完全性心臟傳導阻滯

心臟傳導系統確保心跳節律並控制冠狀動脈血流，在所有類型的功能障礙中，最嚴重的是完全性心臟傳導阻滯 - 心房和心室之間的電脈衝通道完全停止。[1]

流行病學

完全性心臟傳導阻滯的發生率估計為一般人群的 0.02-0.04%。 0.6% 的高血壓患者、約 5-10% 的下壁心肌梗塞患者以及相同數量的 70 歲以上有心臟病史的患者中觀察到三度房室傳導阻滯。

臨床證據表明，傳導系統的特發性纖維化和硬化是近一半完全房室阻斷病例的原因。

每 15,000 至 20,000 名新生兒中就有一名發生三度先天性心臟傳導阻滯。

原因 完全性心臟傳導阻滯

完全性心臟傳導阻滯是心臟科醫師所說的房室傳導阻滯或三度房室傳導阻滯。

這是完全性房室傳導阻滯或完全橫形性心臟傳導阻滯，其中竇房結（SA）產生的動作電位由於竇房結（房室或房室）的傳導系統缺陷而無法通過房室結。​[2]

導致完全性心臟傳導阻滯的心律和傳導異常的主要原因與：

• 急性缺血性心臟病；
• 心肌梗塞併發症，影響心臟下壁，以及梗塞後心肌硬化；
• 向傳導系統結構供血的冠狀血管發生動脈粥狀硬化；
• 心肌病變，包括糖尿病性肥厚性心肌病變和特發性心肌病變；
• 先天性心臟病；
• 傳導系統（最常見的是希斯束的近端腿）的特發性變性（纖維化和鈣化），稱為老年傳導變性或Leva疾病；
• 長期使用各類抗心律不整藥物及強心配醣體強心劑（地高辛、塞拉奈德、毛地黃等毛地黃製劑）；
• 電解質不平衡 - 在高鎂血症或高鉀血症的情況下違反鉀和鎂的比例。

在兒童中，高度房室傳導阻滯可能發生在結構完全正常的心臟中，或與伴隨的先天性心臟病有關。先天性房室傳導阻滯（新生兒死亡率高）可能是由於影響胎兒心臟發育的自身免疫過程引起的，特別是由於暴露於抗核抗Ro/SSA 自體抗體，這與許多自體免疫疾病有關。

風險因素

除了結構性心臟病、冠狀動脈粥狀硬化和其他心血管疾病外，完全性心臟傳導阻滯的危險因子還有：

• 高齡;
• 動脈高血壓;
• 糖尿病;
• 迷走神經張力增加；
• 心內膜炎、萊姆病和風濕熱；
• 心臟手術和經皮冠狀動脈介入治療；
• 全身性疾病，如紅斑性狼瘡、結節性多發性動脈炎、澱粉樣變性。

此外，危險因子可以透過基因確定，如布魯格達綜合徵，它是由SCN5A 基因突變引起的，該基因編碼心肌細胞整合膜蛋白的α 亞基，在心肌細胞中形成電位依賴性鈉通道( NaV1.5)。大約四分之一患有這種綜合症的人的家庭成員患有這種突變。

發病

專家透過房室 (AV) 結之間心房和心室之間缺乏電連接及其完全分離來解釋完全房室傳導阻滯的發病機制。

為了確保心房收縮週期在心室收縮之前完成，從竇房結（SA）接收的衝動必須延遲到房室結，但在三度阻滯時，房室結不能傳導訊號。此通路的破壞會導致吉斯-浦肯野系統的心房和心室活化受損，導致它們的協調（同步）喪失。

在這種情況下，由於如果沒有通過房室結的適當傳導，CA 結就無法控制心率，心房和心室開始彼此獨立收縮。由於脈衝不會傳播到心室，因此它們的收縮是由於替代或所謂的異位滑節律而發生的，這可以由 AV 結、Gis 束之一（如果形成返回傳導環路）或通過心室心肌細胞本身（這種節律稱為心室自律）。

結果，心室收縮率下降至每分鐘 40-45 次，導致心輸出量減少和血流動力學不穩定。[3]

症狀 完全性心臟傳導阻滯

在完全房室封鎖中，最初的症狀可能表現為虛弱感、全身疲勞、頭暈。

此外，完全心臟傳導阻滯的臨床症狀可能包括：呼吸困難、胸悶或疼痛感（如果阻斷伴隨急性心肌梗塞）、心跳變化（以停頓和撲動的形式）、暈厥前兆或突然失去心跳。意識（暈厥）。

