防止forbidnyh針對身體自身組織的蛋白質的T淋巴細胞的克隆的發展的A缺乏症。

的1A-1之間的差異b糖尿病的亞型確認HLA B15,DR4亞型的優勢時1A-和HLA B8,DR3 -在圖1b亞型。因此,1a型糖尿病是由於機體對某些外源性抗原(病毒)的免疫反應受到侵害而引起的,1b型是一種器官特異性自身免疫性疾病。

II型糖尿病(非胰島素依賴型)的特徵在於該疾病,其manifestirovanie環境因素顯著效果,其主要的是肥胖的高濃度家族形式。由於這種類型的糖尿病與高胰島素血症相結合,導致肥胖的脂肪形成過程在患者中佔優勢。因此,一方面,這是一個風險因素,另一方面是糖尿病的早期表現之一。不依賴於胰島素的糖尿病類型也是發病不均一的。例如,慢性高血糖症,高胰島素血症和的臨床綜合徵肥胖可發生皮質醇時分泌過多(庫欣病),生長激素(肢端肥大症),胰高血糖素(glyukogonoma)過剩生產抗體的內源性胰島素的,在某些類型的高脂血症等的和。等。II型糖尿病的臨床表現表現為慢性高血糖症,其可以用有助於減輕體重的飲食進行治療。患者通常沒有觀察到酮症酸中毒和糖尿病昏迷。由於II型糖尿病的人超過40歲以上時,患者的一般情況和他們經常工作能力取決於相關疾病:高血壓和動脈粥樣硬化並發症,其發生在糖尿病患者中,數倍於一般人群的相應vozrastnoydruppy更常見。II型糖尿病患者的比例約為80-90%)。

其中糖尿病最嚴重的表現,無論其類型是糖尿病微血管病變和神經病變。在他們的發病中起一定作用顯著代謝紊亂,糖尿病的主要特徵的高血糖。判斷處理在患者發展和底層微血管病發病機制體蛋白,非胰島素依賴型組織中受損的細胞功能,在血液和血液動力學的流變學特性的改變的糖基化。在本世紀70年代它的發現,在失代償糖尿病增加與健康糖化血紅蛋白的含量。葡萄糖通過非酶促過程與N末端氨基的血紅蛋白分子A,以形成ketoamina的B鏈的反應。該複合物在紅細胞2-3個月(紅細胞生命週期)作為血紅蛋白A的一小部分發現1C或A 1ABC。目前,它被證明接合,以形成葡萄糖ketoamina和血紅蛋白分子的A鏈的可能性。類似的過程被葡萄糖摻入增加進入血液血清蛋白(果糖胺與地層),細胞膜,低密度脂蛋白,外週神經蛋白,膠原,彈性蛋白,透鏡和在大多數糖尿病患者和實驗糖尿病動物的檢測。改變基底膜的蛋白質,增加了它們的內皮細胞,膠原主動脈和腎小球基底膜的含量,不僅可以擾亂細胞的功能,還可以促進抗體的形成血管壁(免疫複合物)的經修飾的蛋白質,可能參與糖尿病微血管病變的發病機制。

在胰島素依賴性組織的細胞功能紊亂的發病機理中,葡萄糖代謝的酶多元醇途徑的增強刺激(針對高血糖背景)起作用。與血液中其濃度成比例的葡萄糖進入不依賴胰島素的組織的細胞中,在沒有經歷磷酸化的情況下,其在環狀醇 - 山梨糖醇中的醛糖還原酶的影響下轉變。後者在另一種酶 - 山梨糖醇脫氫酶的幫助下轉化為果糖,其在沒有胰島素參與的情況下被利用。細胞內山梨糖醇的形成發生在神經系統細胞,視網膜週細胞,胰腺,腎,晶狀體,含有醛糖還原酶的血管壁中。細胞內過量山梨糖醇的積累增加了滲透壓,引起細胞水腫,並且為破壞各種器官和組織細胞功能創造了條件,導致微循環障礙。

高血糖症可能擾亂神經組織中代謝以各種方式:降低鈉依賴性攝取肌醇和(或)在葡萄糖氧化多元醇路徑(肌醇含量在神經組織減少)的增加,或代謝紊亂磷酸肌醇活性和鈉 - 鉀ATP酶。在糖基化的擴張可破的微管蛋白的微管功能和軸突運輸肌醇連接,其細胞內結合。這些現像有助於減少神經傳導,軸突運輸,水細胞平衡並引起神經組織的結構改變。臨床變異性糖尿病性神經病,不依賴於嚴重程度和病程,使得可以考慮影響和致病因素,例如遺傳和環境(神經壓縮,醇等。P.)的可能性。

