胃息肉病

胃息肉是粘膜或粘膜下组织的离散肠内突起。这些病变代表增生性生长，可能具有恶性转化的潜力。[ 1 ] 胃息肉有多种亚型，最常见和描述的是胃增生性息肉 (GHP) 三联征，其特征是明显的小凹细胞增生，中心凹腺息肉 (FGP)，其特征是扩张且分布不规则的胃腺，主要被位置细胞覆盖，主细胞比例较小，以及腺瘤性息肉，其特征是腺细胞低度发育不良。[ 2 ]，[ 3 ]，[ 4 ]

然而，胃息肉这一组病变的分化程度要广得多，包括类癌（内分泌细胞聚集形成突出的肿块）、浸润性病变（黄瘤、淋巴组织增生）、间叶性增生（胃肠道肿瘤、平滑肌瘤、纤维息肉）以及错构瘤性病变（黑斑息肉、Cowden 病、青少年性息肉），所有这些病变均可导致胃息肉所表现的黏膜/黏膜下层突出。仅通过内镜检查很难确定息肉的组织病理学类型；在大多数情况下，需要进行活检和组织病理学评估来指导治疗。

流行病學

胃息肉的患病率和分布因来源而异，但根据几项有力研究的回顾，接受内镜检查的患者胃息肉的患病率为 2% - 6%。[ 5 ] 其中，胃息肉占 17% - 42%，FGP 占 37% - 77%，腺瘤占 0.5% - 1%，恶性肿瘤约占 1% - 2%。[ 6 ] 胃息肉最常见于胃底，其患病率随年龄增加而增加。文献中关于胃息肉的性别分布差异很大。然而，FGP 在女性中更常见，而腺瘤在男性中更常见。不同人群的饮食和生活方式的差异导致了不同研究报告的巨大差异。[ 7 ]

原因 胃息肉

绝大多数胃息肉是在内镜检查或尸检时偶然发现的，其形成原因尚不十分清楚。

胃增生性息肉的发生被认为与慢性炎症有关，通常与幽门螺杆菌感染和萎缩性胃炎有关。之所以与幽门螺杆菌相关，是因为许多病例（70%）在根除幽门螺杆菌感染后一年内，只要没有再次感染，胃增生性息肉就会消退。目前对胃息肉病因的了解较少。然而，一些研究表明胃息肉与长期使用质子泵抑制剂有关，这表明胃息肉的发生可能由抑制胃酸的机制介导。

腺瘤最常见的风险因素包括年龄和受累组织的慢性炎症/刺激，这会导致肠上皮化生，并增加恶性转化的风险，这通常与p53和Ki-67基因表达的获得性突变有关。值得注意的是，在年轻患者中检测到胃腺瘤可能提示存在一种更严重的遗传性疾病——家族性腺瘤性息肉病(FAP)，值得进一步研究。[ 8 ]，[ 9 ]

症狀 胃息肉

绝大多数胃息肉无症状，超过90%是在内镜检查时偶然发现的。与胃息肉检测相关的最常见症状包括消化不良、胃酸反流、烧心、腹痛、早饱、胃出口梗阻、胃肠道出血、贫血、疲劳和缺铁。体格检查很少能帮助发现胃息肉，因为大多数胃息肉的尺寸小于2厘米。[ 10 ]

診斷 胃息肉

由于大多数胃息肉无症状或偶然发现，因此评估通常始于患者出现消化不良症状或在常规血液检查中发现贫血。胃息肉可通过非侵入性影像学检查发现，例如计算机断层扫描 (CT)或磁共振成像 (MRI)，但仅在息肉非常大的情况下才可见。诊断胃息肉的金标准是由经验丰富的医生进行的食管胃十二指肠镜检查 (EGD) 。

鑑別診斷

以下是诊断胃息肉时需要考虑的一些重要区别：

• 胃增生性息肉
• 胃底腺息肉
• 腺瘤
• 家族性腺瘤性息肉病
• 癌
• 类癌
• 黄瘤
• 胃肠道间质瘤
• 平滑肌瘤
• 纤维息肉
• Peutz-Jegher综合征
• 考登综合征
• 幼年性息肉
• 血管瘤
• 淋巴管瘤
• 淋巴瘤
• 神经瘤

治療 胃息肉

由于仅根据内镜成像很难辨别胃息肉的潜在组织病理学，因此需要进行活检和整块切除来指导治疗。[ 11 ]

已充分证实，病变越大，恶性肿瘤的可能性就越大，因此建议所有大于 10 毫米的病变均应通过内镜黏膜切除术 (EMR) 切除。一些医生采用更保守的方法是切除所有大于 5 毫米的息肉。在进行任何黏膜操作之前，需静脉注射一剂质子泵抑制剂 (PPI)，以降低黏膜酸度并改善止血。在许多情况下，内镜活检后需继续使用 PPI 4 至 8 周，以促进活检/切除部位的愈合。如果病理学检查发现幽门螺杆菌感染，则需开始抗生素治疗。当切除或活检息肉，或检测到胃炎时，内镜医师通常会同时进行胃部映射以确定胃炎的病因，包括在整个胃的多个部位进行冷钳黏膜活检。[ 12 ]

