糖尿病的症狀

糖尿病的症狀表現在兩個方面。這是由於胰島素的急性或慢性缺乏，這又可以是絕對的或相對的。急性胰島素缺乏導致碳水化合物等各種交流的失代償狀態，伴隨著臨床顯著高血糖，糖尿，多尿，煩渴，體重就盛，酮症酸中毒，糖尿病昏迷，直到一個背景損耗。慢性胰島素缺乏際subcompensated並定期補償流動糖尿病是伴隨著臨床症狀，其特徵在於，這兩者。“晚期糖尿病綜合症”（糖尿病retino-，神經和腎病），它是基於糖尿病微血管病變和典型的疾病的慢性過程的代謝紊亂。

急性臨床表現，包括碳水化合物，蛋白質的胰島素症和脂肪代謝引起高血糖症giperaminotsidemiyu，高脂血症和酮症酸中毒的機制。胰島素的缺乏刺激糖異生和糖原分解和肝臟中的糖原生成抑制。從食物中的碳水化合物（葡萄糖）到比健康程度較輕，在肝臟代謝和胰島素依賴性組織。胰高血糖素的糖異生（在胰島素缺乏）的刺激導致對葡萄糖在肝臟中的合成中使用的氨基酸（丙氨酸）。氨基酸的來源是經歷分解的組織蛋白質。正如在糖異生的過程中所使用的，氨基酸丙氨酸，支鏈氨基酸（纈氨酸，亮氨酸，異亮氨酸）增加的血液，其處置肌肉組織蛋白質合成中也被減小的含量。因此，患者會發生高血糖症和氨基酸血症。組織蛋白和氨基酸的消耗增加伴隨有負氮平衡和是原因減肥患者之一，顯著高血糖 - 糖尿尿（如滲透性利尿的結果）。從尿中排出，可達到3-6升/天的失液，導致細胞內脫水，煩渴。血管內容量減少時，血壓降低，血細胞比容增加。在胰島素主要肌肉組織能基材的缺乏條件是其由增強脂解作用形成的脂肪組織中的游離脂肪酸 - 甘油三酯（TG）的水解。其通過刺激的激素敏感性脂肪酶的原因的激活增加輸送至血流和肝臟FFA和甘油。首先，在肝臟中被氧化，是酮體（β-羥基丁酸和乙酰丙酮），其積聚在血液（部分地再循環肌肉和CNS細胞），幫助酮症酸中毒，pH降低和組織缺氧的來源。部分FFA在用於TG的合成誘導脂肪肝和進入血液，這解釋了在患者中經常觀察到高甘油三酯血症和增加FFA（高脂血症）肝臟。

進展和酮症酸中毒的增長增強組織脫水，血容量減少，血液濃縮朝向彌散性血管內凝血症，血供豐富，缺氧，大腦皮質水腫惡化的發展，糖尿病昏迷的發展的一個趨勢。腎血流量的急劇下降可引起腎小管壞死和無尿不可逆轉。

糖尿病的特徵及其臨床表現在很大程度上取決於其類型。

通常，I型糖尿病表現為嚴重的臨床症狀，反映了體內特徵性胰島素缺乏。本病發病的特點是導致糖尿病（多飲，多尿，消瘦，酮症酸中毒）的失代償的臨床表現大代謝紊亂，出現了數個月或數天。這種疾病通常首先表現為糖尿病昏迷或嚴重酸中毒。治療後，包括大多數情況下，胰島素治療和糖尿病補償，疾病進程有所改善。因此，即使在糖尿病昏迷過去之後，每天對胰島素的需求也逐漸減少，有時直至完全消除。許多患者觀察到葡萄糖耐量增加導致在消除疾病初期的嚴重代謝疾病後消除胰島素治療的可能性。文獻中描述了這類患者臨時康復的相當頻繁的病例。然而，幾個月後，有時甚至2 - 3年後，疾病又恢復（特別是在病毒感染的背景下），胰島素治療在整個生命過程中變得必要。這早已被打上了在外國文學的模式中觀察到的疾病的緩解和缺乏需要胰島素治療時，被稱為“糖尿病蜜月期”。它的持續時間取決於兩個因素：胰腺β細胞的損傷程度和再生能力。根據這些因素之一的發病率，該疾病可立即假定臨床糖尿病的性質或緩解將發生。緩解的持續時間進一步受到外部因素的影響，例如伴隨病毒感染的頻率和嚴重程度。我們觀察到在沒有病毒和並發感染的背景下，患者的緩解時間為2 - 3年。在這種情況下，不僅患者的血糖譜，而且葡萄糖耐量試驗（GTT）都沒有出現異常。應當指出的是，在某些情況下，糖尿病的自發緩解的工作被看作是磺胺類藥物或雙胍類降糖治療作用的結果，而其他作者歸咎於飲食治療的這種效果。

在出現持續性臨床糖尿病後，該疾病的特徵是對胰島素的需求小，胰島素增加1-2年並保持穩定。進一步取決於剩餘的胰島素分泌，這低於正常C-肽值內的臨床過程可以顯著變化。在非常低的殘餘內源性胰島素分泌取決於胰島素，飲食，壓力和其他情況下的代謝過程觀察到糖尿病的不穩定當然用傾向低血糖，酮症酸中毒，大的，因為。更高的胰島素殘餘分泌提供了更穩定的糖尿病過程並且對外源性胰島素的需求更小（在沒有胰島素抵抗的情況下）。

有時I型糖尿病與自身免疫性內分泌和非內分泌疾病相結合，這是自身免疫性多內分泌綜合徵的表現之一。由於自身免疫性多內分泌綜合徵可能包括腎上腺皮質的失敗，血壓降低，因此有必要闡明其功能狀態以採取適當措施。

隨著疾病持續時間的增加（10 - 20年後），晚期糖尿病綜合徵的臨床表現以視網膜和腎病的形式出現，進展緩慢，對糖尿病有良好的補償。死亡的主要原因是腎功能衰竭，不太常見 - 動脈粥樣硬化的並發症。