糖尿病微血管病變的發病機理,除了前面提到的因素,也能起到止血疾病的作用。糖尿病患者中觀察到與生產血栓素A的增加血小板聚集增加2,增加的花生四烯酸的代謝中血小板和減少它們的半衰期,受損的前列環素的合成在內皮細胞中,降低的纖維蛋白溶解活性,並增加了vWF的可促進在血管中形成微血栓。此外,在疾病的發病機理可能涉及增加血液粘度,血流緩慢視網膜毛細血管和組織缺氧和來自血紅蛋白A1降低氧釋放,由2,3-二磷酸甘油酸的紅細胞的減少所證明的。

此外在糖尿病微血管病變和腎病可以起到一定的作用,和微循環障礙的血流動力學變化的發病上述因素iatogeneticheskim。值得注意的是,增加許多器官和糖尿病的初期組織(腎,視網膜,皮膚,肌肉和脂肪組織)的毛細血管血流。例如,這是伴隨著在生長transglomerulyarnogo壓力梯度時的腎臟增加腎小球濾過。有人建議,這一過程可以通過毛細血管膜會導致蛋白質攝入量,其在隨後的增殖和系膜interkapillyarnomu鉛系膜積累腎小球硬化。臨床上,患者出現暫時性,然後永久性蛋白尿。這一假說的確認,作者認為腎部分切除術後腎小球硬化的實驗糖尿病動物的發展。TN Hostetter等人。我們已經提出了腎損傷的發展順序如下方案:高血糖 - 增加腎血流量 - 增加transglomerulyarnogo靜水壓力(其次是蛋白質在血管壁和基底膜沉積) - 蛋白過濾(蛋白尿) - 加厚腎小球系膜細胞 - 腎小球硬化 - 在其餘腎小球過濾代償性增高 - 腎故障。

糖尿病微血管病和組織相容性抗原(HLA)。在型患者的糖尿病的40年時間20-40%I糖尿病性視網膜病變是不存在的,這表明在微血管病不僅僅是代謝紊亂的發展顯著的作用,但也存在遺傳因素。作為研究HLA抗原之間的關聯和增殖性糖尿病視網膜病變或腎病矛盾的數據的存在或不存在的結果而獲得的。在大多數研究中,神經病與檢測到的HLA抗原的性質沒有關係。鑑於發現異質性I型糖尿病相信HLA-DR3-B8表型特徵在於不斷循環抗體胰島,循環免疫複合物,異源胰島素輕度和重度表現性視網膜病的弱免疫應答的形成增加佔優勢。糖尿病的另一種形式,與HLA-B15表型的-Cw3的-DR4 I型不與自身免疫性疾病或持續循環抗體結合胰島細胞中並在低齡,常伴有增殖性視網膜病變發生。已發表的研究,調查了HLA抗原與糖尿病視網膜病變的可能聯繫1000多例I型糖尿病的分析表明,增殖性視網膜病變的風險增加患者的HLA-DR4-B15表型觀察,而HLA V18-表型在嚴重視網膜病風險中起到保護作用。這是通過在患者的HLA-B7和V18-表型更長的內源性胰島素分泌(C-肽),以及與BF-備等位基因,其在6號染色體的短臂的局部頻繁關聯說明的那樣,並且可能與視網膜病變。

屍體剖檢

根據糖尿病的持續時間,胰腺的胰島裝置的變化經歷一種進化。隨著I型糖尿病患者疾病持續時間的增加,A細胞和D細胞含量不變或甚至增加的B細胞數量和變性減少。該過程是胰島浸潤淋巴細胞的結果,即與原發性或繼發性(以病毒感染為背景)自身免疫性胰腺病變相關的被稱為胰島炎的過程。胰島素缺陷型糖尿病的特徵還在於胰島系統的瀰漫性纖維化(約25%的病例),特別是當糖尿病與其他自身免疫性疾病相結合時。在大多數情況下,I型糖尿病會發展胰島的透明變性和細胞和血管周圍的透明團塊的積聚。在疾病的早期階段,B細胞再生的病灶隨著疾病持續時間的增加而完全消失。在很多情況下,注意到由部分保存B細胞引起的胰島素殘留分泌。II型糖尿病的特徵是B細胞數量有一定的減少。在微循環血管中,由於以糖蛋白為代表的SHIC陽性物質的積累,檢測到基底膜增厚。

視網膜血管發生依賴於來自微動脈瘤mikrotrombozov發生視網膜病變的階段不同的變化,出血和黃色滲出物的發生的新血管(新血管形成),纖維化的形成,並與隨後形成的纖維組織的玻璃體出血後視網膜脫離。

隨著糖尿病周圍神經病變,可觀察到節段脫髓鞘,軸突和連接神經變性。在交感神經節中,發現大的空泡,具有退化現象的巨大神經元,樹突腫脹。在交感神經和副交感神經元 - 增厚,碎裂,嗜曙紅細胞增多。

糖尿病最典型的是糖尿病腎病 - 結節性腎小球硬化和腎小管病變。其他疾病如瀰漫性和滲出性腎小球硬化,動脈硬化,腎盂腎炎和壞死性乳頭炎,並非特定於糖尿病但往往比其他疾病結合它們。

