結核病和肝臟疾病

肝功能和結構在結核病患者的擾動可以是結核中毒，低氧血症，接收抗結核藥，伴隨疾病，肝膽系統的結核損傷的影響的結果。

結核中毒的影響影響肝臟的酶促，蛋白質合成，凝血，排泄功能，導致器官中體積流量減少和藥物物質消除減慢。常見的結核形式可伴有肝脾腫大。隨著在結核病背景下發生的一般性澱粉樣變性病，在70-85％的病例中發現肝損傷。

在細胞水平缺氧導致對於導致損害細胞轉運的內質網和干擾的結構的較短的路徑和能量有利的氧化琥珀酸抑制monooksidaznoy系統呼吸鏈的切換。

建立缺氧時肝功能損失的序列：蛋白質合成; 顏料的形成; 凝血酶原的形成; 碳水化合物的合成; 排泄; 尿素形成; 纖維蛋白原的形成; 膽固醇酯化; 酶功能。首先，排泄功能受損; 只有Ⅲ度呼吸功能不全時，吸收才會受到干擾。此外，還有一個反比關係：肝臟病理加入肺疾病惡化違反通氣和氣體交換，這是由於網狀內皮和心血管系統，肝細胞違反功能的細胞的損傷引起的。

結核與肝損傷相結合

肝病-藥物不耐受結核病因為這個身體的排毒系統的主導作用的重要原因。頻率毒性肝炎劑量是藥物治療的4-16％的並發症，它與持續時間小時製劑增加。藥物性肝炎的特徵在於腹瀉，腹痛綜合徵，肝腫大，有時會出現ikterichnost粘膜和鞏膜，皮膚瘙癢; 前驅症狀是不典型的。炎症和細胞溶解綜合徵以中度表達的膽汁淤積綜合徵為主。實驗室檢測轉氨酶，鹼性磷酸酶，乙酰膽鹼酯酶的增加，至少-膽紅素。在抗結核藥物的應用可以開發暴發性肝炎，發展機制-免疫變應性和毒性。在臨床表現消失後，發生違反肝功能的情況持續2-4個月。記錄了治療耐受性與患者年齡之間的關係。老年患者需要改變，由於副作用的治療方案，在年老時-降低了劑量的藥物。對抗結核藥物的肝毒性，而矛盾的數據，因為這個屬性不僅與藥物的化學結構，也與肝臟的每個患者代謝能力，肝血流量的大小，發展門腔靜脈吻合的水平，血漿蛋白和藥物的人的結合度的特點。

結合病理學（肺結核和慢性非特異性肺病，消化道疾病，肝膽系統，糖尿病）的發病率增加導致肝損傷增加。在過去幾十年中，肺結核與肝病相結合的病例增加了23倍，新診斷的肺結核病人中病例數增加了16-22％，編年史媒介增加了38-42％。在phthisiopulmonologic患者，1％的病例中診斷為獨立肝臟疾病，繼發性肝炎佔所有藥物治療並發症的10-15％。繼發性肝炎的結構：36-54％ - 非特異性反應性肝炎。16-28％ - 藥用。3-8％ - 特異性結核。2％酒精。肺結核與非病毒性病因的肝病的組合是不利的，具有發展趨勢。

當結合乙肝，肺結核較重流黃疸期間經常注意到在肝臟大小和生化參數，血象，減緩清除率和異煙酰肼的失活的偏差的增加（怪人）加快肝毒性利福平和吡嗪酰胺，為3倍更可能發展肝炎的持續時間延長。間肺結核患者-乙肝標誌物的載體的情況下TEXT肝毒性反應tuberculostatics，這種疾病的特徵的一種急性發作，嚴重的臨床有效性和整體治療的85％。此類患者的排泄性肝功能甚至在治療開始之前就被破壞，並且在抗結核療法的過程中不會正常化。丙型肝炎在慢性肺結核患者中最常見。分配抗結核藥物時陽性抗體丙型肝炎稱為肝毒性反應的危險因素。

在肝硬化患者中，結核的風險增加，急性肺結核合併肝硬化的患者預後較差。

由於肺結核和酗酒的結合，抗結核藥物耐受性差（高達60％）和肝損傷（高達80％）很可能。酒精破壞脂質代謝，引起脂肪肝浸潤，降低生物活性物質的代謝強度，抑制肝細胞中的蛋白質合成和再生能力。也許乙醇對肝臟有直接的壞死作用。這些患者的特徵是有毒，過敏和過敏反應不具有特徵性。由於藥物濫用和吸毒成癮率高，有可能預測肝毒性反應問題的增加。

糖尿病患者結核病的發病率比人群的發病率高5倍。高血糖患者，高脂血症和酮-酸中毒與結合的蛋白質和脂肪變性，炎症和肝硬化的變化的形式顯示活檢異常箱子100％結核中毒組合。這阻止了肺結核的有效化療，這是頻繁不容忍治療的原因之一。肺結核和糖尿病的組合診斷碗3次的患者比在當地結核病形式沒有退化現象和傳播肺部廣泛的破壞性變化。

肝臟結核可能是疾病的唯一表現或是播散過程的一部分。在形態上，區分了三種主要的肝損傷形式：粟粒型彌散型，大型淋巴結和腫瘤樣肝結核。打敗肝臟的主要途徑是血源性。對於粟粒性肺結核，肝幾乎總是參與急性肉芽腫性炎症，肝結核需要標準的全身性抗結核治療。

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結核病肝病的治療

預防肺結核的肝損害和及時糾正侵害行為至關重要，因為它們決定了麻醉的充分化療，操作和手術的可能性。

浸潤型肺結核的脂質過氧化反應過程比慢性廣泛的破壞性形式更為嚴重。這決定了一種常用的治療措施，包括具有抗氧化和抗缺氧活性的藥物，以保護肝實質。他們有抗炎，抗纖維化。抗毒性，限製膠原蛋白的形成和活化其再吸收。為了減少脂質過氧化並穩定肝細胞膜，建議使用肝保護劑。作為氧化磷酸化的校正劑，使用Krebs循環的代謝物。在表達的毒性反應中，顯示了去除特定療法和靜脈滴注蛋白酶抑製劑。糖皮質激素減少抗菌藥物的毒性作用，並且當包括在復雜療法中時，顯著降低肝功能障礙的發生率。對侵犯肝功能的廣泛使用發現吸附解毒和高壓氧的方法。

非常重要的是非結核病肝髒病變的藥物糾正。在這種類型的乙酰化是必要的，以確定 - 速度越快，越醒目效果怪人代謝物。選擇腸胃外給藥途徑，間歇給藥方法。GINK集團在任命藥物1-2天后突破其肝毒性顯著降低。在肝臟萎縮性改變，觀察更很少，如果異煙肼的全部每日劑量施用每天1次，尤其是胃腸道。藥物的相互作用可以通過改變治療方案來糾正。當利福平，吡嗪酰胺，鏈黴素，每週2次減少肝毒性這種組合。當使用化療4至7抗結核藥物允許的各種電路，設置為一天的接收是利福平和異煙肼，protionamide，ethionamide藥物，吡嗪酰胺的不超過3-4藥物例外的同時接收。

應該記住，胃和保肝藥本身可以影響藥物的代謝。特別地，加速allohol異煙肼代謝，增加其肝毒性和降低治療效果，含鋁抗酸劑可以吸收對異煙肼和氟喹諾酮類本身，降低血液中的它們的吸收和濃度。

因此，肺結核患者的肝功能狀態取決於許多內外因素，這些因素在體檢中必須考慮到。