就嚴重程度而言，I型糖尿病分為中型和重型。的需要置換的嚴重程度的平均程度的特徵在於患者無並發症的糖尿病或視網膜病變的存在胰島素（不管劑量）I，II級，I期腎病，周圍神經病變，而不顯著疼痛和營養性潰瘍。通過嚴重涉及與第二和第三階段或腎病II和劇烈疼痛或營養性潰瘍，NEURODYSTROPHIC失明難以治療，腦病，嚴重的表現自主神經病變，容易發生酮症酸中毒，重複周圍神經病的III階段視網膜病變組合insulinodefitsitny糖尿病昏迷狀態，病情不穩定。在這些表現的存在微血管病胰島素需要量和血糖水平不計算在內。

II型糖尿病（不依賴於胰島素）的臨床過程以逐漸發作為特徵，沒有失代償的表現。病人往往會求助於皮膚科醫生，婦科醫生，神經科醫生對真菌感染，癤，運動員，瘙癢陰道，腿痛，牙周疾病，視力障礙。當檢查這些患者時，他們檢測到糖尿病。在心肌梗塞或中風期間，通常是第一次診斷糖尿病。有時候，這種疾病首次出現高滲性昏迷。由於大多數患者的疾病開始不明顯[確定其持續時間非常困難。這可能是由於相對快速（5-8歲），視網膜病的臨床症狀的出現或識別它，即使是在糖尿病的初步診斷。對於II型糖尿病是穩定的，與單獨使用或與saharoponizhayuschimi口服藥物聯合飲食治療過程中沒有興趣在酮症酸中毒和低血糖的條件。由於這種類型的糖尿病通常在患者40歲以上的發展，出現了與動脈粥樣硬化頻繁的組合，其中有一種傾向，病情進展迅速，由於風險因素為高胰島素血症和高血壓的存在。在這類糖尿病患者中，動脈粥樣硬化的並發症通常是導致死亡的原因。與I型糖尿病患者相比，糖尿病腎病的發生頻率要低得多。

II型糖尿病嚴重程度分為3型：輕度，中度和重度。輕度形式的特徵是僅通過飲食可能獲得糖尿病補償。可能與I期視網膜病變，I期腎病，暫時性神經病變相結合。對於中等嚴重程度的糖尿病，用糖減少口服製劑補償疾病。也許與視網膜病I和II期的組合，第一階段的腎病，短暫性神經病變。在嚴重的形式中，該疾病通過糖減少藥物或定期施用胰島素得到補償。在此階段，III期視網膜病變，II期和III期腎病，外周或營養性神經病變的嚴重表現，腦病被注意到。在有上述微血管病和神經病表現的情況下，有時在飲食補償的患者中診斷出嚴重的糖尿病。

糖尿病性神經病是糖尿病的特徵性臨床表現; 在12-70％的患者中觀察到。在糖尿病存在5年或更長時間後，其患者的發生頻率顯著增加，不論其類型如何。然而，與糖尿病的持續時間的神經病相關也不是絕對的，因此它被認為對神經病變的頻率在更大程度上影響了糖尿病的補償性質，無論其嚴重程度和持續時間。文獻中缺乏有關糖尿病性神經病變患病率的明確數據主要是由於其亞臨床表現的信息不足。糖尿病性神經病包括幾個臨床綜合徵：神經根病，單神經病，多神經病，肌萎縮，營養（自主）神經病，和腦病。

神經根病是一種相當罕見的軀體性周圍神經病變，其特徵是在單一皮膚區內有劇烈的射擊疼痛。該病理學的基礎是在背根神經軸突和脊髓，這是伴隨著違反深層肌肉靈敏度，腱反射，共濟失調和不穩定龍貝格位置的消失的列的脫髓鞘。在一些情況下，神經根病的臨床表現可以與瞳孔不均勻性相結合，這被認為是糖尿病性假瘤。糖尿病神經根病必須與骨軟骨病和脊椎變形性脊椎病相鑑別。

單神經病是單個外周神經（包括顱腦神經）失敗的結果。特徵是受累神經區的自發性疼痛，輕癱，敏感性障礙，腱反射減少和喪失。病理過程可損傷III，V，VI-VIII對顱神經的神經乾。與其他人相比，III和VI夫婦遭受的痛苦更多：約1％的糖尿病患者眼外肌麻痺，伴有頭部上部疼痛，複視和上瞼下垂。三叉神經（V對）的失敗表現為面部一半的劇烈疼痛。面神經（VII對）的病理特徵在於面部肌肉的單側麻痺，VIII對的特徵在於聽力下降。在長期糖尿病和葡萄糖耐量降低的背景下檢測到單神經病。

脊髓性神經病是最常見的體細胞外周糖尿病神經病變，其特徵在於遠端，對稱和主要敏感性疾病。最後視為“襪子和手套綜合徵”和更早和更重的病理說體現自己的腳。振動，觸覺，疼痛和溫度敏感性下降，跟腱和膝關節反射減少和喪失。上肢失敗不太常見，並且與糖尿病的持續時間相關。主觀感覺以感覺異常和強烈的夜間疼痛的形式出現在神經系統疾病的客觀徵像出現之前。劇烈疼痛和痛覺過敏，夜間尤甚，導致失眠，抑鬱，食慾減退，嚴重的情況下 - 體重顯著減少。1974年，M. Ellenberg描述了“糖尿病性多神經病性惡病質”。這種綜合徵主要發生在老年男性中，並伴有強烈的疼痛伴厭食和體重減輕，達到總體重的60％。沒有註意到與糖尿病嚴重程度和類型的相關性。俄羅斯文獻發表了一例類似II型糖尿病老年女性的病例。遠端神經病常常會引起營養障礙如多汗症或無汗，皮膚，毛髮損失的變薄和顯著少營養性潰瘍，優選上英尺（神經營養性潰瘍）。它們的特徵是下肢血管中動脈血流的安全性。糖尿病性體末梢神經病變的臨床表現通常在幾個月至1年的治療期間受到逆向發展。

