慢性药物性肝炎
最近審查：12.07.2025
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慢性活动性肝炎的症状可能由药物引起。这些药物包括奥昔布林、甲基多巴、异烟肼、酮康唑和呋喃妥因。老年女性患者最易受累。临床表现包括黄疸和肝肿大。血清转氨酶活性和血清球蛋白水平升高，血液中可能检测到狼疮细胞。肝活检可发现慢性活动性肝炎，甚至肝硬化。桥接坏死在该组患者中并不明显。
停药后，临床和生化症状会有所改善。反复用药会导致肝炎加重。所有出现慢性肝炎症状的患者都应排除药物反应。
肝脏积极参与药物代谢，尤其是口服药物。为了穿透肠壁，药物必须是脂溶性的。然后，当它们进入肝脏时，药物会转化为水溶性（极性更强）的物质，并通过尿液或胆汁排出。
在人类中，药物性肝损伤的表现几乎与所有现有的肝病相似。约2%因黄疸住院的患者是由药物引起的。在美国，25%的暴发性肝衰竭 (FLF) 病例是由药物引起的。因此，在收集肝病患者的病史时，有必要了解他们在过去3个月内服用过哪些药物。医生必须对此进行认真的调查。
尽早诊断药物性肝损伤至关重要。如果在转氨酶活性升高或出现症状后继续用药，肝损伤的严重程度会成倍增加。这可能成为指控医生疏忽的依据。
肝脏对药物的反应取决于环境和遗传因素的相互作用。
同一种药物可能引起多种反应。肝炎、胆汁淤积和超敏反应可能重叠。例如，氟烷可能导致腺泡3区坏死，同时出现类似急性肝炎的症状。丙嗪衍生物的反应包括肝炎和胆汁淤积。甲基多巴可能引起急性或慢性肝炎、肝硬化、肝肉芽肿或胆汁淤积。
[ 药代动力学
口服药物经肝脏消除取决于分解药物的酶的活性、肝脏清除率、肝脏血流量以及药物与血浆蛋白的结合程度。药物的药理作用取决于上述各因素的相对作用。
如果一种药物被肝脏主动吸收（肝脏清除率高），则称其经首过代谢。药物的吸收受肝脏血流速度的限制，因此可以通过清除率来判断肝脏血流。吲哚菁绿就是这类药物的一个例子。这类药物通常易溶于脂质。如果肝脏血流减少，例如肝硬化或心力衰竭，经首过代谢的药物的全身效应会增强。减缓肝血流的药物，例如普萘洛尔或西咪替丁，也有类似的作用。
在肝脏首过代谢的药物应绕过门静脉给药。因此，硝酸甘油需舌下含服，利多卡因需静脉注射。
肝脏清除率低的药物（如茶碱）的消除主要受酶活性的影响，肝血流的作用较小。
血浆蛋白结合限制了药物输送至肝酶。该过程依赖于血浆蛋白的形成和分解。
肝脏中的药物代谢
主要药物代谢系统位于肝细胞的微粒体部分（光滑内质网内）。它包括混合功能单加氧酶、细胞色素C还原酶和细胞色素P450。辅因子是胞质溶胶中的还原型NADP。药物发生羟基化或氧化，从而增强其极化。另一个1期反应是乙醇通过主要存在于胞质溶胶中的醇脱氢酶转化为乙醛。
影响胆红素代谢的药物
药物可影响胆红素代谢的任何阶段。此类反应在成人中可预测、可逆且轻微。然而，在新生儿中，脑内非结合胆红素水平升高可能导致胆红素脑病（核黄疸）。水杨酸盐或磺胺类药物会加剧这种情况，因为它们会与胆红素竞争白蛋白上的结合位点。
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