活检后的治疗和随访取决于食管胃十二指肠镜检查 (EGD) 中切除息肉的组织病理学发现。对于通过 EGD 切除但未发现发育不良的 GHP，建议在随访 1 年后重复进行一次 EGD。如果在 GHP 相关活检中检测到幽门螺杆菌，则通常在 3 至 6 个月后重复进行 EGD，以确认感染已根除并监测胃息肉的消退情况。对于 FGP，如果有长期使用 PPI 的病史，建议尽可能停药，如果在初次 EGD 时检测到大于 5 至 10 毫米的病变，则在 1 年内进行随访 EGD 并监测治疗反应。如果在胃息肉的显微镜评估中检测到腺瘤，则表明需要在 1 年内进行 EGD。对于40岁以下且经胃镜检查（EGD）发现多发性腺瘤的患者，建议详细询问家族史并进行结肠镜检查以排除家族性腹膜炎（FAP）。如果在胃息肉的显微镜检查中发现不典型增生或早期腺癌，则应在初次内镜检查后1年和3年再次进行胃镜检查（EGD）。[ 13 ]

預測

总体而言，胃息肉的预后良好：一些研究表明，在接受检查的息肉中，恶性肿瘤检出率不足2%。提示预后不良的息肉特征包括：体积较大、患者年龄较大以及存在多个腺瘤。已知老年患者中，病变大于20毫米时，检出异型增生或恶性肿瘤的风险显著增加，而存在多个腺瘤可能提示存在FAP，而FAP具有较高的腺癌风险。

来源

1. Park DY，Lauwers GY。胃息肉：分类与治疗。Arch Pathol Lab Med。2008年4月;132(4):633-40。
2. Markowski AR，Markowska A，Guzinska-Ustymowicz K. 胃增生性息肉的病理生理和临床表现。《世界胃肠病学杂志》2016年10月28日;22(40):8883-8891。
3. Carmack SW, Genta RM, Graham DY, Lauwers GY. 胃息肉的治疗：面向胃肠病学家的病理学指南。《自然-胃肠-肝病学评论》2009年6月;6(6):331-41。
4. Burt RW 胃底腺息肉。胃肠病学。 2003 年 11 月；125(5)：1462-9。
5. Islam RS, Patel NC, Lam-Himlin D, Nguyen CC. 胃息肉：临床、内镜及组织病理学特征及治疗决策的回顾。《胃肠肝病学（纽约）》。2013年10月;9(10):640-51。
6. Markowski AR，Guzinska-Ustymowicz K. 胃增生性息肉伴局灶性癌。《胃肠病学报告》（Oxf）。2016年5月；4(2):158-61。
7. Abraham SC, Singh VK, Yardley JH, Wu TT. 胃增生性息肉：与胃炎和胃萎缩组织学模式的关系。《美国外科病理学杂志》。2001年4月;25(4):500。
8. 曹红，王斌，张哲，张华，曲蓉. 胃息肉分布趋势：24,121例中国北方患者内镜数据库分析。《胃肠肝病杂志》2012年7月;27(7):1175-80。
9. Carmack SW, Genta RM, Schuler CM, Saboorian MH. 胃息肉的现状：一项为期1年、涵盖超过12万例患者的全国性研究。《美国胃肠病学杂志》2009年6月;104(6):1524-32。
10. Argüello Viúdez L、Córdova H、Uchima H、Sánchez-Montes C、Ginès À、Araujo I、González-Suárez B、Sendino O、Llach J、Fernández-Esparrach G。胃息肉：41,253 例上消化道内窥镜检查的回顾性分析。胃肠肝。 2017 年 10 月；40(8):507-514。
11. Goddard AF, Badreldin R, Pritchard DM, Walker MM, Warren B，英国胃肠病学会。胃息肉的治疗。Gut. 2010年9月;59(9):1270-6.
12. Sonnenberg A, Genta RM. 大型病理数据库中良性胃息肉的患病率。Dig Liver Dis. 2015年2月;47(2):164-9.
13. ASGE实践标准委员会。Evans JA, Chandrasekhara V, Chathadi KV, Decker GA, Early DS, Fisher DA, Foley K, Hwang JH, Jue TL, Lightdale JR, Pasha SF, Sharaf R, Shergill AK, Cash BD, DeWitt JM。内镜在胃癌前病变和恶性病变管理中的作用。《胃镜内镜》2015年7月;82(1):1-8。
14. 季锋，王志伟，宁建伟，王庆艳，陈建英，李艳梅。药物治疗对幽门螺杆菌感染增生性胃息肉的影响：一项随机对照试验。世界胃肠病学杂志。2006年3月21日;12(11):1770-3。