神經關節病是足夠多發性神經病的一種相當罕見的並發症，其特徵為一個或多個足關節（“糖尿病足”）的逐步破壞。1868年，法國神經病理學家Charcot在一名三級梅毒患者中首次描述了這種綜合徵。這種並發症在很多情況下都可以觀察到，但最常見的情況是糖尿病患者。680-1000名患者的神經病發病率約為1例。顯著更多的“糖尿病足”綜合症的發展對長期存在的糖尿病的背景下（超過15歲），而且大多是老年人。在60％的患者中，觀察到t骨和眼球運動測量法，30％有蹠骨，10％有踝關節。在大多數情況下，這個過程是片面的，只有20％的患者有雙向過程。出現腫脹，潮紅受累關節，足部畸形，踝瘡鞋底的區域在沒有實際的疼痛。臨床疾病的鑑定通常是4-6週由創傷之前，拉伸筋，癒傷組織隨後潰瘍的形成，以及與腳踝的失敗 - 脛骨的下三分之一的骨折。放射學發現大量骨質破壞與多價螯合和骨吸收，嚴重違反關節面和關節周圍肥厚軟組織的變化，軟骨下硬化，骨贅形成，關節內骨折。通常表達的X射線破壞過程不伴有臨床症狀。在中老年人neyroartropatii的發病機制中，除了神經病，缺血因素參與，由於微循環的失敗和主要血管。感染的附著可伴有phlegmon和骨髓炎。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

神經關節病和缺血足的臨床表現

內拉 - artropaticheskaya	缺血性足
血管脈動良好 正常的腳組織 玉米在壓縮地區 阿基里斯反射減少或沒有 朝著“錘狀”腳的趨勢 “落腳”（草原） Charco's Warp 無痛瘡 Heyroarthropathy（希臘cheir - 手）	沒有脈動 軟組織萎縮 皮膚薄而乾燥 正常的阿基里斯反射 腳發紅 當他們躺下的時候燙腳 疼痛的潰瘍

神經關節病的另一種表現是糖尿病性腎病（神經性癡呆），其患病率為10-20年1型糖尿病患者的15-20％。綜合徵的第一個徵兆是手部皮膚的變化。它變得乾燥，蠟質，壓實和變厚。然後，小指的延伸變得更加困難並且變得不可能，並且由於關節損傷，其他手指的後來變得不可能。神經關節病通常先於糖尿病（視網膜病，腎病）慢性並發症的出現。存在神經關節病的這些並發症的風險增加4-8倍。

Amiotrophy是一種罕見的糖尿病神經病變。該綜合徵的特徵是虛弱和骨盆帶，肌肉疼痛，減少損耗和膝關節反射，在股神經的區域感覺障礙，單肌束震顫的肌肉萎縮。該過程開始不對稱，然後變成雙側，並且在患有輕度糖尿病的老年男性中發生更多。肌電圖顯示肌肉和神經損傷的主要病理。肌肉活檢揭示了單個的肌肉纖維的萎縮，橫條紋的安全性，沒有炎症和壞死的變化，下肌膜核的積累。在酒精性肌病中觀察到類似的肌肉活檢模式。糖尿病性肌萎縮應該從多肌炎，肌萎縮性側索硬化，甲亢性肌病和其他肌病進行區分。糖尿病性肌萎縮的預後良好：通常1 - 2年或更早，發生恢復。

植物神經系統調節平滑肌，內分泌腺，心臟和血管的活性。違反副交感神經和交感神經支配是內臟器官和心血管系統功能改變的基礎。30-70％的病例有自主神經病變的臨床表現，這取決於所調查的糖尿病患者隊列。胃腸病理學包括食道，胃，十二指腸和腸功能受損。食管功能的損害表現為其蠕動減弱，下括約肌的擴張和縮小。臨床上，患者會出現吞嚥困難，胃灼熱和偶爾潰瘍的食管。患有長期疾病的患者可觀察到糖尿病性胃病，並表現為前一天嘔吐食物。X射線顯示蠕動減少和麻痺，胃擴張，排空減慢。在25％的患者中，十二指腸及其球的色調有所增加和減少。胃液的分泌和酸度降低。在胃的活組織檢查中，有糖尿病性微血管病的跡象，這與糖尿病視網膜和神經病變的存在相結合。糖尿病腸病表現為小腸蠕動增加和周期性腹瀉，更常見於夜間（每天排便次數達到20-30次）。糖尿病腹瀉通常不伴有體重減輕。未觀察到與糖尿病類型及其嚴重程度的相關性。在活檢標本中，小腸粘膜炎症和其他變化未見顯示。由於需要區分各種病因的腸炎，吸入障礙綜合徵等，診斷很複雜。

膀胱的神經病變（靜息狀態）的特徵在於其排尿延遲形式的收縮性降低，其每天減少1-2次，膀胱中存在殘餘的尿液，這導致其感染。鑑別診斷包括前列腺肥大，腹腔腫瘤的存在，腹水，多發性硬化症。

陽痿是自主神經病變的常見徵兆，可能是40-50％糖尿病患者觀察到的唯一表現。例如，在糖尿病失代償期的情況下，它可能是暫時的，但後來變為永久性的。性慾下降，反應不足，性高潮減弱。當膀胱括約肌的弱點導致精子中的小球時，糖尿病患者的不育症可能與逆行射精有關。在患有陽痿的糖尿病患者中，沒有侵犯腦垂體的促性腺功能，血漿中的睾酮含量是正常的。

糖尿病初期出汗的病理表現在其擴增中。隨著疾病持續時間的增加，觀察到其下降，直至下肢無汗。與此同時，許多出汗在所述主體（頭部，頸部，胸部）的上部區段加劇，尤其是在夜間，模擬低血糖。在皮膚溫度的研究中，存在對口腔 - 尾部和近端 - 正常模式以及對熱和冷的反應的違反。的一種特殊自主神經病變是味覺出汗，其特徵在於由所述面部的大量出汗，頸，胸上部，某些食物（奶酪，泡菜，醋，醇）的攝入後幾秒鐘。它很少發生。局部出汗增加是由於上頸交感神經節功能受損。

糖尿病自主神經病變心臟（DVKN）的特點是體位性低血壓，心動過速持續性，在她柔弱的治療效果，固定利率心臟，過敏兒茶酚胺，無聲心肌梗死，有時-病人的猝死。體位性（直立性）低血壓是自主神經病變的最明顯徵兆。它是在患者頭暈，全身無力的站立姿勢的外觀表現，眼睛或視力障礙的變暗。這種現象通常被認為是一個低血糖狀態，但與在其原產體位的血壓降的組合是毫無疑問的。1945年，A Rundles第一次接觸體位性低血壓與糖尿病神經病變。表現體位性低血壓可服用降壓藥，利尿藥，三環類抗抑鬱藥，藥吩噻嗪系列，擴血管藥及硝酸甘油後，被放大。胰島素也可能加劇體位性低血壓，靜脈回流減少或破壞與降低血漿體積毛細血管內皮的滲透性，而心臟衰竭或腎病綜合徵的發展降低低血壓。據認為，其出現是通過鈍化反應血漿腎素由於腎小球旁器的交感神經支配的劣化上升所解釋的，並且還降低基礎和刺激（站立）的血漿去甲腎上腺素水平或缺陷壓力感受器。

