治療糖尿病

胰島素治療旨在最大限度地補償糖尿病並預防其並發症的進展。使用胰島素治療可能對1型糖尿病患者俱有永久性終生特徵，並且對於2型糖尿病患者而言，由於不同情況可能導致暫時性特徵。

適用於胰島素治療

1. 1型糖尿病。
2. 酮症酸中毒，糖尿病，高滲性，高甲狀腺昏迷。
3. 懷孕和分娩與糖尿病。
4. 由各種因素（壓力情況，感染，損傷，手術干預，軀體疾病加重）引起的II型糖尿病顯著失代償。
5. 沒有其他方法治療II型糖尿病的效果。
6. 糖尿病顯著減輕體重。
7. 2型糖尿病腎功能受損的糖尿病腎病。

目前大量的各種胰島素製劑與持續時間不同的動作（短期，中期和長期持續時間），純度（monopikovye，單組分）和種屬特異性（人，豬，牛 - 牛肉）的。

俄羅斯聯邦衛生部藥物委員會建議僅使用人體和豬胰島素的單組分製劑來治療患者，因為牛肉胰島素引起過敏反應，胰島素抵抗和脂肪代謝障礙。

胰島素以40U / ml和100U / ml的小瓶形式釋放，通過皮下注射用一次性注射器施用，特別設計用於使用適當濃度為40-100U / ml的胰島素。

此外，胰島素以注射器筆的胰島素濃度為100U / ml的鉛筆墊形式釋放。Penfill可以含有不同作用時間和組合（短期+長時間作用）的胰島素，即所謂的微動力。

為了患者的使用，製造各種注射器筆，允許一次注射1至36單位的胰島素。筆“NOVOPEN I，II，和III»產生牢固”諾和諾德“（1.5插入和3ml）中”OPTIPEN 1，2，和4“ - 公司”Hoechst公司“（插入3ml）中，'1和Berlinpen 2' - 公司“柏林-Chemie公司”（插入1.5ml）中“Lilipen”和“B-d筆” - 該公司“禮來”和“流式細胞-狄金森”（1.5ml的插入）。

國內生產由注射器處理“Kristall-3”，“In-sulpen”和“Insulpen 2”。

除了傳統的胰島素之外，通過置換胰島素分子中賴氨酸和脯氨酸的氨基酸獲得的胰島素類似物“Humalog”（公司“Eli Lilly”）用於治療患者。這導致其降血糖作用的表現加速並顯著縮短（1-1.5小時）。因此，藥物在飯前立即施用。

對於患有糖尿病的每個病人單獨選擇一個或為了改善整體健康另一種類型的胰島素，全天達到最低糖尿（食物中的糖值不超過5％），並適用於特定病人的血糖波動（不超過180毫克％ ）。JS斯凱勒和M. L.里夫斯認為，更可靠的預防或延緩糖尿病微血管病變和其補償的標準，糖尿病晚期等代謝並發症的表現應該更嚴格。對於易發生低血糖的患者，餐前血糖水平可能為120-150毫克/ 100毫升。

糖尿病補償標準

學習時間	葡萄糖水平（mg / 100ml）
	完美	允許
早餐前空腹	70-90	70-110
白天在用餐前	70-105	70-130
進食後1小時	100-160	100-180
進食後2小時	80-120	80-150

選擇胰島素時，應考慮疾病的嚴重程度，以前使用的療法及其有效性。在多基線條件下，選擇胰島素的標準是空腹血糖，血糖譜數據或日常尿糖。在醫院裡，有一個正確的目的地胰島素很大的可能性，由於詳細的檢查被執行碳水化合物代謝：（白天血糖測定每4小時：8-12-16-20-24-4 1H）血糖5-一次性葡萄糖尿症（第一部分尿液從早餐到午餐，第二部分從午餐到晚餐，第三部分從晚餐到22小時，第四部分從22到6小時，第五部分從6長達9小時）。胰島素的劑量取決於血糖水平和過多的糖尿。

從牛和豬和人胰島素同源豬胰（半合成）的異源胰腺胰島素或由細菌合成產生：根據製造方法中的所有胰島素可以分為兩個主要的組。

目前，單高度純化的胰島素（monopic和monocomponent）被釋放，無雜質。這些主要是具有不同作用持續時間的豬胰島素的製劑。它們主要用於對牛胰島素，胰島素抵抗，脂肪營養不良的過敏反應。人類半合成和基因工程胰島素在人類實踐中的使用有一些希望。然而，與單組分豬胰島素相比，降血糖作用或抗胰島素抗體形成的預期顯著差異還未被發現。

因此，目前已經建立了各種胰島素工會的工業化生產，其長期作用取決於特殊的處理和添加蛋白質和鋅。

新診斷的糖尿病和高血糖和糖尿病患者在2-3天內不能消除高血糖和糖尿，需要胰島素治療。如果患者具有從不超過±20％的理想體重偏差，並且沒有尖銳應力的情況和並發感染，胰島素的起始劑量的範圍可以是（基於理想體重0.5-1 U /（kg·天）身體），然後糾正幾天。短效胰島素可以以3-4次單次注射或短胰島素與延長胰島素的組合的形式使用。JS斯凱勒和M. L. Reeves的[86]建議甚至緩解期分配的患者0.4個單位的胰島素劑量/（千克·天），和（前20週內）孕婦 - 0.6 U /（公斤─ d）。胰島素的糖尿病患者基於理想體重的劑量，已經預先處理不應超過通常，平均而言，0.7 U /（千克·天）。