結節性腎小球硬化(interkapillyarny腎小球硬化症,Kimmelstilya-威爾遜綜合徵)的特徵在於PAS陽性材料在腎小球系膜為對腎小球毛細血管袢的分支的週緣,和毛細管基底膜增厚結節的積累。這種類型的腎小球硬化症對糖尿病具有特異性,並與其持續時間相關。瀰漫性腎小球硬化症的特徵是各部門,減少毛細管以及它們的閉塞的內腔的腎小球的毛細管基底膜增厚。據信瀰漫性腎小球硬化症可以發生在結節性腎小球硬化症之前。患者腎臟活檢標本的研究與糖尿病通常可以檢測相結合的變化,為結節性的特徵和瀰漫他們的失敗。

在均質嗜酸性物質內皮和鮑曼囊的形式lipogialinovyh杯基底膜之間類似纖維蛋白的積累表達滲出性腎小球硬化。這種材料含有甘油三酯,膽固醇和PAS陽性多醣。

管型腎病的典型特徵是在主要為近端小管的上皮細胞中含有糖原的空泡的積聚和PAC陽性物質的細胞質膜中的沉積。這些變化的表達程度與高血糖相關,並且不對應於管狀功能紊亂的性質。

性腎硬化 - 動脈粥樣硬化的結果和arterioloskleroticheskogo小動脈和腎的動脈和通過剖數據中檢測,在糖尿病的情況下55-80%。在腎小球旁器的傳出和傳入小動脈中觀察到透明帶病。病理過程的性質與其他器官的相應變化沒有區別。

壞死性乳頭炎是一種相對罕見的急性腎盂腎炎,其特徵是在劇烈流動性感染的背景下,腎乳頭缺血性壞死和靜脈血栓形成。患者出現發熱,血尿,腎絞痛和一過性氮質血症。在尿液中,通常由於其破壞而發現腎乳頭碎屑。壞死性乳頭炎在糖尿病患者中更常見。

症狀 糖尿病

最常見的糖尿病的症狀是:由糖尿引起滲透性利尿,導致尿頻,尿,多飲,可發展成脫水和直立性低血壓。嚴重的脫水會導致虛弱,疲勞,精神狀態的改變。當血糖水平波動時,糖尿病症狀會出現並消失。多食可伴有糖尿病症狀,但通常不是患者主訴。高血糖還會導致體重減輕,噁心,嘔吐,視力差,易患細菌或真菌感染。

1型糖尿病通常表現為症狀性高血糖症和有時糖尿病酮症酸中毒)。在一些患者中,在疾病急性發作後,由於胰島素分泌的部分恢復,葡萄糖水平接近常態(“蜜月期”)存在很長但短暫的階段。

2型糖尿病可表現為症狀性高血糖症,但更常見的是該疾病的過程無症狀,僅當計劃研究時才顯示該病症。在一些患者中,最初的症狀表現為糖尿病並發症,這意味著在診斷確立之前該疾病的病程延長。一些患者最初發生高滲性昏迷,特別是在壓力或進一步損害糖皮質激素等藥物引起的糖代謝過程中。

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形式

糖尿病分類和其他類別的糖耐量受損

A.臨床分類

  1. 糖尿病:
    1. 胰島素依賴性 - I型;
    2. 非胰島素依賴型 - II型: 
      • 在體重正常的個體中;
      • 與肥胖。
  2. 其他類型,包括糖尿病,與某些病症或綜合症有關:
    • 胰腺疾病;
    • 荷爾蒙病因學疾病;
    • 由毒品或化學品引起的狀況;
    • 胰島素受體的變化;
    • 某些遺傳綜合徵;
    • 混合狀態。
  3. 營養不良造成的糖尿病(熱帶):
    • 胰腺;
    • 胰。
  4. 葡萄糖耐量降低(NTG):
    • 在體重正常的個體中;
    • 與肥胖;
    • 由於其他特定的病症和綜合症,違反葡萄糖耐量。
  5. 孕婦的糖尿病。

B.可靠的風險類別(糖耐量正常但糖尿病發病風險顯著增加的個體)

  1. 違反葡萄糖耐量之前;
  2. 可能違反葡萄糖耐量。

反過來,這種類型的糖尿病又分為兩種亞型:胰腺癌和胰腺癌。該疾病的熱帶變體的發病機理與所有其他物種顯著不同。它基於童年營養不良。

胰島素糖尿病又分為纖維濾過和蛋白缺陷。第一種在印度和印度尼西亞很常見(3:1),其特徵是在存在I型糖尿病的情況下沒有酮症。在患者的胰腺導管中發現沒有發炎過程的煅燒和彌散纖維化腺。在這種類型的疾病中,胰島素和胰高血糖素的分泌量低,並且吸收受損。糖尿病病程通常伴有嚴重的周圍性軀體性多神經病變。該疾病的補償是通過引入胰島素來實現的。這種形式的發病機制與蛋白質食物缺乏背景下含有氰化物(木薯,高粱,小米,豆類)的產品的過度消費有關。胰腺糖尿病的第二個變體稱為蛋白質缺陷(牙買加)。它是由低蛋白和飽和脂肪飲食引起的,發生在20-35歲,其特徵在於絕對胰島素缺乏,胰島素抵抗(胰島素需求量為2單位/ kg)和缺乏酮症。