患有糖尿病並發DVKN的患者，休息時，心率增加至90-100，有時甚至高達每分鐘130次。持續性心動過速在糖尿病患者中不適用於治療效果，這是由於副交感神經不足，並且可以作為自主心臟疾病早期階段的表現。心臟的迷走神經支配是糖尿病性心髒病心臟節律正常變化能力喪失的原因，並且通常在交感神經去神經支配之前。靜息時減少心臟間隔的變化可以作為自主神經系統功能紊亂程度的指標。

心臟的徹底去神經支配是罕見的，並且以固定的頻繁心率為特徵。患有DVIC的患者典型的心肌梗塞發展疼痛并不典型。在大多數情況下，患者不會感到疼痛或在此時不典型。據推測，這些患者無痛性心髒病發作的原因是對決定心肌疼痛敏感性的內臟神經的損害。

M. McPage和PJ Watkins報告了8例年輕患有嚴重自主神經病變的糖尿病患者的12例突然“心肺停搏”。關於心肌梗塞，心律失常或低血糖狀態的臨床解剖數據不是。在大多數情況下，發作的原因是全身麻醉吸入麻醉藥物，使用其他藥物或支氣管肺炎（麻醉後立即發生5次發作）。因此，心肺阻滯是自主神經病的一個特殊徵兆，可能是致命的。

糖尿病性腦病。在年輕的中樞神經系統持續變化通常與急性轉移代謝紊亂有關，在年老時由動脈粥樣硬化的腦血管的嚴重程度來決定。糖尿病腦病的主要臨床表現是精神活動障礙和器質性腦症狀。在糖尿病患者中最常見的記憶喪失是記憶。通過降血糖條件對發生記憶失調產生特別顯著的影響。違反心理活動也可以通過增加疲勞，煩躁，冷漠，哭泣，睡眠障礙來表現。嚴重的糖尿病精神障礙很少見。有機神經症狀可以出現漫mikrosimptomatikoy，說明我瀰漫性腦損傷，或者指示局灶性腦損傷的存在總有機症狀。通過在腦神經元缺血性損害的退行性變化，特別是在低血糖狀態，並且發展確定糖尿病腦病的發展在其中的微血管和動脈粥樣硬化的存在相關聯。

皮膚病理學。對於糖尿病患者，糖尿病性皮膚病，類脂壞死和糖尿病性黃色瘤更為常見，但它們都不是糖尿病的絕對特異性。

皮膚病變（“萎縮斑點”）表現為直徑5-12毫米的對稱紅棕色丘疹脛骨前表面的外觀，然後變為皮膚色素萎縮斑。在糖尿病持續時間長的男性中更常檢測到皮膚病。皮膚病的發病機制與糖尿病微血管病有關。

脂質漸進性壞死的女性更經常出現在90％的病例是局部單腿或雙腿。在其他情況下，失敗的地方是軀幹，手，臉和頭。頻率脂質漸進性壞死提供0.1-0.3％相對於所有糖尿病患者。該疾病的特徵在於在皮膚紅褐色或在0.5至25厘米，更橢圓大小的黃色的外觀。皮膚損傷被擴張血管的紅斑邊界包圍。脂質和胡蘿蔔素的沉積導致皮膚受影響區域的黃色。脂質漸進性壞死的臨床症狀是超前I型糖尿病發展的幾年或確定其背景。糖尿病患者檢測的171例類脂性漸進性的調查在其中的90％，通訊疾病：某些患者bionecrosis疾病或它的背景之前發生了糖尿病，患者的另一部分有它的家族史。組織學上，皮膚跡象顯現閉塞性動脈內膜炎，糖尿病微血管病變和繼發漸進性壞死的變化。彈性纖維的電子顯微觀察破壞，壞死的區域中的炎症反應的元件和巨細胞的外觀。其中一個原因脂質漸進性壞死在應對各種刺激血小板聚集增加，這與內皮小血管的增生以及導致血栓形成。

糖尿病黃體瘤是高脂血症的結果，其主要作用是增加血液中乳糜微粒和甘油三酯的含量。黃色斑塊主要集中在四肢，胸部，頸部和麵部的彎曲表面，並由一組組織細胞和甘油三酯組成。與在家族性高膽固醇血症中觀察到的黃質不同，它們通常被紅斑邊緣包圍。消除高脂血症導致糖尿病黃瘤的消失。

糖尿病膀胱是指糖尿病中罕見的皮膚損害。這種病理學最早在1963年由RP Rocca和E. Regeuga描述。泡沫突然出現在手指和腳趾以及腳上，沒有發紅。它們的尺寸從幾毫米到幾厘米不等。泡沫可能會持續幾天。泡沫液是透明的，有時會出血並且總是無菌的。糖尿病膀胱獨立消失（無屍體解剖）4-6週。注意到患有糖尿病性神經病跡象和長期糖尿病以及糖尿病酮症酸中毒的患者中更頻繁發生糖尿病膀胱。組織學檢查顯示膀胱的皮內，表皮下和子宮下位。糖尿病膀胱的發病機制尚不清楚。區分天皰瘡和卟啉代謝受損。

糖尿病患者可出現環形肉芽腫^，老年人多見於男性。於軀幹和四肢皮疹出現浮腫錢幣狀污漬環和多環奇特的形狀邊界plotnovata和凸起的邊緣的紅粉色或黃傾向於快速外圍生長，和融合的形成。中央幾個zapadayuschey區的著色沒有改變。患者抱怨有輕微的瘙癢或燒灼感。疾病過程漫長，復發。通常，2-3週後皮疹消失，並被新的皮疹所取代。組織學上，有中性粒細胞，組織細胞和淋巴細胞的水腫，血管舒張，血管周圍浸潤。該病的發病機制尚未確定。激發因素可能會對磺胺和其他藥物產生過敏反應。