藥物在不同作用持續時間的醫療行為存在已導致先創建一個“雞尾酒”在單次注射提供有一天，一個降血糖作用的趨勢。但是，這種方法在大多數情況下都不能獲得良好的賠償，特別是在疾病的不穩定過程中。因此，在最近幾年，已經在從70至180或100-200毫克/ 100毫升（取決於條件）一天外應用胰島素給藥的不同的模式，提供具有葡萄糖波動碳水化合物代謝的最大補償。患者適用胰島素治療的糖尿病患者I型糖尿病主要由於因素如存在和剩餘的內源性胰島素分泌和胰高血糖素的參與和消除在血糖波動大（低血糖）和胰島素響應於輸入的程度其他contrainsular激素的嚴重性食物成分在肝臟糖原儲備等。最生理模式是可重複使用（每餐前）注射胰島素，它允許停止postpr 和高血糖。然而，這並沒有消除空腹高血糖（晚上），因為普通胰島素的作用早晨之前的時間是不夠的。另外，頻繁注射胰島素的需求會給患者帶來已知的不便。因此，胰島素治療的重複給藥是最經常用於糖尿病作為一種臨時措施的補償迅速成就（消除酮症酸中毒，失代償的背景interkur租金感染，準備手術等。D.）。在正常情況下，一個簡單的注射胰島素，作為一項規則，在晚上小時延長動作引入藥物的組合，考慮到自己行為的峰值為預防夜間低血糖的。因此，在許多情況下，在就寢時間之前的第二次晚餐之後施用“膠帶”和“長”藥物。

對於學生和工作病人來說最方便的是胰島素給藥的雙重模式。在今天早上和晚上，短效胰島素與中效或長效胰島素組合施用。如果3-4小時黑夜的有血糖低於100毫克/ 100毫升的降低，在第二次注射被推遲到稍後的日期，進行還原糖的是在早晨，當可以檢查血糖水平，並採取一些食物。在這種情況下，患者應該轉入3次胰島素給藥模式（早晨 - 胰島素，晚餐前 - 簡單胰島素和睡前 - 延長）。在將患者轉移至2次注射時計算胰島素的劑量如下：每日總劑量的％在早晨和1/3-晚上給藥; 每個計算劑量的1/3是短效胰島素，延長2/3。由於糖尿病的補償不足，增加或減少胰島素的劑量，取決於一天中特定時間的血糖水平不超過2-4單位。

因此，每種類型胰島素的開始和最大效果以及注射次數在一天中分配餐食。日常飲食的大致比例為：早餐--25％，午餐--15％，午餐--30％，午餐--10％，晚餐--20％。

對治療的背景糖尿病的補償程度通過血糖輪廓和glyukozuricheskomu，維護血紅蛋白的HbA評價_1C和血清果糖胺水平。

強化胰島素治療的方法

與傳統的胰島素治療方法一樣，自20世紀80年代初期以來，一直在使用白天可重複使用（3次或更多次）胰島素注射的方案（基礎 - 推注）。這種方法可以最大限度地複制健康人的胰腺分泌胰島素的節律。事實證明，健康人的胰腺每天會分泌30-40單位的胰島素。已經證實，健康人胰島素的分泌不斷發生，但速度不同。因此，在兩餐之間，分泌速率為0.25-1.0 U / h，餐時為0.5-2.5 U / h（取決於食物的性質）。

基於模仿恆定胰腺分泌的胰島素強化治療方案 - 在睡前胰島素22小時長或中效在日常的30-40％的劑量創建基線血液胰島素施用。在早餐，午餐和晚餐前一天，有時在第二次早餐前以補充劑的形式引入短效胰島素 - 根據需要推注。胰島素治療是在註射器筆的幫助下進行的。

當使用這種方法時，血糖水平保持在4-8mmol / l，並且糖化血紅蛋白的含量在其正常值內。

通過多級噴射強化胰島素治療模式只能在動機的存在（患者的願望）來進行，活性教他探索葡萄糖水平每天至少4倍的機會（測試 - 條或血糖儀）和恆定接觸患者的醫師。

重症監護指徵為新診斷的I型糖尿病，兒童期，懷孕，缺席或微血管病變初期（視網膜，腎病）。

使用這種胰島素治療方法的禁忌症是：

1. （如果睡前血糖水平<3 mmol / l，則100％的病例發生夜間低血糖，如果<6 mmol / l，則發生在24％）。 
2. 臨床顯著的微血管病變（視網膜，神經，腎病）。

強化胰島素治療的副作用是糖尿病性視網膜病的表現的劣化，以及降血糖條件（夜間和無症狀）3倍的風險增加的可能性，增加的體重。

強化胰島素治療的另一種方法是使用可穿戴式胰島素微型泵，其是裝有短效胰島素的劑量裝置並根據預定程序分批地將皮下注射到皮膚下。副作用相似，加上可能的泵衰竭和酮症酸中毒風險。微型泵沒有被廣泛使用。

強化胰島素治療的目標是碳水化合物代謝的理想補償，以防止不發生逆轉發展的糖尿病晚期並發症的臨床形式。

在一些國家，商業化生產個人手持設備的基礎上擴散泵的原理，通過根據速度的需要胰島素壓力調節患者的皮膚下穿過針。有幾種調節胰島素調節劑攝入量的方法可以讓您設定每個患者在單獨控制血糖水平的情況下的給藥方式。通過的不便，並使用這些儀器的缺點是缺乏反饋系統，壓瘡的可能性，儘管使用塑料針，需要改變胰島素給藥的領域中，以及與所述設備的所述患者的身體的固定相關的困難。所描述的擴散泵已經在臨床實踐中找到應用，尤其是在糖尿病的不穩定形式中。在這種情況下，擴散泵的腔室可以填充任何種類的短效胰島素，包括同源的胰島素。

由於組織不相容性表現的嚴重障礙，其它與胰腺或其碎片移植有關的人胰島素治療方法尚未廣泛傳播。未能嘗試並找到口服胰島素的方法（聚合物，脂質體，細菌）。

胰島細胞培養的移植

異基因移植和異種移植被用作治療1型糖尿病的輔助方法。使用看到微小的同種異體移植人胎胰腺組織（abortny材料），以及用於異種移植 - 胰島或新生小豬或兔分離的β細胞。胰島素豬和兔子的結構與人類的一種氨基酸不同。通常，在移植之前，供體材料在體外培養。培養時，胰島細胞的免疫原性降低。異體或異種胰島和β細胞植入脾臟，肝臟或肌肉。在大多數患者中，對胰島素的需求減少。這種效應的持續時間為8至14個月。移植的主要結果是抑制了I型糖尿病慢性並發症的發展。一些患者註意到視網膜病和神經病的逆向發展。顯然，胰島組織移植應該從糖尿病慢性並發症特有的臨床前疾病階段開始。