胰糖尿病是由過量攝入鐵在體內及其在胰腺沉積,例如引起的,在治療地中海貧血(經常輸血),醇的,(班圖的南非人之間的共同)存儲在金屬容器,以及引起繼發其他因素gemahromatoz。

綜上所述,應再次強調糖尿病(與高血壓類似)是一種綜合徵,遺傳性,病理生理學和臨床異質性。這一事實需要一種差異化的方法,不僅在發病機制的研究中,而且在臨床表現的分析,治療方法的選擇,患者工作能力的評估和各種類型的糖尿病的預防中。

有2種主要類型的糖尿病(DM) - 1型和2型,它們在許多特徵上有所不同。糖尿病(幼年或成年型糖尿病)和治療型的發病年齡特點(胰島素依賴型和非胰島素依賴型糖尿病)是因為年齡組的交叉和治療兩種疾病的不足。

1型糖尿病

1型糖尿病(以前稱為幼年型或胰島素依賴型)其特徵在於所述胰島素的產生不是由於胰腺細胞的自身免疫性破壞,可能是由環境因素對遺傳易感性的背景的影響引起的。1型糖尿病更可能在兒童期或青春期發展,直到最近才是30歲以前診斷的最常見形式; 然而,它也可以在成人中發展(成人潛伏性自身免疫性糖尿病)。1型糖尿病低於所有糖尿病病例的10%。

胰腺細胞的自身免疫破壞的發病機制包括不充分研究易感基因的自身抗原和環境因素之間的相互作用。易感基因包括* 0201和HLADR4,DQB 1 * 0302與主要組織相容性複合體(MHC)的基因,特別是HLADR3,DQB1,其中有超過90%的誰擁有1型糖尿病患者。易感基因是在某些人群比其他,這也解釋型的流行在一些民族(斯堪的那維亞,撒丁島)1型糖尿病更為常見。

自身抗原包括谷氨酸脫羧酶和其他細胞蛋白質。據信這些蛋白質在正常細胞更新過程中或者當它們通過介導細胞激活免疫反應(例如通過感染)而被暴露時,導致細胞破壞(胰島素)。分泌胰高血糖素的細胞保持完整。血液中檢測到的自身抗原抗體可能是對細胞破壞的反應(而不是其原因)。

糖尿病類型的開始相關聯的一些病毒(包括手足口病毒,風疹,細胞巨化病毒,Epstein-Barr病毒,逆轉錄病毒)1病毒可直接感染和破壞細胞,並且它們可以通過自身抗原的間接暴露,自身反應性淋巴細胞的活化,模仿引起細胞的破壞刺激免疫應答(分子模擬)的自身抗原的分子序列,或通過其他機制。

飲食也可能是一個相似的因素。嬰兒餵養乳製品(尤其是牛乳蛋白和牛奶蛋白),在飲用水和不足維生素d攝入高硝酸鹽含量與顯影型糖尿病1.早期的風險增加(<4個月)或晚期(> 7個月)暴露於相關聯的植物蛋白和穀物增加了胰島細胞產生的抗體。這些過程的機制尚未研究。

I型糖尿病

標準

特點

臨床表現

少年型,主要發生在兒童和青少年; 胰島素

病因學因素

與HLA系統的關聯,對具有β細胞向性的病毒的免疫應答

發病

β細胞的破壞,缺乏再生

類型1a

類型1b

原因

病毒

違反器官特異性免疫

總糖尿病患病率,%

10

1

胰島素依賴

保羅

比率等於

女性占主導地位

年齡

長達30年

任何

與自身免疫性疾病相結合

不可用

頻繁

抗胰島組織抗體的頻率

發生時 - 85%,1年 - 20%,疾病持續時間增加 - 消失傾向

發生時 - 未知,1年--38%,抗體效價恆定

抗體滴度

1/250

1/250

首次檢測抗胰島組織的時間

病毒感染

糖尿病發病前的幾年

描述了一種II型糖尿病的臨床形式,其由體內胰島素受體的自身抗體(與糖尿病合併的棘皮病或紅斑狼瘡)形成而引起。然而,II型糖尿病的發病機制仍不清楚。胰島素依賴組織的受體的病理學被認為是解釋正常或血液水平升高的胰島素生物學效應的降低。但隨著70年代的問題進行了詳細研究,結果發現,在患者胰島素聯用他們無糖尿病的過程中組織的受體或變換是顯著量的變化。目前認為,II型糖尿病中生物活性內源性胰島素的降血糖作用不足顯然是由於胰島素依賴性組織的受體後裝置的遺傳缺陷。

