過度水化

水代謝受損的一種臨床形式是體內水分過多-水分過多或水分過多。

這種情況的實質是體內的液體量遠高於生理正常水平以及其腎臟排泄的可能性。

流行病學

眾所周知，嬰兒中至少有75％的體重是水，而老年人則高達55％。由於女性體內組織的體積較大，其水分所佔比例低於男性。

但是，由於沒有足夠的生物學指標來確定人體水平衡的狀態，因此也沒有關於人口中水合增加的統計數據，也沒有關於其消耗量的客觀數據。

原因 過度水化

由於消耗過多的液體（每天超過2升），如果發生多飲，就會出現水合作用過度-不是生理性的，而是病理性的 口渴。它可能是心因性疾病（例如，精神分裂症患者），但是在大多數情況下，它是由最複雜的水代謝過程和維持人體鹽分平衡的激素調節引起的。

例如，隨著康氏綜合症的發展- 與腎上腺皮質增生或贅生物相關的原發性醛固酮增多症，其腎小球細胞合成的醛固酮激素水平增加，參與水代謝，刺激 腎臟吸收 鈉。同樣，在心理壓力下激活交感腎上腺髓質系統時，醛固酮會增加。在下丘腦異常或損傷（創傷，腫瘤或神經毒性起源）的情況下，多餘的液體是由於加壓素分泌增加，從而調節了腎臟的保水作用。-抗利尿激素（ADH），醫生稱其為以下症狀：其產量不足，高氧血症綜合徵或帕克氏綜合徵。[1]

但是，大多數情況下，體內積水的原因在於排泄的問題-在為此目的而導致的系統功能故障的情況下。這是指對腎臟內分泌器官產生負面影響的腎臟疾病 ，它們在調節體液平衡中起關鍵作用。這些是腎炎，各種 形式的腎小球腎炎，腎結石病， 慢性腎功能衰竭，其中腎小球濾過功能受損，腎臟通過增加尿液形成速率進行充分補償的能力降低。

風險因素

專家將過度發展的危險因素與可能導致體內水分滯留的疾病相關聯，尤其是心髒病和血管性慢性病（患有高血壓），甲狀腺功能減退症，未控制的糖尿病和尿崩症，肝硬化，創傷和炎症某些腦部結構，細菌性肺炎和肺結核。在具有各種定位及其轉移的惡性腫瘤的情況下，高水腫綜合徵是副腫瘤綜合徵的一部分。

此外，病理性水合作用可能是醫源性的，可以通過靜脈 輸液療法 （約2％的住院患者），腹膜血液透析以及鋰製劑的副作用，長期使用抗精神病藥（抗抑鬱藥）或長期使用皮質類固醇，阻滯劑鈣通道，非甾體抗炎藥。

在健康的人中，運動員（參加馬拉鬆比賽和其他長期運動項目的人）和在高溫環境下工作的人面臨著過度水合的最大風險，這是由於飲酒過量，出汗過多以及電解質流失。 [2]

嬰兒，老年人，低體重和長期酗酒的人患此病的風險也增加了。

發病

過度水化的發病機製或機理是由於水和礦物質平衡的穩態調節過程中的紊亂，而紊亂是由相應激素提供的。

過量攝入水，以及鈉攝入過多或過低，都可能引發許多激素反應，主要是由抗利尿激素介導的。加壓素釋放的增加導致腎臟小動脈口氣的減少，同時尿液中水的重吸收（重吸收）增加，從而減少了尿液的體積和排泄（利尿），即將水保留在尿液中。人體，主要是由於細胞外液體積的增加。[3]

醛固酮作用於腎小管中的相應受體並收集腎單位的導管，分泌增加，保留了更多的Na +和水（滲透性游離）。

在高滲透壓的體液中（離子和其他溶解顆粒的濃度），多餘的水留在細胞外空間，在低滲透壓下，水從細胞外空間進入細胞，引起細胞腫脹，即增加體積。結果，細胞的代謝和功能改變。

症狀 過度水化

如果水合作用迅速發展，則其最初的徵兆包括嘔吐，失衡與協調。

ADH水平升高的臨床症狀取決於血清Na +水平降低的程度。在初期，它們表現為頭痛，食慾下降或缺乏，噁心和嘔吐。隨著血液中鈉含量的快速下降，出現驚厥，一般性焦慮增加，腦水腫的發展導致 木僵和昏迷。