主要治療效果不僅可以由胰島素引起，而且可以由C-肽引起。由於已經表明，在糖尿病患者型C肽的長期肌肉注射我3-4個月的糖尿病穩定和改善腎功能，引起糖尿病神經病變的回歸報告。這種C-肽作用的機制尚未闡明，但是腎小管中Na ⁺ -K ⁺ -ATP酶的刺激被檢測到。假設胰島素聯合C肽治療的可能性。

繼續研究胰島素非傳統的方式：在-terrektalno，通過吸入，鼻內，皮下聚合物粒料發生生物降解，並創建用於與反饋系統個人使用的裝置。

希望這一領域的嚴肅研究能夠在不久的將來為糖尿病患者胰島素治療的根本性改進提供一個積極的解決方案。

體育活動

在鍛煉身體肌肉的過程中，代謝過程會加劇，旨在補充消耗的能量。取決於運動的強度和持續時間，肌糖原，葡萄糖和脂肪酸形式的能量底物的利用增加。肌肉糖原補充持續幾分鐘的強化但短期體力活動的能量成本。更長的時間（40-60分鐘）和劇烈的體力活動伴隨著葡萄糖利用率增加約30-40倍。由於肌肉負荷更長，脂肪酸成為主要的能量基質，因為運行4小時後，肝臟中的糖原貯存量減少75％。

具有強化肌肉功能的血糖水平取決於兩個不同方向的過程：肌肉對葡萄糖的利用率和確保葡萄糖進入血液的因素。在保持健康人的正常的血糖水平的主要角色扮演增強糖異生，糖原分解，交感 - 腎上腺系統和contrainsular激素激活。胰島素的分泌有所減少。在糖尿病患者中，身體對身體壓力的反應可能會有所不同，這取決於血糖的基線水平，反映了糖尿病的補償程度。如果糖比在血液中16.7毫摩爾/升（300毫克％）越高，體育鍛煉引起血糖的降低，特別是在處理規則的基礎上，由30-40％減少胰島素的需要。在其中一項自由泳中，每天跑25公里導致胰島素先前產生的胰島素減少（30個單位），隨後導致全部取消。然而，應該牢記的是，在胰島素的恆定劑量的能源成本，噸。E.不足和不及時碳水化合物的攝入量與運動前食品的不完全補充可誘發低血糖狀態，其次是高血糖酮症酸中毒和。

失代償糖尿病，如果初始血糖水平超過19.4毫摩爾/升（350毫克％），運動誘導活化contrainsular激素和脂肪分解增加為工作肌肉（在胰島素缺乏計）的一次能源基板成為游離脂肪酸酸。它有助於脂肪分解增加和生酮作用，因為這些都不足以補償I型糖尿病患者在運動酮症酸中毒的發生頻率。上持續時間和體力活動的強度的期間糖尿病的作用公佈的數據顯示，通過增加組織中的外源性或內源性胰島素的可能是由於胰島素受體的增加或激活胰島素依賴性的效果，靈敏度的增加葡萄糖耐受性。然而，體力消耗的降血糖作用之間的關係造成身體增加能量消耗所需的胰島素劑量和足夠的能量充盈從飲食中碳水化合物的程度沒有明確的量化。這種情況需要審慎對待在糖尿病的治療中使用的體力活動，特別是I型。

各種類型的身體活動的能量消耗

負載類型	能源成本，千卡/小時	負載類型	能源成本，千卡/小時
休息的狀態： 臥 站立 吃飯時 以4公里/小時的速度行走 走下坡路 駕駛一輛汽車 打排球 保齡球遊戲 以9公里/小時的速度騎自行車	60 84 84 216 312 169 210 264 270	以18米/分鐘的速度游泳 跳舞 在花園里工作 打網球 滑雪 木工工作 挖掘地球 法師的兩階段審判 慢跑	300 330 336 426 594 438 480 492 300

必須記住的是，增加體力活動的適應症不僅取決於糖尿病的補償程度，還取決於伴隨疾病和並發症。因此，糖尿病性視網膜病變，尤其是增殖性糖尿病視網膜病變是禁忌症，因為導致血壓升高的體育鍛煉可能導致其進展（出血，視網膜脫離）。在糖尿病腎病患者中，蛋白尿增加，這也可能對其病程產生不利影響。在II型糖尿病患者中，體力活動的適應症和禁忌症取決於心血管系統的伴隨疾病。在沒有使用體育鍛煉作為額外治療措施的禁忌症的情況下，您需要在運動前增加碳水化合物的攝入量或減少胰島素的劑量。應該記住的是，在工作肌肉區域上皮下注射藥物伴隨著其吸收的顯著加速。

植物療法治療糖尿病

在糖尿病的治療中，並且使用草藥產品，例如來自藍莓葉子和各種草藥的酊劑的藥水：zamanichi，ginseng，eleutterococcus。官方植物試劑盒 - 阿法扎汀和麥角新鹼也在我國生產並用作煎劑。

該組合物包括arfazetina：藍莓（芽） - 0.2克，豆類（襟翼） - 0.2克，魔鬼的高（根） - 0.15克，木賊（草） - 0.1克，春黃菊（花） - 0.1克。

植物療法只能作為治療糖尿病主要類型背景的附加方法。

手術治療糖尿病患者

目前，這種疾病不是任何手術的禁忌。外科診所糖尿病患者人數佔需要外科干預總人數的1.5-6.4％。前的常規操作所需糖尿病補償標準其是消除酮症酸中毒，降血糖狀態，白天增加葡萄糖至不超過180-200毫克％（10-11,1毫摩爾/升），無糖尿或其減少至1％。此外，調節違反水電解質代謝的（脫水或液體瀦留，並改變鉀的血清中的內容），酸鹼平衡（代謝性酸中毒的存在下）。準備手術時應特別注意消除心臟，肺和腎功能衰竭。心力衰竭和心肌梗塞是手術和術後最常見的並發症，分別為9％和0.7％。術前準備包括使用強心苷，利尿劑，降血壓和血管擴張劑。糾正腎功能衰竭包括抗生素治療存在尿路感染，使用降壓藥物，飲食療法。凝血和抗凝血系統的狀態起到了準備手術的重要作用。高凝綜合徵是心肌梗死患者，膽囊炎，糖尿病性壞疽，從而導致需要直接和間接抗凝劑經常觀察。術前糖尿病的補償可通過飲食，磺胺製劑或短期或長期作用的胰島素來實現。對手術，麻醉和治療病人的戰術選擇適應症確定專家，包括外科醫生，麻醉師，醫生和內分泌專家的會診。

