心臟驟停的病理生理學
心臟驟停導致全球性缺血,其主要後果是細胞損傷和水腫形成。水腫對大腦尤其危險,因為顱骨的僵硬導致顱內壓增加並減少大腦灌注。所有安全復甦的患者都會出現短期或長期的腦部疾病。
ATP生產的減少導致細胞膜滲透性的增加。鉀離開細胞,鈉和鈣進入細胞。過量的鈉攝入會導致細胞腫脹。鈣對線粒體造成傷害(減少ATP的形成),增加一氧化氮的產生(形成自由基),並在某些情況下激活導致細胞損傷的蛋白酶。
在神經元中,異常離子電流引起去極化,釋放神經遞質。最具破壞性的效應是神經遞質谷氨酸,其激活特定的鈣通道並增加細胞中的鈣含量。
炎症介質的分離導致微血管血栓形成,血管壁滲透性增加和水腫形成。隨著缺血時間延長,凋亡過程被激活。
心臟驟停的症狀
在嚴重的患者中,心臟驟停通常先於情況惡化,表面呼吸頻繁,低血壓和心智功能受損。
在其他情況下,它會在短時間內痙攣(少於5秒)。
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治療心臟驟停
臨床上,心臟驟停錶現為呼吸暫停,缺乏脈搏和意識。壓力未確定。心內監測可能是心室顫動,室性心動過速或心動過速。在監護儀機電解離的情況下,可以在沒有脈搏的情況下看到竇性心動過緩。
在兒童中,心搏停經常伴有緩慢心律失常。15-20%的兒童有室性心動過速或顫動。因此,如果心臟驟停沒有出現呼吸窘迫,孩子需要進行緊急除顫。
有必要立即消除心臟驟停的可能治愈原因(缺氧,心臟壓塞,劇烈氣胸,大出血或PE)。但是,在復蘇期間並非所有原因都可以建立。臨床,X射線和超聲波研究有助於確定心臟驟停的原因。應該立即消除最可能的原因。如果患者處於嚴重休克狀態並且無法確定心臟驟停的原因,就必須結合血管加壓藥開始大量輸液治療。
在心肺復蘇期間繼續進行進一步治療。