在糖尿病患者中檢出白癜風（脫色對稱皮膚區域）的發生率為4.8％，而總人口的0.7％，而女性發生糖尿病的可能性是2倍。通常情況下，白癜風與I型糖尿病相結合，這證實了兩種疾病的自身免疫起源。

遠遠超過在其它疾病頻繁，糖尿病伴隨癤和癰，這通常在失代償疾病的背景發生，但也可以是隱性糖尿病之前或糖耐量受損的表現。糖尿病患者在運動員的表現表示真菌病害的大趨勢，主要是檢測在趾間停止區間。比那些對葡萄糖沒有中斷耐受力的人更容易發現皮膚瘙癢，濕疹，生殖器瘙癢。該皮膚病理學的發病機制與細胞內葡萄糖代謝的侵犯和對感染的抗性降低有關。

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

糖尿病視覺器官的病理學

與普通人群相比，糖尿病患者多發性侵犯視覺器官功能，直至失明。在失明患者中，7％是糖尿病患者。視覺器官功能障礙可能是由於視網膜，虹膜，角膜的損傷：晶狀體，視神經，眼外肌，眼眶組織等。

糖尿病視網膜病變是患者視力受損和失明的主要原因之一。在60-80％的患者中發現各種表現（在20年的糖尿病持續時間的背景下）。在超過15歲的患者與I型糖尿病病程這種並發症發生在這些增殖性視網膜病變的63-65％ - 從18-20％到完全失明 - 在2％左右。在II型糖尿病患者中，其症狀發展為糖尿病持續時間較短。7.5％的患者患有顯著的視力障礙，其中一半患者完全失明。在糖尿病性視網膜病的發展和進展的危險因素是糖尿病的持續時間，因為有這種綜合徵的頻率和I型糖尿病的持續時間之間的直接相關性。據B. Klein等人，995例在調查中，我們發現，從17％的患者在其病程可達糖尿病病程不超過五年，至97.5％，10 - 15年視力障礙的發病率增加。根據其他作者，視網膜病變的病例範圍可達5％，為前5年的疾病，高達80％ - 具有25年以上的糖尿病的持續時間。

在兒童中，無論疾病及其補償視網膜病變程度的持續時間的檢測頻率較低，只有後青春期。這一發現表明的荷爾蒙因素作用犧牲（生長激素，生長調節素“C”）。視盤水腫的概率也增加與糖尿病病程：長達5年 - 在他的缺席，和20年後 - 案例的21％; 平均為9.5％。糖尿病性視網膜病的特徵在於小靜脈的擴張，微動脈瘤，滲出物，出血和增殖性視網膜炎的外觀。微動脈和毛細血管，小靜脈尤其是在糖尿病視網膜的具體變化。它們的形成機制與由代謝紊亂引起的組織缺氧有關。特點是增加premakulyarnoy區域的微動脈瘤的數量的傾向。長期存在，微動脈瘤可能會消失，因為它們破裂（出血），血栓形成和或組織由於蛋白質和脂類主要是透明材料沉積物。流出物，其為白色 - 黃色蠟狀霾病變通常定位於在視網膜出血的不同部分。的糖尿病視網膜病變患者大約25％，變化在增殖性視網膜炎的形式觀察到。它們通常具有在微動脈瘤的背景下，視網膜出血和滲出物出現玻璃體出血，這伴隨著結締組織和血管增生鏈從視網膜到玻璃體穿透形成。隨後結締組織的萎縮導致視網膜脫離和失明。在視網膜形成新血管的過程，並且是具有一種傾向，視盤，這會導致降低或視力完全喪失的損害。增殖性視網膜炎與糖尿病病程有直接的關係。成人 - 年輕患者發現糖尿病15年後，在6 - 10年，通常檢測到它的症狀。在誰在年輕時培養的患者在疾病的持續時間長觀察並發症的顯著率。許多患者增生性視網膜炎與糖尿病腎病的臨床表現相結合。

根據現代分類（根據E. Kohner和M. Porta），糖尿病視網膜病變有三個階段。階段I - 非增殖性視網膜病變。它的特徵是存在微動脈瘤，出血，視網膜水腫，視網膜滲出性病灶。II期 - 增生前視網膜病變。通過靜脈異常（串珠，曲折度，倍增和/或嚴重的振盪血管管徑），大量的固體和“棉花”滲出物，視網膜內微血管異常，視網膜出血設定得大特徵。III期 - 增殖性視網膜病變。

其特徵在於視神經盤和/或視網膜的其他部分的新血管形成，玻璃體內的出血以及視網膜前出血區域中纖維組織的形成。糖尿病患者失明的原因是玻璃體出血，黃斑病變，視網膜脫離，青光眼和白內障。

糖尿病性視網膜病變（包括增殖性）的特徵在於波動病程，具有自發緩解傾向和該過程的周期性惡化。促進視網膜代償糖尿病，高血壓，腎功能衰竭和顯著懷孕，以及低血糖的進展。眼瞼（瞼緣炎，holazion，大麥）的疾病是不特定於糖尿病，但它往往是結合它由持續和復發性過程，其特徵在於，由於違反葡萄糖和減少生物體的免疫學性質的組織代謝。

在糖尿病患者的結膜血管變化在存在phlebopathy表達（伸長率，和擴展名結尾小靜脈毛細管微動脈瘤），有時 - 流出物。

角膜的變化表現在上皮點狀角膜營養不良，纖維性和葡萄膜角膜炎，復發性角膜潰瘍，這通常不會引起視力顯著下降。當糖尿病的補償不足，有時觀察到虹膜的後表面的色素上皮glikogenopodobnogo沉積材料，導致脫色和其各部分的退行性改變。上增殖性視網膜病變的患者虹膜潮紅的4-6％的背景下，在表示新形成的血管的在其前表面的生長和眼睛的前房，這可能是出血性的餘青光眼的原因。