過度水合作用可能是長期的-排泄的尿液和水腫（包括皮下組織）減少。

體內水化嚴重的症狀還包括：溫度下降；肌肉無力和震顫；抽搐 增強或減弱反射；模糊的視野; 睡眠障礙; 血壓升高；呼吸窘迫和缺氧，伴有發osis（血液和身體組織中酸含量異常高的狀況），貧血，發（當血液中氧含量急劇下降時發生的狀況），出血和休克。

形式

根據水位比和其中的電解質濃度，可以分離出等滲，低滲和高滲水化。

在水過多且排泄不充分的情況下（受正常的細胞外液滲透壓的影響），確定了滲透壓正常，等滲性過高水化或一般性過高水化與組織間液體積的增加。

低滲性水合作用（血清滲透壓低於280 mol / kg水，但尿滲透壓顯著增加）或細胞內過度水化的特徵是由於細胞外液跨膜向細胞內過渡，導致細胞內液量增加。

如果細胞外空間中鹽和水的含量增加（血漿滲透壓超過300 mosmol / kg水），則診斷為高滲性高水化，其同義詞為：高滲性高滲，高滲性，細胞外或細胞外高滲。也就是說，這種狀態在所有情況下都與細胞內高滲相反，其特徵在於水合作用減少和細胞體積減少。

並發症和後果

過度水化會導致 水和電解質平衡失衡 ，如果電解質嚴重耗盡，可能會導致致命的水中毒。特別是發生 低鈉血症 -鈉缺乏（成人，<130-135 mmol / l）。

此外，後果和並發症還表現為 水腫綜合徵 ，內臟和腦水腫以及 代謝性酸中毒。

由於低滲性高水合，隨著貧血的發展，會發生血管內血紅細胞的破壞和尿中血紅蛋白氧化產物的排泄。

在慢性腎衰竭中，水化增加會帶來嚴重後果，例如肺水腫，心臟結構改變（重塑）和心力衰竭。

診斷 過度水化

過度水化的診斷通常基於對腎臟的 檢查。

為了確定水份過多的真正原因，還需要進行測試：常規和生化血液測試；用於血液中的醛固酮和 抗利尿激素; 以 確定血清的滲透壓; 對血清葡萄糖，肌酐，尿素，鈉和鉀，游離T4（甲狀腺素）水平的影響。強制性尿液檢查包括：常規，Zimnitsky檢查（尿液稀釋和濃縮），滲透壓，GFR（腎小球濾過率），鈉尿因子。[4]

閱讀更多- 腎臟檢查的其他方法

儀器診斷使用生物阻抗測量； 腎臟的x射線; 腎臟的超聲，閃爍顯像，CT或MRI； 腎上腺x射線; 下丘腦和垂體腺的MRI。

鑑別診斷

鑑別診斷是隨著循環血液量的增加而進行的-高血容量。

治療 過度水化

通過限制液體攝入量來治療輕度水合過度。在更嚴重的情況下，使用利尿劑螺內酯， 吲達帕胺 （Indapen），速尿。根據適應症，腸胃外給藥氯化鈉或碳酸氫鈉（溶液）。

但是，如果由於心髒病，肝臟疾病或腎臟疾病導致鈉水平升高時發生水合作用過多，則鈉的攝入量僅限於無鹽飲食。

隨著血管加壓素產生的增加，抗利尿激素受體拮抗劑的新藥現在正在使用-伏坦（Conivaptan或Tolvaptan）。

同時，進行了引起水合作用增強的疾病的治療。 [5]

預防

在許多情況下，只要人的飲水量不超過失水量，就可以防止水合作用過度。健康的腎臟能夠排泄每升水約800毫升（每分鐘大約排泄1-1.2毫升尿液）。

每個人對水的需求各不相同，並且取決於飲食，環境條件，活動水平和其他因素。歐洲食品安全局（EFSA）的專家確定，對於14歲以上的每個人來說，每天消耗的水量（包括飲用水，各種飲料和食品中的液體）為2.5升。

預測

伴有輕度的水合作用，醫生預後良好。但應牢記的是，由於顱內壓升高和腦循環受阻而導致腦水腫，可能會致命地損害其功能，昏迷或死亡。