如果手術不防止術後食物攝取和藥物或限制是短暫的，該計劃的手術可以在背景飲食進行（如果在白天血糖不超過11.1毫摩爾/升 - 200毫克％ - 和沒有酮酸中毒）或降糖藥物，當通過中等劑量的磺胺類藥物達到糖尿病的補償時。如果需要更高的容許劑量，空腹血糖超過150mg的％（8.3毫摩爾/ L），以補償所需要，則患者應轉換為胰島素或將其添加到口服治療。

在飲食治療或使用磺胺類藥物（SP）治療的背景下進行手術失敗的手術。患者在早上空腹時手術。磺胺嘧啶類藥物的患者在正常劑量的手術和餐後服用。在準備手術和術後期間，雙胍類被排除在外。在飲食療法或使用磺胺製劑，胰島素的背景下進行手術的患者術後期間和血糖譜方面的顯著差異不是。

所有I型糖尿病患者以及II型糖尿病患者（腹部手術和術後食物禁忌症）均需要在手術前轉為使用短效胰島素。在常規手術中，血糖基礎水平應為6.5-8.4mmol / l，毛細血管血糖最高值不超過11.1mmol / l。通過葡萄糖和氯化鉀靜脈滴注胰島素實現術中和術後碳水化合物代謝的補償。

每天的葡萄糖總量應為120-150克。所給溶液中葡萄糖的濃度由每種特定情況下推薦的液體體積決定。

計算示例：其被假定在一天（例如，120g）上待施用的葡萄糖的量，並在24小時分頻以獲得葡萄糖和胰島素的量的胰島素的每日劑量（48個單位），通過靜脈內每隔一小時給藥，即，對於..選擇的例子中，5g / h葡萄糖和2U / h胰島素。

由於操作使所述患者的應激反應，其涉及腎上腺素，皮質醇，生長激素，胰高血糖素，促增加葡萄糖的葡萄糖利用率由於抑制胰島素依賴組織中，增加的糖異生和糖原分解在肝，給藥量葡萄糖（120-150克）足以防止過度抗高血糖通常每日劑量的胰島素的作用。監測葡萄糖水平每3小時進行，並且如果必要的話，改變胰島素或葡萄糖輸注的靜脈內施用的量。操作過程中胰島素和葡萄糖水平的靜脈內給藥時伴隨著血糖波動大全天，並且不引起胰島素抗性，這是本方法的優點。在術後期間使用的，只要在患者治療的上述方法將不會被允許口服攝取的食物。在此之後，它被轉移到皮下施用簡單或延長的胰島素的模式。

在存在膿性過程的情況下，由於表達的胰島素抵抗和中毒而不能總是獲得全面的糖尿病補償。在這種情況下，手術干預可以在超過13.9mmol / L（250mg％）的血糖水平下進行，甚至在存在酮酸血症的情況下也可以進行。胰島素給藥方式應該是靜脈注射。一般來說，在有助於從體內除去化膿性感染病灶和使用抗生素的手術之後，每天對胰島素的需求減少並且酮酸中毒消失。鑑於低血糖的危險，有必要每2-3小時繼續研究血糖，術後3-5天。

近年來，在外科手術實踐中，由Albert和Thomas提出的用於I型和II型糖尿病患者的標準葡萄糖 - 鉀 - 胰島素（GCR）混合物用於靜脈內滴注胰島素注射。它由以下組成：500毫升10％葡萄糖溶液，15單位短效胰島素和10毫升氯化鉀（7.5毫升10％溶液）氯化鉀。胰島素/葡萄糖的比例為0.3U / g。

該溶液在手術前即刻開始並持續5小時，注射糖皮質激素的速率為100ml / h。葡萄糖的基礎水平應該是6.5-11.1mmol / l。隨著混合物的這種變體的引入，患者每小時接受3單位胰島素和10g葡萄糖。如果葡萄糖的基礎水平超過11.1mmol / l，則添加到混合物中的胰島素的量增加到20個單位，並且隨著基礎血糖<6.5mmol / l的減少 - 降低到10個單位。有了這些選擇，靜脈注射的胰島素的量分別是10g葡萄糖4和每小時2個單位。如果您需要長時間輸注糖皮質激素，您可以更改添加胰島素的劑量或葡萄糖濃度。

除了血糖的初始水平之外，手術過程中的胰島素需求還可能受到胰島素抵抗的影響，胰島素抵抗可以在某些病症和疾病中觀察到。如果在無並發症的糖尿病患者中，胰島素/葡萄糖的胰島素需求量為0.3U / g，則伴隨肝臟疾病和顯著肥胖症，胰島素/葡萄糖的需求量將增加至0.4U / g。在嚴重感染，膿毒症狀態和類固醇治療中觀察到胰島素需求增加最多，為0.5-0.8 U / g。因此，在存在各種胰島素抗性病症的情況下，添加至15個單位的SCI的胰島素劑量可以增加至I40 ED。

與嚴格的術前準備時間限制相關的緊急手術干預總是會在補償糖尿病方面造成很大困難。在手術前，有必要檢查血液中的糖分，尿液中的丙酮含量，如果患者意識清楚，可以找出胰島素給藥劑量。在酮症酸中毒建立脫水（血細胞比容）的程度，以確定血液中的（高滲透壓可能性）鉀和鈉的含量重要的存在，來調查止血。在準備緊急手術和手術本身的這種情況下的醫療措施的策略與酸中毒和糖尿病昏迷期間的相同。如果沒有酮酸中毒和血壓正常的胰島素可以肌肉內施用（立即ED 20），然後靜脈內每小時6-8 IU 4-5小時血糖的控制下。取決於施用所需的每日流體量，葡萄糖以5-7.5g / h的劑量以5-10-20％溶液的形式靜脈內施用。控制葡萄糖水平產生每2-3小時。胰島素在降低血糖水平11.1毫摩爾/升（200毫克％）和降低到小於1.5-3 U /小時的劑量。由於胰島素部分地吸附在PVC和用於靜脈內給藥（25-50％）的系統的玻璃表面，以防止吸附每500ml的溶液通過50％加入7ml 10％白蛋白溶液或胰島素劑量的增加。為了在3-4小時內預防低鉀血症，靜脈注射氯化鉀0.5克/小時。在術後期（有適應症），患者轉入口服營養和皮下注射短效和長效胰島素。