1985年,根據世衛組織的建議,除了以前確定的糖尿病類型外,另一種臨床表格也被納入分類。這是營養不良造成的,主要發生在10-50歲的熱帶國家。

糖尿病2型

2型糖尿病(以前稱為胰島素依賴型糖尿病或成人),其特徵在於,胰島素分泌不對應於需求。通常情況下,胰島素水平都非常高,尤其是在疾病的開始,但外週胰島素抵抗和葡萄糖增加產量肝臟做得不夠正常化血糖水平。該疾病通常在成人中發展,並且其頻率隨著年齡增加。吃完後,他們有較高水平的葡萄糖在與年輕個體相比,年長的,尤其是接受高碳水化合物餐,也經過較長時間的血糖水平恢復正常後,部分原因是由於內臟/腹部脂肪,並減少肌肉積累增加質量。

2型糖尿病越來越被視為與兒童肥胖的日益流行的連接子:從小兒糖尿病的新診斷病例的40%至50%,現在占到型2.超過90%的成年患者對糖尿病有2型疾病。有明確的遺傳決定因素,這通過疾病在民族(特別是美國印第安人,西班牙人,亞洲人)和糖尿病患者親屬中的廣泛傳播得到證實。沒有任何基因負責發展2型糖尿病的最常見形式。

發病機制複雜,尚未完全理解。當胰島素分泌不再能補償胰島素抵抗時,會發生高血糖症。雖然患者II型糖尿病的特徵是胰島素抵抗,並且有細胞的功能障礙,包括:響應於靜脈內葡萄糖刺激受損第1階段的分泌的證據,提高胰島素原的分泌,胰島澱粉樣多肽的積累。在存在胰島素抵抗的情況下,多年來通常會發生這種變化。

肥胖和體重增加是2型糖尿病胰島素抵抗的重要決定因素,它們有一定的遺傳傾向,但也反映了飲食,運動和生活方式。脂肪組織增加游離脂肪酸的水平,游離脂肪酸可以破壞胰島素刺激的葡萄糖轉運和肌糖原合酶的活性。脂肪組織也用作內分泌器官,產生許多因素(脂肪細胞因子),其有利地(脂連蛋白)和不利的(腫瘤壞死因子-α,IL6,瘦素,抵抗)影響葡萄糖代謝。

診斷 糖尿病

典型症狀和體徵表明糖尿病,通過測量血糖水平來確診。經過8-12小時禁食[空腹血糖(GH)]或服用濃縮葡萄糖溶液2小時後的最有效測量[口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)]。OPT對糖尿病的診斷和葡萄糖耐量降低更為敏感,但與GBV相比,OPT更為昂貴,不太方便和可重複。因此,除了妊娠糖尿病的診斷和研究目的外,它不常用於常規。

在實踐中,糖尿病或空腹血糖受損常常通過隨機測量葡萄糖或糖化血紅蛋白(HbA)來診斷。隨機葡萄糖水平超過200 mg / dl(> 11.1 mmol / L)可能是診斷性的,但這些數值可能受近期進食影響,因此需要重新分析; 存在糖尿病症狀時可能不需要重新檢查。HbA的測量反映了前2-3個月的血糖水平。大於6.5mg / dL的數值表示葡萄糖水平異常高。但是分析和標準化的價值範圍並不是標準化的,因此,這些價值可能會高估或低估。由於這些原因,HbA尚未被認為與OPT或GH一樣可靠,用於糖尿病的診斷,並應主要用於監測和監測糖尿病。

以前廣泛使用的方法測定尿液中的葡萄糖目前不用於診斷或監測,因為它既不敏感也不具體。

當有1型糖尿病的高風險(例如,兒童和患者親屬1型糖尿病)可分析抗體胰島細胞或抗體的谷氨酸脫羧酶它之前病臨床表現的發生。儘管如此,對於高風險人群還沒有經過驗證的預防措施,所以這類分析通常用於科學研究。

2型糖尿病的危險因素包括年齡超過45歲; 超重; 久坐的生活方式; 糖尿病家族史; 病史中葡萄糖調節紊亂; 妊娠糖尿病或分娩超過4.1公斤; 病史中的高血壓或血脂異常; 多囊卵巢綜合徵; 黑人,西班牙人或美洲印第安人的族裔群體。胰島素抵抗的患者在血清甘油三酯升高的風險與超重(BMI 25公斤/平方米130毫克/分升(1.47毫摩爾/ L)甘油三酯/高密度脂蛋白比值3.0這樣的患者應進行篩選用於檢測。糖尿病有決心血糖水平空腹至少每3年每年葡萄糖的正常水平,並至少一次的情況下,如果發現空腹血糖受損。

