水心皮

心包膜是心臟周圍的纖維膜-心包膜，在各種病理因素的影響下，其心腔中會積聚過多的液體，這被診斷為心包積水，心包積液（積液）或心包囊的液滴。這種情況可能危及生命，需要進行識別和適當的治療。

非炎性心包積液在ICD-10中的代碼為I31.3。

流行病學

根據國外研究，在心包積液的原因中，心包炎和各種感染佔15-30％。12-23％-腫瘤科; 5-15％-結締組織病理; 15-20％是醫源性原因。

在發展中國家，結核病是導致60％以上的心包積水的原因。在存在HIV的情況下，平均四分之一的患者會發生心包積液。特發性心包積水佔病例的一半。

在體重過輕的新生兒中，通過中央靜脈導管進行腸外營養期間心包腔內液體積聚的患病率估計為1-3％（由於心臟壓塞導致的死亡率高達30-40％）。 [1]

原因 水心皮

體腔中積聚的任何液體都可能是疾病的徵兆。導致心包積水的最常見原因包括：

• 心包囊滲出液，病毒和結核性心包炎的炎症 ；
• 充血 性心力衰竭;
• 患有德萊斯特綜合徵的急性心肌梗死 ; [2]
• 病毒性心肌炎;[3]
• 寄生蟲對心包的損害，例如 旋毛蟲病；
• 自身免疫性疾病，例如 風濕性心髒病，類風濕性關節炎， 系統性紅斑狼瘡 （SLE）；
• 肺癌，乳腺癌，黑色素瘤，非霍奇金淋巴瘤轉移； [4]
• 鈍和穿透性的心臟創傷。

在肺炎中觀察到了心包積水，特別是如果它是由支原體或流感嗜血桿菌引起的，並伴有胸膜炎，心包炎或心肌炎等並發症。

氫心包膜炎發生在甲狀腺功能減退症中-其粘液水腫形式和自身免疫性甲狀腺炎。

專家觀察到心包積水與其他腔中積聚的液體的連接。特別是在左側滲出性胸膜炎 （尤其是結核性），肺結節病，心力衰竭，心肌炎，SLE的情況下，胸膜腔或胸膜積水或胸膜積水之一或兩者都出現積液 。胸部受傷。

在患有 水腫綜合徵 （心臟或腎病，以及肝硬化）的患者中，皮下組織（阿那卡斯，水囊皮層和腹水）的水腫會同時發展 ，也就是說，當液體以腹膜形式積聚在腹腔中時積液。

用結締組織替代肺細胞-肺纖維化和心包積水最常與自身免疫性疾病如全身性硬皮病有關。在出版物中閱讀更多內容- 全身性硬皮病心臟損害的特徵

此外，心包積液的醫源性可能 是：心臟直視手術後；縱隔惡性腫瘤放療和一般癌症化療後；長期使用某些血管擴張藥，抗結核藥和抗癲癇藥。 [5]， [6]

常注意到特發性心包積水。

胎兒和新生兒的心包積水

引起胎兒心包積液的主要因素是宮內感染；染色體異常 孕期恒河猴衝突; 產前貧血，心力衰竭，廣泛性胎兒水腫-阿那沙卡水腫，胸膜積水和心包積液；左心室壁（憩室）突出的心髒病。

新生兒先天性心包積水很少見，心包囊中的過多積液可能是由於貧血，低白蛋白血症，心力衰竭以及diaphragm肌疝，the肌部分移入胸腔或心包肥大並伴有肺壓縮（和嚴重的肺炎）功能不足）。

當嬰兒明顯早產時，心包積液是特發性的，或者是由於心肺功能的問題所致。此外，在產科醫院中 通過中心靜脈導管接受腸外營養的極低出生體重嬰兒 可能會以心包積液的形式出現並發症。

風險因素

專家提到了心包積水發展的危險因素：

• 病毒，細菌，真菌感染和寄生蟲入侵；
• 結締組織的全身性炎性疾病和自身免疫性疾病；
• 主動脈的病理，尤其是其解剖（兒童-遺傳性馬凡氏綜合徵）；
• 甲狀腺和促甲狀腺激素缺乏症的問題；
• 腎功能不全伴尿毒症；
• 肝硬化;
• 代謝紊亂和貧血；
• 腫瘤疾病和癌性腫瘤轉移；
• 血管導管插入術，心臟手術，血液透析（可能引起並發症）。

發病

附在，肌，胸骨和肋軟骨上的心包囊包含心臟，主動脈根和其他大血管。在心包的兩層之間  （頂葉和內臟）之間存在一個空間或空腔，其中有少量（約20-30 ml）液體，其中包含蛋白質，間皮細胞，淋巴細胞，粒細胞，巨噬細胞和酶。需要液體以保護心肌免受感染並減少心臟收縮期間心肌外表面的摩擦。

心包積水的發病機理可以通過響應炎症過程或組織損傷而增加心包積液（滲出液）來解釋。此外，在心臟細胞的細胞質中，在紅細胞和單核吞噬細胞（組織巨噬細胞）中，許多酶（環加氧酶，乳酸脫氫酶等）的水平和活性增加。