引入胰島素引起並發症

引入胰島素引起的並發症包括：低血糖，過敏反應，胰島素抵抗，注射後胰島素脂肪代謝障礙。

低血糖 - 發生在葡萄糖水平的糖尿病患者的條件低於50毫克％（2.78毫摩爾/升）或在其正常或甚至更高的數字使用一個非常迅速下降。臨床觀察表明，當高血糖水平的患者感覺良好時，這種相對低血糖是可能的。將其水平降至正常會導致病情惡化：頭痛，頭暈，虛弱。眾所周知，在患有不穩定糖尿病病程並且頻繁出現低血糖的病人的情況下，血液中的低糖含量會適應。通過葡萄糖引入後症狀的快速消除證實了正常血糖中低血糖的可能性。低血糖可引起多種因素：飲食和營養，體育鍛煉，脂肪肝疾病的發展障礙，腎功能，胰島素的過量的惡化。特別危險的低血糖症患者冠心病和腦部。它們會導致心肌梗塞或腦血管意外的發展。此外，這些疾病還會導致微血管病變的進展，新鮮視網膜出血的出現，脂肪肝的浸潤。頻繁的低血糖症有時會導致中樞神經系統的器官損傷。因此，預防低血糖對糖尿病患者的生活具有重要意義。對於其預防患者的冠狀動脈和腦血管標準糖尿病補償的動脈粥樣硬化應該是較不嚴格的：空腹血糖100毫克％（5.55毫摩爾/升），在白天的變化以上 - 100-200毫克％（5,55- 11.1毫摩爾/升）。攝入容易同化的碳水化合物（糖，蜂蜜，果醬）可消除輕微的低血糖症。在嚴重的形式必須由50毫升40％的葡萄糖溶液，將1mg胰高血糖素和腎上腺素（ - 1毫升0.1％溶液）的重複有時，肌內注射靜脈內輸注進行。

低血糖後的高血糖症（Somogy現象）。在1型糖尿病患者中，尤其是用高劑量胰島素治療時，觀察到乙酰尿和高空腹血糖。嘗試增加胰島素給藥劑量並不能消除高血糖。儘管糖尿病失代償，但患者體重逐漸增加。對每日和分份的糖尿病的研究表明，在一些夜晚尿液中沒有糖，尿液中存在丙酮和糖 - 在其他人中。這些跡象使我們能夠診斷由於過量的胰島素而發生的血糖過高後的高血糖症。低血糖在夜間更頻繁發生，導致兒茶酚胺，胰高血糖素和皮質醇的補充釋放，顯著增強脂解，促進酮合成和增加血糖。當Somogy被懷疑時，有必要將注射胰島素的劑量（通常是晚上）降低10-20％，如果需要的話，還需要更多。

Somogy的效果與“黎明”現像有所區別，不僅在糖尿病患者中觀察到，而且在健康個體中也觀察到，並在早晨高血糖症中表達。它的起源是由於生長激素在夜間和早上（從2到8小時）分泌過多。與Somogy現象相反，早晨高血糖症之前沒有低血糖症。在I型和II型糖尿病患者（以飲食療法或使用降糖藥物治療為背景）中均可觀察到“早晨黎明”現象。

使用胰島素的過敏反應是局部和常見的。首先是注射部位出現胰島素充血，可持續數小時至數月。一般反應表現為蕁麻疹泛發性皮疹，無力，瘙癢，水腫，胃腸紊亂，體溫升高等形式。如果您有過敏史，您應該開具抗組胺藥治療，改變胰島素類型，並指定豬或人胰島素的單組分製劑。潑尼松龍每隔30天（嚴重情況下）處方2-3週，逐漸取消是可能的。

注射胰島素脂肪營養不良發生在接受該藥的10-60％的患者中，並且主要在女性中發展。它們出現在所有類型的胰島素的治療中，不管藥物的劑量，糖尿病的補償或代償失調，更常見的是在數月或數年的胰島素治療之後。然而，描述了幾週胰島素治療後發生的病例。脂肪代謝障礙以肥厚型（注射部位皮下脂肪組織中脂肪增加）的形式出現，但更常見於脂肪萎縮（萎縮型）。

脂肪萎縮不僅是一種美容缺陷。它會導致胰島素吸入的侵害，當大氣壓力變化時疼痛會增加。有幾種說法發生脂肪代謝障礙，考慮將它們作為一個結果或多個因素：炎症反應，響應於細胞缺陷的機械破壞，胰島素製劑（雜質胰脂肪酶，苯酚，抗原特性，低pH），施用的低溫下製備，所述醇出皮下的纖維。一些研究人員持有脂肪生成和脂肪分解的地方性法規的濫用neyrogennodistroficheskoy概念，別人發揮重大作用的免疫機制。良好的效果，給出高純度（單組分）和豬胰島素，尤其是人。治療的持續時間取決於大小，脂肪代謝障礙患病率和治療效果。預防脂肪代謝障礙重視變化的地方注射胰島素（一些學者建議使用特殊薄膜perfootverstiyami的），減少機械，熱和化學刺激的給藥時（注射加熱到體溫胰島素不可接受的酒精出來與它一起，深度和管理的速度藥物）。

作為胰島素療法的並發症，胰島素抵抗是由於使用牛肉差的胰島素製劑，當日需要量有時達到幾千單位每天。這迫使製造含有500U / ml的工業胰島素製劑。對胰島素的高需求是由於對牛肉胰島素和胰腺其他成分的高抗體滴度。目前，採用單組分人胰島素和豬胰島素抵抗的時候經常受激素的作用引起的，kontrinsulyarnyh是暫時的患者I型糖尿病。此，以及在懷孕期間類型在應激情況下（手術，創傷，急性感染性疾病，心肌梗塞，酮酸中毒，糖尿病性昏迷）觀察到的胰島素抗性的。

即使在註射人胰島素時，對罕見病症和疾病也可能發生對胰島素的免疫抗性。它可能由前體受體（胰島素分子抗體），受體（胰島素受體抗體）水平的缺陷引起。胰島素抵抗是通過抗體的形成，以患者與I型糖尿病，胰島素治療時間0.01％出現胰島素，但可能會胰島素開始後幾個月發展了引起的。