白內障，區分代謝（糖尿病）和老年物種。第一種情況發生於代償不良的胰島素依賴患者，並局限於晶狀體的包膜下層。二-老年人，糖尿病患者，以及健康，但成熟比第一，這說明需要有一個對葡萄糖的高血糖轉化的鏡頭組織的背景，山梨糖醇增加有關糖尿病性白內障的更頻繁的操作（干預發病快得多。它們的過度累積會引起細胞水腫，這直接或間接地改變了肌醇六磷酸的代謝，從而導致白內障的發展。

5％的糖尿病患者發生青光眼，而2％的患者發生青光眼。眼壓增加超過20毫米汞柱。藝術。會損害視神經的功能並導致視力損害。糖尿病常常與各種類型的青光眼（開角型，驚厥型和由於增殖性視網膜病變）相結合。對於患者來說，典型的是開放式的，其特徵在於由於眼睛的引流裝置的閉塞導致室水分難以流出。它（頭盔管）的變化與糖尿病微血管病的表現類似。

違反眼球運動肌肉的功能（眼肌麻痺）是由顱腦動眼神經對III，IV和VI對的損害引起的。最典型的徵兆是複視和上瞼下垂，這在I型糖尿病患者中更常見。在某些情況下，上瞼下垂和復視可能是臨床糖尿病的首發表現。眼肌麻痺的原因是糖尿病性單神經病。

在糖尿病患者的初始胰島素治療背景下，由於血糖的顯著波動，以及白內障發展之前的徵兆之一，可觀察到視力暫時性紊亂。由於晶狀體的屈光能力增加，未補償的伴有顯著高血糖的糖尿病伴隨著增加的折射。近視通常在白內障發病前發展。上述視力變化在很大程度上可能是由於鏡片中山梨糖醇和液體的積聚所致。已知高血糖在晶狀體中增強了葡萄糖向山梨糖醇的轉化，其具有顯著的滲透壓，這有助於液體滯留。這又會導致透鏡形狀及其折射特性的變化。特別是在胰島素治療的背景下，降低血糖常常導致屈光減弱。在這些疾病的發病機制中，有可能減少前房中水分的分泌，這有助於改變晶狀體的位置。

眼眶組織的失敗是罕見的，並且是由細菌或真菌感染引起的。在這個過程中，眼眶和眶週組織都參與這個過程。在患者中，出現眼球突出，眼肌麻痺（直至眼睛的中央固定），視力惡化，疼痛綜合徵。生命中更大的危險是海綿竇侵入過程中。治療保守 - 抗菌和抗真菌藥物。

視神經的萎縮不是糖尿病的直接後果，但是在存在糖尿病增殖性視網膜病和青光眼的情況下，患有長期疾病的患者可觀察到。

對於必須確定視力和其銳度場的病理診斷中，經由前側眼睛生物顯微鏡鑑定血管變化結膜，角膜緣，虹膜和晶狀體混濁。直接檢眼鏡，熒光血管造影可以讓你評估視網膜血管的狀態。糖尿病患者需要由眼科醫生每年1-2次重複檢查。

糖尿病心力衰竭

心血管病理學是導致糖尿病患者高致死率的主要因素。在疾病心臟疾病的原因可能是糖尿病微血管病變，心肌營養不良，糖尿病心臟自主神經病變和冠狀動脈粥樣硬化。此外，糖尿病患者均顯著比非糖尿病患者更可能有細菌性心內膜炎，膿腫梗死合併敗血症，慢性腎功能衰竭和酮症酸中毒心肌炎gipokaliemicheskoe心包炎。

在心肌中發現特定的糖尿病微血管血管 - 糖尿病微血管病變。該過程的組織學特徵在於毛細血管，靜脈和小動脈的基膜增厚，內皮增殖，動脈瘤的出現。在基底膜增厚的發病機制中，PAS陽性物質的過度沉積，週細胞的過早老化，膠原蛋白的積聚參與。在心肌中發現的糖尿病性微血管病有助於破壞其功能活性。

在特發性微血管病患者中，糖尿病患者的相對頻率顯著增加。同時發現小血管的失敗（下不變主要冠狀動脈），肌原纖維，這是不伴有高脂血症之間的膠原蛋白，甘油三酯和膽固醇水平的血管外積聚。臨床心肌病特徵的左心室射血時間的縮短，伸長應力期間，增加的舒張末期容量。心肌病固有的變化可能導致心肌梗死急性期和高致死率的心力衰竭頻繁發生。糖尿病性心肌營養不良的發病機制是由健康人和代償良好的糖尿病患者缺乏的代謝紊亂引起的。的絕對或相對胰島素缺乏給出跨細胞膜的葡萄糖轉運，因此大多數心肌的能量消耗是通過游離脂肪酸，其以增加的脂解形成（胰島素缺乏的條件下）的利用率提高補償。FFA氧化不足伴隨甘油三酯積聚增加。葡萄糖-6-磷酸和果糖-6-磷酸的組織水平的增加引起心肌中糖原和多醣的積聚。糖尿病的補償有助於心肌代謝過程的正常化和功能的改善。

糖尿病vegetoneyropatii的臨床表現，其包括胃病綜合徵，吸收障礙，膀胱收縮乏力，陽痿和出汗違反糖尿病性自主神經病變心臟之一。DVKN特徵在於許多的具體特徵，包括心動過速恆定，固定心臟速率，體位性低血壓，過敏兒茶酚胺，無聲心肌梗塞和綜合症“心肺停止”。這是由於中樞神經系統副交感神經和交感神經部分的失敗造成的。最初，打破了出現在前面提到的心動過速心臟的副交感神經支配90-100ü。/分鐘，在某些情況下高達130ü。/ min時，其反應差到治療效果。迷走神經功能的減弱也是心臟節律調節紊亂的原因，表現為沒有心臟間隔的呼吸變異。的感覺神經纖維的失敗和解釋在這些患者中心肌梗塞非典型診所，其特徵是不存在或疼痛的弱表達的相對經常遇到的。與由副交感神經侵犯變化增加糖尿病的持續時間加入了周圍血管的平滑肌纖維的交感神經支配，這導致患者的外觀與體位性低血壓。在這種情況下，患者會感到頭暈目眩，眼睛發黑，“蒼蠅”閃爍。這種情況本身就會通過，或者病人被迫接受起始位置。根據AR Olshan等人的研究，患者的體位性低血壓是由於壓力感受器的敏感性下降引起的。N. Oikawa et al。相信隨著升高，血漿腎上腺素水平下降。