所有患有1型糖尿病的患者在確診後5年內應篩查糖尿病並發症; 對於患有2型糖尿病的患者,診斷時開始篩查並發症。每年應檢查患者的腳是否有壓迫,振動,疼痛或溫度感,這是周圍神經病的特徵。使用單絲測斜儀可以很好地調查壓力的感覺。應檢查整個足部,尤其是蹠骨頭下的皮膚,檢查是否有缺血的裂縫和跡象,如潰瘍,壞疽,真菌性指甲感染,脈搏缺失,頭髮脫落等。眼科檢查應由眼科醫生進行; 研究的時間間隔是相互矛盾的,但對於無視網膜病變的患者,至少對於一項研究,每年對於確診為視網膜病的患者至3年不等。每年顯示塗片或24小時尿檢以檢測蛋白尿或微量白蛋白尿,還應測量肌酸酐以評估腎功能。許多人認為心電圖是心血管疾病風險的重要方法。脂質圖應該至少每年進行一次,更經常的是在確定改變時進行。

需要檢查什麼?

誰聯繫?

治療 糖尿病

基於葡萄糖控制來治療糖尿病,以改善患者的狀況並預防並發症,同時使低血糖症狀最小化。治療的目標是保持葡萄糖水平從80到白天120毫克/分升(4,4-6,7毫摩爾/升),並在100〜140毫克/分升(5,6-7,8毫摩爾/升的歸屬期間監測血糖),並保持HbA1c水平低於7%。這些目標如有變更為患者嚴格控制血糖是不切實際的:中老年,患者的壽命短,患者出現的低血糖反复發作,尤其是在低血糖的非認知,病人誰不能報告的降血糖症狀的存在(例如,小孩)。

所有患者的主要內容是訓練,飲食和運動建議,監測血糖水平。所有患有1型糖尿病的患者都需要胰島素。誰具有適度較高的葡萄糖2型糖尿病的患者,應給予飲食療法和身體活動,接著是一個口服降糖藥物的分配,如果生活方式的改變不足以分配另外的第二口服劑(組合療法)和胰島素任選的低效2或更多的藥物來達到推薦的目標。患有2型糖尿病並伴有更顯著的葡萄糖水平升高的患者通常是同時處方生活方式改變和口服糖減少藥物。葡萄糖調節受損的患者應接受有關發生糖尿病的風險以及生活方式改變的重要性的建議,以預防糖尿病。他們應該控製糖尿病症狀的發展或增加葡萄糖水平; 沒有定義最佳研究時間間隔,但一年一次或兩次的調查是完全可以接受的。

了解患者對糖尿病病因的認識; 飲食療法; 體力活動; 藥物,用血糖儀自檢; 低血糖,高血糖症,糖尿病並發症的症狀和體徵對治療的優化至關重要。有可能教導大多數患有1型糖尿病的患者獨立計算藥物的劑量。應在每次就診和每次住院時補充培訓。官方糖尿病教育項目通常非常有效,通常由糖尿病學和營養專家培訓的護士進行。

飲食,單獨調整,可以幫助患者控制血糖水平的波動,而2型糖尿病患者可以減輕體重過重。一般來說,所有患有糖尿病的患者都應該接受低飽和脂肪和膽固醇飲食,這種碳水化合物含量適中,最好是纖維含量高的全穀類食物。雖然蛋白質和脂肪有助於食物的卡路里含量(從而導致體重增加或減少),但只有碳水化合物對葡萄糖水平有直接影響。高脂肪低碳水化合物飲食可改善某些患者的血糖控制,但其長期使用的安全性受到質疑。患有1型糖尿病的患者應該使用碳水化合物計數或等效的產品替代系統來選擇藥物劑量。食物中碳水化合物的量的計算用於計算進食前胰島素的劑量。通常,食物中每15克碳水化合物需要一個單位的高速胰島素。這種方法需要對患者進行詳細的培訓,並且在控制從事糖尿病的營養師方面是最成功的。一些專家建議使用血糖指數來區分慢速和同化碳水化合物,儘管其他人認為該指數沒有什麼優勢。患有2型糖尿病的患者必須限制食物的卡路里攝入量,定期進食,增加纖維攝入量,限制精製碳水化合物和飽和脂肪的攝入。一些專家還建議在飲食中限制蛋白質的攝入量小於0.8 g /(kg-day)以防止初始腎病的進展。營養師的諮詢應補充治療師的觀察; 他們必須由病人自己和為他準備食物的人出席。

物理負荷的特徵應該是體力活動逐漸增加至特定患者的最高水平。有專家認為,有氧運動優於等長運動,減輕體重,阻礙血管病變的發展,但阻力訓練也可以改善血糖控制,因此各種運動都有幫助。劇烈運動過程中的低血糖症可能需要運動時攝入碳水化合物,通常為5至15克蔗糖或其他單醣。患者的心血管系統和糖尿病的建立或疑似疾病運動前,建議負載測試,以及治療糖尿病並發症,如神經病變和視網膜病變,有必要減少體力活動水平。