在某些情況下，高滴度的胰島素抗體，只有每天引入200-500單位的胰島素才能消除高血糖。在這種情況下，推薦使用胰島素 - 硫酸鹽，胰島素受體與胰島素抗體相比具有更大的親和力。有時胰島素抵抗呈波浪狀，即高血糖被幾天的嚴重低血糖反應代替（由於胰島素與抗體的連接分解）。

黑棘皮病可以觀察到真正的胰島素抵抗。全身性和部分性脂肪營養不良，其原因是胰島素受體形成抗體。使用每天60-100mg潑尼松龍劑量的糖皮質激素誘導免疫性胰島素抵抗。治療的效果不早於治療開始後48小時。

胰島素抵抗的另一個原因是胰島素的降解或受損。在蛋白酶活性較高時，大劑量胰島素皮下注射不會因胰島素降解而產生降血糖作用。同時，靜脈注射胰島素對正常劑量有效。胰島素吸收不良可能是由於浸潤，胰島素注射區血液供應不足和脂肪營養不良所致。作為預防胰島素吸收不良的方法，推薦皮下給藥領域的頻繁變化。

由於胰島素抵抗，與過度形成的生長激素，糖皮質激素和其他必需激素有關，有必要治療潛在的疾病。

胰島素水腫。患者在早期胰島-S noterapii或大劑量的藥物液體瀦留的給藥過程中I型糖尿病中觀察到，這是由於糖尿的顯著下降，因此對鈉重吸收在腎小管胰島素的液體和直接作用的損失。當劑量減少時，浮腫通常消失。

視力障礙。胰島素治療有時會導致由晶狀體彎曲變形引起的折射變化。失代償性糖尿病和高血糖導致晶狀體中山梨糖醇的積聚和隨後的液體瀦留促進了近視的發展或減弱了遠視。在胰島素影響下血糖降低後，晶狀體腫脹減少，一段時間後屈光恢復到原來的值。

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糖尿病並發症的治療

糖尿病並發症的預防和治療由短效胰島素或2-3單次給藥的重複注射主要包括在具有降低的血糖水平糖尿病的最大補償全天10-11,1毫摩爾/ L（180-200毫克％）長效胰島素組合有短I型糖尿病或由飲食治療，其目的是為了正常化體重，或飲食治療的與口服製劑其低效率saharoponizhayuschimi的組合。不合理目的地是胰島素給患者II型糖尿病的糖尿病性視網膜病和神經病變的治療的趨勢已經提及的臨床綜合徵發展成非胰島素依賴組織中，並給予胰島素促進肥胖症，降血糖狀態（挑起在視網膜出血的外觀）和胰島素抵抗。

治療糖尿病神經病變

在劇烈疼痛中，鎮痛藥，鎮靜劑被規定。在某些情況下，有必要訴諸於promedol和pantopon。一個好的效果是在註射劑或片劑中使用維生素B12，抗壞血酸，聯苯胺，一種代謝藥物dipromonium。Sorbinil及其國產類似物isodibutum的臨床試驗，每天使用0.5至3次片劑，有望成為致病療法的成功行動。同時，推薦理療程序。

在臨床綜合徵存在，自主神經病（自主神經病）的特徵時，採用額外的治療措施。在直立性低血壓的治療中，使用鹽皮質激素藥物：注射用DOXA，劑量為0.0001-0,0004g /天的氟氫可的松。一個好的效果是用彈性繃帶包紮腿部以減少血液的靜脈容積。

對於胃病，應用膽鹼酯酶，膽鹼酯酶抑製劑，胃復安，胃腸平滑肌的調節和運動活動，並具有止吐效果。嚴重的情況下，切除胃。

膀胱的疼痛通常與尿路上行感染相結合，所以根據細菌菌群的敏感性，治療應該包括抗生素。應避免膀胱導尿。在治療中，使用抗膽鹼酯酶藥物，必要時可以部分切除膀胱。

對於神經性關節病，主要藥物是預防和去除癒傷組織，治療神經營養性潰瘍和使用矯形鞋。

治療II型糖尿病患者的新方法是使用間歇性低氧訓練方法。治療中使用kipoksikatora用於吸入（空氣具有降低的氧含量）進行（裝置供給以規定的間隔。漸漸地，循環的數量為3〜10的會話被每日執行的過程而增加，一個療程，推薦15-20會話。

有研究表明，使用間歇性低氧訓練顯著改善糖尿病的臨床過程，降低了糖尿病性神經病的表現，對代謝參數，組織擴散參數中央心內血液動力學，血液氧運輸功能的積極作用，並增加對缺氧的阻力。

治療視網膜病

視網膜病的治療，除了補償糖尿病，包括消除血液流變障礙，使用抗高血壓藥物，降血脂藥物和維生素治療。

為了消除血液流變障礙，使用激光療法。

在非增殖階段，建議使用局灶激光治療來消除黃斑水腫。在增殖前期，進行胰腺光凝固，並且在增生期期間，進行視網膜光凝術和視需要的玻璃體切割術。在最後階段，懷孕中斷。

為了防止該過程的進展，使用抗高血壓治療（ACE阻斷劑，鈣，選擇性β-阻斷劑與利尿劑合用），降血脂藥物，這取決於對高脂血症的性質，以及維生素B，抗壞血酸，Ascorutinum。

隨著視網膜病變的增加，治療的主要方法是激光光凝術，其有助於消除新血管形成，視網膜中的出血以及防止其脫離。當在玻璃體內發生出血時，應用玻璃體切除手術，即用鹽水溶液替代它。在土耳其鞍的腔內實施垂體切除術或引入放射性釔實際上不能治療視網膜病。該疾病的治療與每六個月觀察一次患者的眼科醫生一起進行。

糖尿病腎病的治療和預防

臨床形式在階段糖尿病腎病（DN）的處理表示關切糖尿病腎病（蛋白尿），慢性腎功能衰竭（尿毒症期），旨在避免高血壓，電解質紊亂，高脂血症，尿路感染和腎功能改善azotovydelitelnoy。