雖然完全房室分離時心房節律大於心室節律並且存在室上性心動過速，但身體檢查通常會發現心搏過緩。當心率<40次/分鐘時，患者可能會出現失代償性心臟衰竭、呼吸衰竭和全身灌注不足的特徵徵象：出汗、皮溫降低、呼吸急促、週邊水腫、精神變化（直至譫妄）。

完全性心臟傳導阻滯的定位可能有所不同，專家區分近端和遠端傳導阻滯類型。在近端型中，由房室結設定替代性滑移節律，心電圖上的心室複合波（QRS）不擴張，心室以每分鐘約50次的速度收縮。

當異位滑移節律的來源成為腿的希斯束（室間隔肌肉中心肌傳導細胞的房室束）時，定義為遠端阻斷類型。在這種情況下，一分鐘內的心室收縮頻率降至3O，心電圖上的QRS波群擴張。

三度房室傳導阻滯有完全性右束支阻滯-右束支阻滯，以及完全性左束支阻滯-左束支阻滯。

右束支和左前束或左後束均受阻的情況稱為雙束阻滯。而當Gis束的右支、左前束和左後束被阻斷時，這種阻斷稱為三束（三束）。這就是遠端型的完全Gis束阻滯或完全三束橫向阻滯。[4]

並發症和後果

完全性心臟傳導阻滯有何危險？它本身就很危險，因為它會導致突然的完全心臟驟停——心搏停止。[5]

完全性房室傳導阻滯的併發症也存在風險，包括：

• 所有系統和器官的血液供應惡化，包括莫爾加尼-亞當斯-斯托克斯症候群引起的腦缺血；
• 擴張型心臟病的發展;
• 心室顫動;
• 室性心搏過速;
• 心臟衰竭惡化和心絞痛加劇；
• 心血管崩潰。
• 心律不整性心因性休克。

診斷 完全性心臟傳導阻滯

完全性心臟傳導阻滯的初步診斷通常由急診醫師或急診室醫師做出。

只有儀器診斷才能確認或反駁最初的診斷：12 導程 ECG（心電圖）或動態心電圖監測。

病情穩定後，胸部 X 光檢查和超音波檢查以及血液檢查（一般檢查和生化檢查，電解質、C 反應蛋白和肌酸激酶、肌紅蛋白和肌鈣蛋白水平）可以找出根本原因了解這種情況並確定相關疾病。

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鑑別診斷對於區分其他類型的心臟傳導障礙和具有相似症狀的病理是必要的。

治療 完全性心臟傳導阻滯

三度房室傳導阻滯的患者需要緊急住院治療。根據治療方案，靜脈注射阿托品作為第一線治療（存在狹窄 QRS 波群，即結滑節律）。也使用β-腎上腺素類似物（腎上腺素、多巴胺、硫酸奧西腎上腺素、異丙腎上腺素、鹽酸異丙腎上腺素），其具有正變時作用，可增加心率。

在緊急情況下——患者急性血流動力學不穩定——應進行臨時經皮心臟起搏，如果無效，可能需要經靜脈起搏器。

如果因房室阻滯引起的心率減慢（或心搏停止）需要糾正，並且無法立即指示或無法獲得永久性起搏，則需要臨時經皮或經靜脈起搏。

永久性心電刺激，即起搏器手術，是有症狀的完全房室阻斷並伴有心搏過緩的患者的首選治療方法。

預防

透過治療引起完全性心臟傳導阻滯的疾病，可以實現預防完全性心臟傳導阻滯的可能性。

預測

心臟科醫師將完全性心臟傳導阻滯的預後與引起患者節律和傳導障礙的嚴重程度及其臨床表現的嚴重程度聯繫起來。

透過恢復急性心肌梗塞中的冠狀動脈灌注，完全橫向心臟傳導阻滯可能是可逆的，但心臟猝死的風險仍然很高。

使用的文獻

1. 「心臟傳導阻滯：原因、症狀和治療」 - Charles M. McFadden (2018)。
2. 「完全性心臟傳導阻滯：管理與病例報告」- Isabella Y. Kong、Jason P. Davis (2020)。
3. 「Heart Block：醫學字典、參考書目和網路參考註釋研究指南」- Icon Health Publications (2004)。
4. 「完全性心臟傳導阻滯與先天性心臟病」- Eli Gang，Kadambari Vijay (2019)。