而且，由於全身靜脈，毛細血管靜水壓力和滲透壓的增加，心包液通過其頂葉層的毛細血管和淋巴管的排出和再吸收受到損害。

隨著毛細血管膜的感染或改變，形成滲出液，具有系統性疾病，滲出液。

症狀 水心皮

在很大程度上，心包積水的臨床症狀取決於液體積聚的速率，但並不總是與其體積有關。

如果幾天內形成過多的液體，則表示心包積水是急性的；當滲出液的形成持續一周至三個月時，則被認為是亞急性的；患有慢性心律失常者，該過程持續三個多月。

而且當漿液積聚逐漸發生時，即使適量（200-250 ml），也可能沒有明顯的症狀。 [7]

水心皮的存在量和按體積分類，可以區分三個主要程度：

• 最小或很小的心包膜積液-積液少於100 ml（X線照片上的心臟輪廓增加不到10 mm，或通過超聲心動圖顯示的迴聲陰性空間的大小不超過10 mm）;
• -中等度-100-500毫升（心臟輪廓增加10-20毫米，迴聲負空間的大小也為20毫米）；
• 大量心包積水-超過500毫升（心臟輪廓超出正常水平20毫米以上，根據超聲心動圖評估具有相同的數字指示）。

積聚的液體會導致心包腔內壓力增加，並導致對心臟的壓迫作用，因此最初的體徵將表現為代償性心動過速和左側胸部的沉重感。

而且，心包積水可以表現出來：呼吸急促和躺下時呼吸急促；血壓和頭暈減少；違反心律並削弱脈搏；臉部發和腫脹；頸部淺表靜脈腫脹，以及放射到肩cap骨和肩部的胸痛（在胸骨後或心臟區域）以及乾咳-尤其在有大量心包積液的患者中。

並發症和後果

水心包病的危險是什麼？心包中液體的快速積聚會導致心臟嚴重受壓，血流受損，體內的氧氣不足，這是由於心臟舒張功能的受限以及中風量和心輸出量的減少所致。在急性情況下，這可能導致 心臟壓塞 ，血流動力學受損和嚴重低血壓，可能致命。

此外，慢性心包積水的可能後果和並發症與被診斷為縮窄性心包炎或“鎧裝”的心臟的心包壁的纖維增厚和鈣化有關。

診斷 水心皮

心包積水的診斷包括病史，患者檢查和心臟完整 檢查。

需要常規的臨床和詳細的生化血液檢查（針對各種抗體，嗜酸性粒細胞，TSH水平等）。如果懷疑是積液的細菌或腫瘤病因，則需要對心包液進行生化研究（針對細菌，病毒，腫瘤標誌物）。為了獲得樣品，進行穿刺-在超聲心動圖或X射線控制下進行診斷性心包穿刺術。在這些情況下，可能需要進行心包活檢。

儀器診斷-檢查心臟的儀器方法起著決定性的作用 。因此，在帶有大量滲出液的心包積液的ECG上，觀察到心室複合體（QRS）的電壓交替變化：當左心室靠近胸部表面時，心室複合物會增加，而當心室時偏離，它減少。專家稱這是心包中心臟的“搖擺”。 [8]

當液體積聚在心包腔中時，胸部X射線顯示心臟輪廓增加，但如果積液量微不足道，則不會顯示出來。

胸部CT電腦斷層掃描顯示，心包積水的跡像是密度低（高達20-30 HU）的心臟輪廓增大。但是，通常不使用CT和MRI診斷心包積液，因為在這種情況下最有效的成像方法是心臟 超聲心動圖檢查。並識別胸膜腔內的液體-胸部超聲。 [9]， [10]

胸膜腔內以及心包兩層之間，心臟後面（在房室溝中）的胸腔積水和心包積水（迴聲陰性）空間的超聲徵象。此外，在心包腔中，當心臟從心包囊的內表面移開時，通常僅在心臟收縮期識別出液體。

鑑別診斷

進行鑑別診斷為滲出性心包炎，心包 積血，心臟肌肉肥大。同樣，滲出性積液與滲出物有所區別。 [11]

治療 水心皮

如果可能，治療心包積水應消除其根本原因，方法的選擇首先取決於病因。也就是說，他們正在 治療心包炎 或心肌炎，肺炎或胸膜炎，甲狀腺功能減退症或癌症。 [12]

在發炎性心包積液的藥物治療中，使用了非甾體類抗炎藥（NSAIDs），即阿司匹林（每天0.7-1 g，持續10天）； 布洛芬 （0.6 g每天兩次）; 消炎痛（50 mg，每天兩次）。應該記住的是，對於胃炎和胃潰瘍，這些藥物是禁忌的。

處方抗生素治療由微生物感染引起的心包積水，在心力衰竭的情況下，使用利尿劑（控制血清鈉）。

對於復發性積液，使用非甾體抗炎藥和秋水仙鹼（每日劑量-1毫克），對於全身性炎症性疾病- 糖皮質激素，例如潑尼松龍或地塞米松（每日葡萄藤每公斤體重0.2-0.5毫克）。 [13]

僅靠其他方法，特別是草藥治療，服用越橘葉，熊果草本植物，裸露的疝氣，馬尾或沼澤的雜草水煎劑，不值得您獨自一人-不諮詢醫生。 [14]

手術治療是在心包腔中積累的除去液體，在該出版物的細節- 穿刺心包心包 [15]，  [16]， [17]

頻繁發生積液時，可以進行微創手術以形成所謂的心包窗口-心包囊內壁的小開口以排出積聚的液體。 [18]

預防

在大多數情況下，沒有辦法預防心包積水的發生。 [19]

預測

考慮到心包積水的發生有多種原因，其結果的預後並非在所有情況下都同樣有利。儘管少量的漿液積聚可能會自發消失或需要最少的治療干預。