步驟表示糖尿病性腎病的特徵在於蛋白尿的出現大於0.5g / d，更微量白蛋白尿ZOOmg /天，高血壓，高血脂和糖尿病視網膜病變，神經病，缺血性心臟疾病的組合。糖尿病腎病這一階段的治療旨在預防慢性腎功能衰竭。

碳水化合物代謝補償

I型糖尿病患者的碳水化合物代謝最大補償是通過強化胰島素治療（可重複使用的短效胰島素注射）或長效胰島素與短期胰島素的組合來實現的。II型糖尿病患者被轉移到glufenorm或dibotin，並在缺乏對胰島素或與上述藥物聯合的充分效果以消除其他磺胺製劑及其代謝物的腎毒性作用。

降壓治療減慢腎小球濾過率下降，降低蛋白尿。血壓是努力維持不超過120/80毫米汞柱更高的水平。藝術。為了這個目的，使用ACE阻斷劑（卡托普利，依那普利，雷米普利等），心臟選擇性β阻滯劑，鈣拮抗劑（nifeditin，veropamil，安定等人），α-阻滯劑（哌唑嗪，多沙唑嗪）。最有效的）相信卡托普利和依那普利氫氯噻嗪的組合。

動脈高血壓中由於鈉瀦留患者主要是由於液體超負荷，因此，在鹽向上的限制的處理，以每日3-5克的使用，利尿劑，優選kaliynesberegayuschie，由於經常在患者giperka-列姆觀察。

降血脂治療有助於減少蛋白尿和腎髒病理過程的進展。

由於患者的70-80％，觀察到高脂血症（高膽固醇血症，高甘油三酯血症，和混合形式）的各種實施方案中，用於治療飲食降血脂，以及樹脂，菸酸，他汀類，貝特類或它們的組合。

低蛋白質飲食提供0.8克/千克體重的蛋白質限制。存在肥胖 - 低熱量和中等體力負荷（排除IHD）。

消除尿路感染。鑑於膀胱炎，非典型腎盂腎炎，無症狀菌尿的高發病率，建議定期進行全面尿分析，如果有必要的話，還需要Nechiporenko。根據尿培養數據，常規進行抗生素治療。伴隨腎盂腎炎惡化功能性; 腎臟的狀態並可引起間質性腎炎。

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慢性腎功能衰竭（尿毒症）階段的治療

蛋白尿階段（嚴重糖尿病腎病）的進展導致慢性腎衰竭。血液中肌酸酐水平從120至500μmol/ l的增加對應於保守治療可能的過程階段。

的事實，低血糖的患者可能是由於胰島素需要量減少發生加重糖代謝的補償，減少胰島素腎酶的降解和胰島素酶增加胰島素的持續時間循環。I型糖尿病患者表現為強化胰島素治療，頻繁控制血糖，以及時減少必需劑量的胰島素。

• 低蛋白飲食。建議患者將蛋白質降低至0.6-0.8克/公斤體重並增加碳水化合物的膳食內容。
• 低血壓治療。所有用於治療嚴重糖尿病腎病階段的藥物。ACE抑製劑的使用肌酐水平不超過300μmol/ L。
• 高鉀血症的修正。從飲食中富含鉀的食物排除。在高高鉀血症施用拮抗劑 - 10％葡萄糖酸鈣溶液，並且還使用離子交換樹脂如果原因是giporeninemichesky gipoaldosteronizm高鉀血症（具有降低血壓），則在小劑量應用ftorgidrokortizon（kortinef，florinef）。
• 治療腎病綜合徵。這種情況的特點是蛋白尿> 3.5克/天，低白蛋白血症，水腫和高脂血症。治療措施包括：輸注白蛋白溶液，呋塞米0.6-1克/天，降血脂藥物。
• 磷鈣代謝的糾正。低鈣血症（降低腎臟中維生素D ₃合成的結果）是繼發性甲狀旁腺功能亢進和腎性骨營養不良的原因。在治療中，使用含磷限制的飲食，加入鈣製劑和維生素D ₃。
• 採用活性炭，離子交換樹脂，minisorb等形式的吸附劑用於從腸中去除有毒產物。
• 末期治療慢性腎功能衰竭。血液透析或腹膜透析處方的GFR降至15 ml / min，肌酐> 600μmol/ l。
• GFR <10 ml / min，血液中肌酸酐水平> 500μmol/ l。

預防糖尿病腎病

由於傳統的糖尿病治療方法在臨床階段不能阻止糖尿病腎病的進展，因此有必要在臨床前階段預防糖尿病腎病。

根據分類，糖尿病腎病的前三個階段是臨床前階段。預防措施比碳水化合物代謝的理想的補償包括腎血流動力學（消除腎小球內高血壓）通過分配在低劑量的ACE抑製劑的歸一化，和在階段III - 消除高脂血症，並具有不大於1g / kg體重的蛋白含量分配飲食。

最近，尋找阻礙II型糖尿病患者發生糖尿病腎病的因素仍在繼續。據了解，從尿毒症患者的死亡率是II型糖尿病比我型糖尿病患者要少得多。應重視L.Wahreh等人的信息。（1996）在生理劑量C-肽的1-3小時的是靜脈內輸注正常化腎小球濾過率的患者的I型糖尿病，和L-肽的3-4個月的每日肌肉內注射穩定化I型糖尿病和改善腎功能。發現C肽刺激腎小管中的N ⁺ -K ⁺ -ATP酶。這不排除該C-肽具有防護性能對糖尿病性腎病，考慮到主要的病理生理差I從II型糖尿病的糖尿病是基本上不存在的C肽的。

治療類脂性壞死病

通過將皮質類固醇製劑皮下施用至患病區域的邊界區或通過用氫化可的松琥珀酸酯進行電泳和聲電泳來獲得最佳結果。同樣有效的是雙嘧達莫0.0025克每天3-4次與阿司匹林的組合，其有助於抑制血小板聚集和微血栓的形成。局部使用含有70％Dimexin和胰島素溶液的乳液。當潰瘍感染時，使用抗生素。

心髒病的預防和治療

主要預防心臟損傷的是，通過小劑量的胰島素或2單次施用延長的胰島素在糖尿病的重複注射的血糖降低的糖尿病的水平不超過白天11.1毫摩爾/升（200毫克％）S的最大補償我輸入。