看著

糖尿病可以通過評估葡萄糖水平HbA1c果糖胺來監測。最重要的作用是通過使用來自手指的毛細血管,測試條,血糖儀自動監測全血中的葡萄糖。自我控制用於糾正飲食,以及治療師對調整藥物劑量和時間的建議。有大量不同的監測儀器。幾乎所有的人都需要一個測試條和一個用於穿刺皮膚並獲得樣本的設備; 大多數都提供了控制解決方案,必須定期使用這些解決方案來確認正確的校準。設備的選擇通常取決於患者的偏好,參數和特徵,例如獲得結果的時間(通常為5至30秒),顯示器尺寸(大顯示器對於視力不佳的患者方便),需要校準。也可以使用血糖儀,可以在比手指尖(手掌,肩膀,腹部,大腿)疼痛少的地方進行測試。最新的儀器允許經皮測量葡萄糖,但它們的使用受限於皮膚刺激的出現,錯誤的解釋; 新技術可以很快使結果可靠。

患者控制不佳的葡萄糖,以及在新藥或新劑量的任命患者接受藥物可以從一個被推薦的自我(通常在早晨空腹),以每天5次以上,根據需要和患者的可能性,以及對治療方案的複雜性。對於大多數患有1型糖尿病的患者來說,每天至少測試4次是最有效的。

HbA水平反映了前2-3個月的血糖控制情況,並允許醫生在訪問期間進行。HBA將患者的患者1型糖尿病和至少每年的2型糖尿病,其中葡萄糖是足夠穩定每季來評價(更經常保持模棱兩可控制)。家庭測試套裝對嚴格按照說明進行操作的患者非常有用。由HbA1c值提示的對照有時不同於由於錯誤升高或正常值而確定的每日葡萄糖值。假UPS可以發生在腎功能衰竭(尿素防止分析),紅細胞的低更新速率(與鐵,葉酸,維生素B12缺乏性貧血),高劑量的阿司匹林,高濃度酒精的在血液中。在升高的紅細胞更新觀察到,特別是在溶血性貧血,血紅蛋白病(例如,HbS的,HBC)或治療缺鐵性貧血的期間假正常的結果。

主要是糖基化白蛋白但也由其他糖基化蛋白質代表的果糖胺反映前1-2週的葡萄糖控制。果糖胺的控制,可用於糖尿病強化治療和患者的異常血紅蛋白或高刷新紅細胞(導致錯誤的結果NbA1s),但更多的時候在研究中使用。

控制糖尿是高血糖的相對指示,並且可以使用只有當它是不可能控制血糖水平。相反,在尿自酮體推薦誰擁有1型糖尿病患者中,誰的經驗酮症酸中毒症狀,如噁心,嘔吐,腹痛,發熱,感冒或流感症狀,過度延長高血糖(250〜300毫克/ dl)用於葡萄糖水平的自我監測。

預防

沒有治療方法來預防糖尿病及其進展。在一些患者中,硫唑嘌呤,糖皮質激素,環孢菌素可能會通過抑制細胞的自身免疫破壞而導致1型糖尿病的緩解。然而,毒性和終身治療的需要限制了它們的使用。在一些患者中,通過抑制T細胞的自身免疫反應,用抗CO3單克隆抗體進行短期治療可以減少最近發病時至少1年的胰島素需求。

2型糖尿病可以通過改變生活方式來預防。體重減輕7%的初始體重以及中等體力活動(例如,每天步行30分鐘)可以降低高風險人群患糖尿病的可能性超過50%。二甲雙胍還可降低糖調節受損患者的糖尿病風險。適度飲酒(每週5-6份)與ACE抑製劑治療,血管緊張素受體阻斷劑II,他汀類藥物和二甲雙胍,阿卡波糖也可以具有預防作用,但需要進一步的研究,以用於預防性使用的建議。

嚴格的血糖控制可以降低糖尿病及其並發症風險,即HbA1c <7.0%,控制高血壓和血脂水平。

預測

關於糖尿病患者的工作能力和他們的臨床和就業預測的正確評估專家意見的基礎上一所集醫療,社會和心理因素的影響,其組合的定義醫療檢查勞動的做法。醫學因素包括糖尿病的類型,嚴重程度(並發症的存在和性質)以及伴隨疾病; 社會 - 病人的主要職業,性質和工作條件,飲食的可能性,工作經驗,教育水平,生活條件,不良習慣; 心理上 - 工作態度,工作關係,對家庭病人的態度,根據健康狀況進行獨立工作安排的可能性等。