副交感神經衰竭失調的另一種相當罕見的表現是心肺功能不全，說明M. McPage PJ沃特金斯和從患型I型糖尿病患者，其特點是心臟活動和呼吸突然停止。在所描述的8名患者中，3名在這種情況下死亡。在大多數情況下，死亡原因是在手術介入麻醉期間吸入麻醉鎮痛藥。在屍體解剖過程中，死因尚未確定。心肺停止，根據作者，是原發性肺來源的通過降低患者的自主神經病變呼吸中樞和缺氧的敏感性，如小牛頸動脈和化學感受器支配舌咽和迷走神經。作為結果發生，存在缺氧和低血壓，腦血流量減少和呼吸停止中央原點，就證明了一個快速響應於患者的呼吸興奮劑。樣品檢測違反的副交感神經系統的基礎上，心變化的減少（減少呼吸心律失常）引起的先前所描述的神經組織的變化。最常用的正常和深呼吸期間的心臟速率變更登記這一目的的測試，改良Valsalva動作，尤因的審判和其他一些人。在直立性測試和其他測試的幫助下檢測到違反心臟的交感神經支配。所有列出的診斷方法都不同於相對簡單的執行，非侵入性和相當高的信息性。它們可以推薦用於醫院和綜合醫院的條件。

冠狀動脈的動脈粥樣硬化。冠狀動脈粥樣硬化在糖尿病患者中的定位與沒有糖尿病的患者相同，主要表現為冠狀動脈近端受累。唯一的區別是糖尿病患者發生冠狀動脈粥樣硬化的年齡較輕，表現更為嚴重。顯然，由於患者的數據造影主要冠狀動脈與koronaroskleroza糖尿病的存在和不存在糖尿病顯著少抵押品是相同的。根據實驗研究表明，糖尿病患者動脈粥樣硬化的進展迅速主導作用是高胰島素血症內源性或外源性胰島素，抑制脂肪分解，增強了血管壁的膽固醇，磷脂和甘油三酯的合成。內皮細胞的通透性，胰島素抵抗，兒茶酚胺（對於背景波動血糖）的促進胰島素動脈壁平滑肌細胞，刺激這些細胞的增殖和結締組織中的血管壁的合成接觸的影響下變化。脂蛋白被平滑肌細胞捕獲並滲透到細胞外空間，在那裡形成動脈粥樣硬化斑塊。這一假說解釋說，風險因素正在影響動脈粥樣硬化的患者發展為糖尿病和健康的事實葡萄糖在血液中的閾值水平，動脈粥樣硬化之間的關係，以及。已知II型疾病的特徵在於增加的基礎胰島素水平和增加動脈粥樣硬化和冠狀動脈心臟疾病（CHD）的頻率。比較糖尿病患者和缺血性心臟疾病，與非糖尿病患者發現增加胰島素反應口服葡萄糖和甲苯磺丁脲與口腔樣本之後，更明顯的胰島素分泌增加。在伴有動脈粥樣硬化的II型糖尿病中，胰島素/葡萄糖的比例增加。患者的冠狀動脈，腦和外週動脈粥樣硬化沒有糖尿病的研究還發現，增加的胰島素響應於口服葡萄糖負荷。無論是否存在糖尿病，肥胖都伴有高胰島素血症。如果有android型肥胖，則缺血性心髒病的風險要大得多。

心肌梗塞。與相似年齡的糖尿病患者群體中的患病率相比，它經常發生2次。冠心病是2型糖尿病患者死亡的主要原因。由於心肌梗死導致的死亡率非常高，在發病後的頭幾天達到38％，在未來5年達到75％。梗死的糖尿病患者的臨床過程具有以下特點：廣泛梗死的發生，血栓栓塞並發症經常觀察心臟衰竭，反复梗死的患病率和死亡率的急性和經常的比例增加的現象-不典型心肌梗死臨床有輕度疼痛和不存在的。這種並發症的發生率直接與糖尿病的持續時間（特別是在患有I型），患者的年齡，肥胖症，高血壓，高脂血症的存在相關，並且在較小程度上-對糖尿病治療的嚴重程度和它的性質。在許多情況下，II型糖尿病首次出現心肌梗塞。

診斷中最大的困難是非典型表現。大約42％的心肌梗死患者不會感到疼痛（與未患糖尿病的患者相比為6％），或者是非典型和輕微的。糖尿病患者的體徵梗死可能是徹底的失敗，肺水腫，噁心嘔吐糖尿病無心，失代償發生酮症酸中毒，增加血糖來源不明，心律失常的突然出現。糖尿病患者死於誰心肌梗死的研究，發現其中30％的人以前未確診的心臟發作，6.5％被發現表明2個或更多先前的心肌梗死無痛變化。來自Framingham調查的數據表明，在隨機心電圖研究中檢測到的梗塞在39％的糖尿病患者和22％的沒有糖尿病的患者中觀察到。糖尿病中無痛性心肌梗塞的發生現在通常與自主神經病變和傳入神經的敏感纖維的影響有關。這一假設得到了無痛性梗死死亡患者神經纖維研究的證實。在死者的對照組（患有和沒有疼痛心髒病發作，伴或不伴糖尿病）中，在屍檢中未檢測到類似的變化。

在心肌梗死急性期，65-100％的患者出現基礎高血糖，這可能是由於壓力情況下兒茶酚胺和糖皮質激素的釋放所致。以這種方式觀察到的內源性胰島素分泌的顯著增加不會消除高血糖症，因為抑制胰島素生物效應的血液中的游離脂肪酸含量增加。在心肌梗塞的急性期違反對碳水化合物的耐受性通常具有短暫的特徵，但幾乎總是表明發生糖尿病的風險。隨後在梗塞急性期出現短暫性高血糖患者的檢查（1-5年後）表明其中32-80％隨後檢測到NTG或臨床糖尿病。

腎臟損害糖尿病

糖尿病腎病（Kimmelstil-Wilson綜合徵，毛細血管內腎小球硬化症）是晚期糖尿病綜合徵的一種表現。它是基於各種過程，包括結節性和瀰漫性腎小球硬化，腎小球，動和動脈硬化的毛細管基底膜增厚，和腎小管間質纖維化。