文獻資料顯示，糖尿病的良好補償通過使心肌中的代謝過程正常化來改善心肌的功能能力。有必要避免導致高胰島素血症的慢性過量的胰島素。在預防和預防冠狀動脈粥樣硬化方面，消除高血壓和高血糖等風險因素起著重要作用。兩者在肥胖患者中更為明顯，因此，限制食物每日攝入熱量對消除這些動脈粥樣硬化的其他危險因素起著重要作用。

糖尿病患者的血壓升高是由於與高血壓疾病或糖尿病腎病相結合，而治療策略具有某些特徵。患者經常體內由於腎素 - 血管緊張素系統的活化，血漿的高滲性或胰島素的施用（I型糖尿病患者）而引起體內鈉瀦留和高血容量。

眾所周知，在血漿腎素活性增加的影響下，血管緊張素I以及血管緊張素II在血管緊張素轉化酶（ACE）的參與下形成增強。血管緊張素II具有雙重作用 - 血管收縮劑和刺激醛固酮的分泌。因此，當與糖尿病合併高血壓疾病時，阻斷ACE的藥物（卡托普利，依那普利，賴諾普利，雷米普利，吡達普利等）被廣泛使用。除了ACE拮抗劑之外，還使用血管緊張素II受體阻滯劑（氯沙坦，阿普羅韋）。

在高血壓疾病中存在心動過速或心律紊亂時，使用選擇性腎上腺抑製劑（阿替洛爾，美托洛爾，Cordanum，比索洛爾等）。不推薦這些製劑的糖尿病患者的目的有一種傾向，低血糖，因為它們能夠抑制低血糖反應交感，這是低血糖的主要臨床表現。

鈣拮抗劑的降血壓作用是由於對小動脈肌原纖維的放鬆作用和外周血管阻力的降低。此外，這些藥物可改善冠狀動脈血流，即在IHD存在時具有抗心絞痛作用。

在患者的治療中，使用維拉帕米（isoptin），硝苯地平（corinfar）和地爾硫卓（norvask）的選擇性鈣阻斷劑，其不顯著影響碳水化合物代謝。

在ACE阻斷劑缺乏足夠的降壓作用下，可能與腎上腺素阻滯劑或鈣拮抗劑聯合使用。應該指出的是，ACE和鈣阻滯劑具有腎保護作用，並且在動脈高血壓的初始階段以小劑量使用。

所有用於治療患者的抗高血壓藥物都與限制食鹽攝入5.5-6克以及利尿劑聯合使用。對於糖尿病腎病患者，並沒有指明鉀拮抗藥物，並伴有高鉀血症（血管腎素性低醛固酮血症）。

噻嗪類利尿劑的使用通常會通過抑制胰島素的釋放而導致葡萄糖耐量的侵犯。但是，血糖升高的嚴重程度可能不同，這通常並不妨礙其使用。

如果體位性低血壓出現，應謹慎使用甲基多巴，哌唑嗪和利血平，因為它們會加重直立性低血壓的表現。

與ACE阻斷劑一起使用保鉀利尿劑（螺內酯，triampteren，veroshpiron），從而通過在腎小管阻塞醛固酮的作用消除延遲和傾斜鈉低鉀血症。

應儘早開始糖尿病高血壓的治療，血壓應保持在不超過130/80 mm Hg的水平。藝術。

預防和防止動脈粥樣硬化的發展起著重要的作用和高脂血症的校正，這對於加重它的附加原因之一。為此，有必要消除肥胖，甲狀腺功能減退和腎臟疾病，放棄酒精。高脂血症IV，V和稀土型I限制性可治療膳食脂肪（如果乳糜血清VLDL - 極低密度脂蛋白）。在較高水平的LDL（低密度脂蛋白），包括膽固醇的75％的建議用限制產物及其（不超過300毫克/天）的飲食，添加到飲食品用的不飽和脂肪含量高，以及大豆蛋白。考來烯胺，polisponin，tribusponin抑制腸道內膽固醇的吸收。Mischerlon和citamiphene會延緩膽固醇的合成並降低甘油三酯的水平。對於藥物，加速脂質代謝和排泄，膽汁酸樹脂包括linetol，花生，類肝素，瓜爾膠和一些維生素（菸酸，吡哆醇）和抗脂肪肝劑（甲硫氨酸，膽鹼氯化物）。

在冠心病患者心臟疾病的存在，則建議使用硝酸鹽快速（甘油）和長效（nitrong，sustak，Trinitrolong，艾琳nitrosorbid），其中與靜脈平滑肌鬆弛有關，減少靜脈流向心臟的作用，心肌再灌注損傷的卸載在心肌中，以及在血管壁增加前列環素的合成。在冠狀動脈疾病的治療中也使用阻斷劑（trazikor，胺碘酮，kordanum）。

急性心肌梗塞的治療通過常規手段進行。為降低糖尿病患者經常發生的風險，建議靜脈注射利多卡因進行室顫。由於在糖尿病患者急性心肌梗死期間大多數情況下，給予的口服製劑磺胺小劑量定期注射胰島素的增加的高血糖症，合適的（如果需要）對基本治療是3-4。沒有必要將II型糖尿病患者從口服藥物轉移到胰島素，因為這往往伴隨著嚴重的胰島素抵抗。口服（磺胺）藥物與胰島素的組合預防了胰島素治療的這種並發症，並且更輕微地影響血糖水平，防止低血糖反應。每日血糖應保持在8.33-11.1 mmol / l（150-200 mg％）的範圍內。

對糖尿病性心肌病和心臟自主神經病變的治療中最有效的方法是糖尿病的最大補償，其固有的代謝紊亂和防止糖尿病性微血管病的進展。為了提高使用Trentalum微循環，komplamin，編鐘，prodektina，定期karmidin課程2-3個月。在使用肌醇-F Riboxinum，kokarboksilazu，B組和C的維生素在自主神經病變建議飲食中富含肌醇症狀的存在，在一年的治療2-3個月一個療程antiholesteraznye準備腺苷酸-50 dipromony治療。由於糖尿病神經病變的發病機制，通過神經組織中山梨醇積累起了顯著的作用，極大的希望完全寄託在使用醛糖還原酶抑製劑（索比尼爾，izodibut），這是在臨床試驗。