冠心病(IHD)被定義為由冠狀動脈疾病引起的心肌損傷。術語“冠心病”與術語“冠心病”同義。冠狀動脈的失敗可以是有機或功能性起源。有機損傷 - 冠狀動脈粥樣硬化,功能性因素 - 痙攣,暫時性血小板聚集和血栓形成。在大約95%的IHD患者中檢測到冠狀動脈的動脈粥樣硬化狹窄。只有5%的患者有正常或小的冠狀動脈。
在違反其他病因的(冠狀動脈的異常,koronariity,主動脈瓣狹窄,心肌肥大相對冠狀動脈供血不足),用於CHD冠狀動脈血流量的心肌缺血的發生率和在適當條件下被認為(“缺血沒有冠狀動脈疾病”)。
缺血是血液供應不足。心肌缺血發生在心肌需氧量超過通過冠狀動脈輸送的可能性時。因此,缺血的原因可能是心肌需氧量增加(冠狀動脈減少冠狀動脈血流量增加 - 冠狀動脈儲備減少)或冠狀動脈血流的主要減少。
通常,隨著心肌需氧量的增加,冠狀動脈和小動脈的擴張伴隨冠脈血流量增加5-6倍(冠狀動脈儲備)。伴有冠狀動脈狹窄,冠脈儲備減少。
冠狀動脈血流突然下降的主要原因是冠狀動脈痙攣。許多IHD患者俱有動脈粥樣硬化病變和冠狀動脈痙攣傾向的組合。冠狀動脈血流的額外減少會引起血小板聚集和冠狀動脈血栓形成。
缺血性心髒病,通常與動脈粥樣硬化過程有關,提示血流通過冠狀動脈的惡化。冠心病(CHD)的臨床表現包括無痛性缺血,心絞痛,急性冠脈綜合徵(不穩定型心絞痛,心肌梗塞)和心源性猝死。根據特徵性症狀,心電圖,壓力測試和有時(冠狀動脈造影)進行診斷。預防需要改變校正(可修改)的風險因素(如高膽固醇血症,乏力,吸煙)。治療包括處方藥物和程序旨在減少缺血,恢復或改善冠脈血流量。
在美國,缺血性心髒病是男性和女性死亡的主要原因(死亡人數的三分之一)。在25至34歲年齡組中,高加索人種族的男性死亡率在1至10 000的範圍內,並且在55至64歲年齡組中的死亡率幾乎為1/100。高加索人年齡在35至44歲之間的死亡率比同年齡的歐洲歐洲族的女性高6.1倍。由於不明原因,其他種族之間的性別差異不太明顯。
絕經後婦女的死亡率增加,到75歲時平均甚至超過男性。
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哪裡受傷了?
缺血性心髒病的臨床表現
IHD有三種主要的臨床形式:
- 心絞痛
- Q.心肌梗死
- 沒有Q波的心肌梗死
- Postinfarction cardiosclerosis
IHD的主要並發症:
在建立準確診斷之前,不穩定型心絞痛和心肌梗塞與術語“急性冠脈綜合徵”相結合。除了這些IHD的臨床形式之外,還有所謂的“無痛性心肌缺血”(“無聲”缺血)。
在所有IHD患者中,有兩個主要組(IHD臨床過程的兩個極端變體):
- 突然出現缺血性心髒病急性並發症的患者 - 急性冠狀動脈綜合徵:不穩定型心絞痛,心肌梗塞,猝死;
- 心絞痛逐漸發展的患者。
在第一種情況下,原因是動脈粥樣硬化斑塊破裂,冠狀動脈痙攣和急性血栓閉塞。更常見的是,小的(“血流動力學不明顯”)斑塊被玷污,狹窄不到冠狀動脈腔的50%,並且不引起應激性心絞痛。這些斑塊具有高含量的脂質和薄囊(所謂的“脆弱”,“不穩定”斑塊)。
在第二種情況下,狹窄的逐漸發展伴隨著“血液動力學顯著”斑塊形成狹窄超過冠狀動脈腔的50%。在這種情況下,形成具有緻密膠囊和較小含量脂質的“穩定”斑塊。這種穩定的斑塊不易破裂,並且是穩定型心絞痛的原因。
因此,一直以來,在一定程度上,在對冠狀動脈狹窄程度的臨床意義觀念的變化 - 儘管心肌缺血的臨床表現出現更明顯的狹窄的事實,急性冠脈綜合徵更頻繁地小幅狹窄觀察,由於小的差距,但“弱勢動脈粥樣硬化斑塊。不幸的是,冠狀動脈疾病的首發症狀常常是急性冠脈綜合徵(患者60%以上)。
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預防冠心病
冠狀動脈心臟疾病的預防涉及的動脈粥樣硬化的危險因素排除:戒菸,減少體內多餘的體重,健康飲食,合理鍛煉,血清(特別是用HMG-CoA還原酶抑製劑 - 他汀類藥物)的血脂恢復正常,高血壓和糖尿病的控制。