這種並發症是糖尿病患者死亡的主要原因之一，與一般人群相比增加了17倍。在大約一半的病例中，糖尿病患者在20歲以前發生糖尿病腎病。其臨床表現在12至20年的疾病後發現。然而，腎功能和解剖疾病的一些變化發展得更早。所以，即使發生糖尿病，腎臟的大小，腎小管的管腔和腎小球濾過率也會增加。付款糖尿病後腎臟尺寸是標準化的，但腎小球濾過率即使在後腎小球毛細血管的基底膜的活檢顯示出增厚時2-5歲持續升高，表明糖尿病腎病的初始（組織學）階段。臨床上，儘管解剖疾病進展，但在患者的12-18歲期間沒有其他變化。

糖尿病腎病的第一個症狀是短暫的蛋白尿，這種情況一般發生在體力消耗或者坐骨神經正常時。然後，在正常或輕微降低的腎小球濾過率下，它變得恆定。蛋白尿顯著增加超過3克/天，有時達到30克/升，接著dysproteinemia其特徵在於低白蛋白血症，減少的IgG，球蛋白血症和增加α2-巨球蛋白。同時，免費開發腎病綜合徵的40-50％，出現高脂血症IV型分別Fridriksenu。經過2 - 3年的不斷蛋白尿的出現氮質血症，血中尿素，肌酐，增加而減少腎小球濾過。

這種疾病的進一步發展會導致另外2 - 3年後發展為半數患者出現腎功能衰竭臨床綜合徵，特別是伴有嚴重蛋白尿和腎病綜合徵的患者，辦公室迅速增加。隨著腎功能衰竭的發展，腎小球濾過率急劇下降，殘餘氮（超過100mg％）和肌酸酐（超過10mg％）的水平增加，顯示低或正常色素性貧血。在此階段的80-90％的患者中，血壓顯著升高。動脈高血壓的起因主要是由於鈉瀦留和血容量過多。重度動脈性高血壓可以與右心室型心臟衰竭或併發肺水腫相結合。

腎功能衰竭通常伴有高鉀血症，可以達到6 mmol / l或更高，這體現在特徵性心電圖改變。其發病機制可能由腎外和腎臟機制引起。第一項包括降低胰島素，醛固酮，去甲腎上腺素和高滲透壓，代謝性酸中毒，β-腎上腺素受體的含量。第二次 - 腎小球濾過減少，間質性腎炎，giporeninemic hypoaldosteronism，前列腺素（吲哚美辛）和aldactone的抑製劑。

臨床過程由糖尿病性腎病，尿路感染，慢性腎盂腎炎，有助於間質性腎炎的發展變得複雜。慢性腎盂腎炎常常是無症狀的並且表現惡化糖尿病腎病或糖尿病的失代償的臨床過程。這可能表現為一個嚴重的形式（1％）以發熱，肉眼血尿，腎絞痛，以及在潛在形式，往往未確診的，因為只有其表現是血尿壞死papillita組合 - 後者（110％沿著截面的數據） 。在部分患者腎功能衰竭的症狀，糖尿病的不同，導致每日胰島素需求的下降，是由於減少因噁心，嘔吐食慾不振的患者，以及由於胰島素降解在腎臟的下降，並增加其半衰期的時期。

糖尿病腎病在I型和II型糖尿病患者中的臨床病程和表現有顯著差異。在II型糖尿病中，腎病發展進展緩慢得多，並且不是導致死亡的主要原因。

糖尿病腎病在各種類型糖尿病中的臨床表現的特徵顯然是由於其在腎組織中可逆或不可逆變化的發病機制中參與的程度不同。

根據D'Elia的糖尿病腎病發病機制。

可逆的變化

1. 在不增加腎血漿流量的情況下增加腎小球濾過。
2. 伴有高血糖，胰島素缺乏的蛋白尿，伴隨著運動和正位的增加而增加。
3. 免疫球蛋白系膜中的積累，蛋白質衰變產物，系膜增生。
4. 降低遠端小管分泌氫離子的能力。

不可逆轉的變化

1. 增加基底膜中膠原蛋白的合成。
2. 小動脈透明硬化伴失敗的近腎小球儀。
3. 腎臟受累動脈的動脈粥樣硬化。
4. 乳頭壞死。

根據臨床病程的性質，糖尿病腎病分為潛伏期，臨床表現和終末期。後者的特徵是尿毒症。當細分腎病時，該階段使用基於實驗室 - 臨床數據的Mogensen分類（1983）。

1. 亢進階段發生在糖尿病發作期間，其特徵為高濾過，高灌注，腎肥大和正常白蛋白尿（<30mg /天）。
2. 腎臟最初變化的階段。它的特徵是腎小球基底膜增厚，系膜擴張，超濾和正常白蛋白尿（<30mg /天）。這些變化發生在糖尿病病程超過5年的時候。
3. 啟動ND的階段在5年或更長時間後發展。它的特點是微量白蛋白尿（從30到300毫克/天），GFR正常或升高。
4. 標記ND的階段發生在可持續發展10-15年。特徵性蛋白尿（每天超過0.5克蛋白質），動脈高血壓，降低GFR。這些徵像是由50-70％的腎小球硬化引起的。
5. 慢性腎功能衰竭階段（尿毒症）。在這種情況下，GFR下降（<10毫升/分鐘）。腎臟的變化與總的腎小球硬化症相對應，腎小球硬化症伴隨DM 15-20年的持續時間而發展。

糖尿病腎病的I-III期是該疾病的臨床前形式。

IV期糖尿病性腎病的特徵在於蛋白尿的出現，減少腎臟的濃縮能力，存在gipoizostenurii，水腫，低蛋白血症性，高脂血症，血壓升高。在這種情況下，氮排泄功能降低。

第五階段糖尿病腎病 - nefroskleroticheskaya階段，在慢性腎功能衰竭III度表達（水腫，高血壓，gipoizostenuriya，cylinduria，eritrotsiturii，kreatinemiya，氮質血症，提高在血中的尿素水平，尿毒症）。的糖尿病的“改善”特性：降低糖尿，高血糖症，每日胰島素需求，由於在腎臟活性降低胰島素酶酶，其裂解正常胰島素。通常，腎病（IV-V期）與糖尿病性視網膜病II，III期結合。