臨床專家診斷的製定應反映該疾病的主要臨床表現。下面的措辭就是一個例子。

  • I型糖尿病(依賴胰島素),嚴重形式,不穩定病程; 視網膜病II期,腎病IV期,神經病(中度嚴重的遠端多發性神經病)。
  • II型糖尿病(胰島素依賴性),中度嚴重; 第一階段視網膜病變,神經病變(輕型遠端多發性神經病)。

在糖尿病患者禁用I型和II型影響疾病的嚴重程度,抗糖尿病治療的類型,器官功能,腎,神經系統,引起微血管病的障礙。

指示WTEC的方向

以下讀數被認為足以提交給VTEK:

  • 糖尿病胰島素依賴性和非胰島素依賴型的嚴重形式,其特徵在於由微血管病表現與器官,腎,神經系統或不穩定的通道(頻繁降糖條件和酮症)的顯著損傷;
  • 在工作中存在負面因素(顯著的身體或神經心理壓力,與駕駛相關的勞動,身高,輸送機,與血管毒素接觸,振動,噪音);
  • 沒有減少資格或減少生產活動量的就業不可能。

患者在醫院的治療或專業部門醫院檢查後送往VTEK,辦公室內分泌診療自己從病史詳細的提取物和填好的表格數88。

確定工作能力狀況的標準

我的殘疾建立糖尿病患者有嚴重的時候有顯著表現與微血管功能障礙顯著:視網膜病變III步(雙目失明)神經病盡可能多的顯著性運動障礙(發音麻痺),共濟失調,敏感,植物神經紊亂,以及糖尿病性腦病和心理的有機變化; V期腎病,伴有低血糖,糖尿病昏迷的傾向。這類患者需要經常護理。

性視網膜病中的顯著運動障礙(表示輕癱)II期神經病,共濟失調,感覺障礙,和持久性有機精神改變,腎病:嚴重的患者的糖尿病微血管病變和較不嚴重的功能性障礙的嚴重的表現流動測定II殘疾IV階段。這些患者不需要經常護理。在一些情況下,II組給予患者具有中等或甚至與從視覺(視網膜病0,I,II級),神經系統的器官初始表現微血管病(在中度運動,感覺,植物神經失調的形式)時嚴重的糖尿病造成了嚴重的不穩定場(真不穩定或治療缺陷的 - 胰島素劑量不足)配有低血糖和高血糖COM或酮酸中毒,胰島素分別為週期校和隨機交替 徠卡長期觀察。

III殘疾測定糖尿病患者本人在視覺器官微血管的中等或甚至初始表現(視網膜病階段I),神經系統(神經病作為微表示運動感覺,植物神經失調和器質性精神的變化),腎臟的存在介質嚴重性(腎病I-III級),即使沒有條件的臨床表現如果由主職業患者發生禁忌因子(與駕駛車輛相關聯的工作,與 留在移動機構,電氣和米。頁),以及管理設備勞動需要在資格的減少或工業活動的體積顯著減少。在這種情況下,那些年齡組III殘疾建立一段再教育,收購一個新的職業的; 這些相同的誰拒絕康復(46歲以上),III組殘疾的建立與合理用工單位的推薦,調換工作。

在嚴重的I型糖尿病不穩定的通道,而不傾向於頻繁昏迷黨的知識分子工作(醫生,工程師,會計師),具有積極的工作態度,與微血管病變的初始或即使是輕微的表現在他們的工作沒有禁忌因素在某些情況下可能III組殘疾定義為減少工作量並為正確治療方案創造條件的建議。

輕度至中度嚴重的I型和II型糖尿病患者在沒有任何器官,系統和禁忌因素導致的功能障礙的情況下被認為是健康的患者。可以通過WCC的治療和預防機構提供一些工作上的限制(免除夜班,商務旅行,額外的工作量)。VTEK專家決定與CIETIN諮詢專家意見不一致的最常見原因是由於醫療和預防機構對患者進行不完整的檢查而導致的不准確診斷; 低估病理形態和功能障礙; 低估了工作性質和工作條件。上述診斷和專家錯誤通常會導致患者的專業導向不正確,導致禁忌類型和工作條件的建議。

對於糖尿病患者應從學校進行職業指導。第三組中的殘疾人有權獲得與中度神經精神壓力相關的精神工作職業,以及輕度或中度壓力的體力勞動職業。

第一組的殘疾人可以在特殊創造的條件下(特殊部門,特殊階段),在殘疾人工作的企業,考慮到他們的專業技能或在家中進行工作。

勞動器件糖尿病患者按照醫生生理分類工作重力應該考慮醫療,社會和心理因素以及遵守由接收的膳食方案和降糖藥的病人的可能性。

現代診斷,適當的糖尿病治療,藥房觀察,合理的就業保證了患者的工作能力,預防了可能的並發症,並有助於預防殘疾和留住工作人員。應該記住,II型糖尿病患者的可用作品範圍比I型糖尿病患者廣泛得多。

重要的是要知道!

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