Giponatriemiya

低鈉血症是特徵在於血清鈉濃度降低小於135mmol / l的病症。通常，體內鈉攝入量的減少不會導致低鈉血症的發生，因為水的釋放也會減少。

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原因 giponatriemii

在病理學中，低鈉血症的原因是與下列情況有關：

• 腎臟和腎上腺損失的鈉，只要電解質的損失超過其進入人體的總量;
• 血液稀釋（由於多飲期多餘的水攝入量或在不成比例的ADH產生綜合徵中ADH的產生增加）;
• 在缺氧期間可能發生的細胞外和細胞內部分之間的鈉再分配，長時間使用洋地黃和過度消耗乙醇。

鈉的病理損失分為腎外（腎外）和腎（腎）。

基本腎外來源的鈉損失：胃腸道（嘔吐，腹瀉，瘻管，胰腺炎，腹膜炎），皮膚（熱暴露過程中損失的汗水，囊性纖維化，皮膚損傷因燒傷，炎症），大量出血，放腹水，血液封存由於大量肢體受傷，周邊船隻的擴張。在尿中鈉的損失可以發生在兩個未修飾的腎臟（使用滲透性利尿劑，鹽皮質激素不足），並在腎臟病理。

基本腎臟疾病，導致鈉的損失 - 慢性腎功能衰竭，neoliguricheskaya急性腎功能衰竭，少尿性急性腎功能衰竭後恢復期，solteryayuschie腎病：移除阻塞性腎病，腎鈣質沉著，間質性腎炎，腎囊性病髓質（nefronoftiz，海綿髓病） ，巴特綜合徵。對於所有的這些情況的特徵在於不能腎小管上皮的再吸收鈉是正常的，即使在其重吸收的最大激素刺激的條件。

 由於體內總水分與心電圖的體積密切相關，低鈉血症應與液體狀態一起考慮：低血容量，等容血容量和血容量過多。

低鈉血症的主要原因

低血容量血容量減少（OBO和Na降低，但鈉水平降低相對較多）

非現場損失

• 消化道：嘔吐，腹瀉。
• 在空間中隔離：  胰腺炎，腹膜炎，小腸阻塞，橫紋肌溶解，燒傷。

腎臟損失

• 接受利尿劑。
• 鹽皮質激素的缺乏。
• 滲透性利尿（葡萄糖，尿素，甘露醇）。
• Solteryayuschayanefropatiya。

低鈉血症（增加OBO，接近正常Na水平）

• 接受利尿劑。
• 缺糖糖皮質激素。
• Gipotireoz。
• 主要多飲。

增加ADH釋放的條件（術後阿片類藥物，疼痛，情緒壓力）。

ADH分泌不足綜合徵。

伴有血容量過多的低鈉血症（體內總鈉含量減少，PSB增加相對較多）。

非腎上腺疾病。

• 肝硬化。
• 心力衰竭。
• 腎功能受損。
• 急性腎功能衰竭。
• 慢性腎功能衰竭。
• 腎病綜合徵

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症狀 giponatriemii

低鈉血症的症狀是神經系統症狀的發展（從噁心，頭痛，意識喪失到昏迷和死亡）。症狀的嚴重程度取決於低鈉血症的程度以及其生長速度。細胞內水分的流動使細胞內鈉迅速減少變得複雜，這可能導致  腦水腫。血清中鈉的濃度低於110-115mmol / l代表患者的生命風險，需要強化治療。

主要症狀包括中樞神經系統功能障礙的表現。但是，在低鈉血症伴隨著體內總鈉含量的侵犯的情況下，可以觀察到液體體積變化的跡象。症狀的嚴重程度由低鈉血症的程度，其發展速度，病因，年齡和全身情況決定。一般而言，老年慢性病患者比健康患者的年輕患者症狀更多。隨著迅速發展的低鈉血症，症狀更加嚴重。症狀通常開始表現為有效血漿滲透壓下降小於240mOsm / kg。

症狀可以是模糊的，主要包括精神狀態的變化，包括人格障礙，嗜睡和意識障礙。通過降低血漿中的鈉含量低於115毫克當量/升可能發展木僵，過度神經肌肉興奮，癲癇發作，昏迷和死亡提前。在絕經前婦女患有嚴重低鈉血症可以開發大腦，可能嚴重腫脹由於雌激素和孕激素抑制Na / K ATP酶，減少腦細胞溶質排泄。可能的後果包括下丘腦和垂體後部的心髒病發作，以及有時形成突出的腦幹。

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形式

發生低鈉血症的主要機制 - 鈉流失或水分配中斷 - 決定低鈉血症的血流動力學變異：低血容量，高容量或等容。

Gykopolymessa gypodatriemia

低血容量性低鈉血症患者發展與鈉和水的經腎臟，胃腸道或因出血或血容量的再分配（胰腺炎，燒傷，創傷）的損失。臨床表現與低血容量相關（低血壓，心動過速，立位增加，皮膚膨脹減少，口渴，低靜脈壓）。在這種情況下，由於補液過多會導致低鈉血症的發生。

OBO和體內總鈉含量不足，儘管鈉損失顯著更多; 鈉缺乏導致血容量不足。低鈉血症中的流體，該入口被丟失的損失和鹽如持續性嘔吐，在空間嚴重腹瀉死骨流體的情況下觀察到的，被補償的接收純水或低滲溶液的靜脈內給藥。顯著的心電圖丟失會導致ADH的釋放，導致腎髒水分滯留，從而可以維持或惡化低鈉血症。當腎外引起血容量減少，因為流體損失正常腎響應是鈉瀦留，尿鈉濃度通常小於10毫當量/升。

腎的流體損失導致低血容量性低鈉血症，可以通過缺乏鹽皮質激素，利尿療法，滲透性利尿，solteryayuschey腎病被觀察到。溶解腎病包括腎臟疾病的一大組腎臟疾病，主要是腎小管功能障礙。該組包括間質性腎炎，幼年腎病（Fanconi氏病），部分尿路梗阻和有時多囊腎病。低血容量性低鈉血症的腎髒病因通常可能與收集病史中的腎外病有區別。也有可能區分尿液中鈉濃度高（> 20meq / L）的腎功能不全患者與腎外液丟失的患者。在代謝性鹼中毒（嚴重嘔吐）中觀察到一個例外情況，即尿液中大量排出HCO3，這需要Na排泄以保持中性。在代謝性鹼中毒中，尿液中的CI濃度可以區分腎外液體排泄的腎臟原因。

利尿劑也可引起低血容量性低鈉血症。噻嗪類利尿劑對腎臟的排泄能力影響最顯著，同時增加鈉的排泄。心電圖體積減小後，ADH釋放，導致水瀦留和低鈉血症。伴隨的低鉀血症導致Na在細胞內運動，刺激ADH的釋放，從而強化低鈉血症。噻嗪類利尿劑的這種作用可以在停藥後2週內發生; 但是當K和液體缺乏得到補償時，低鈉血症通常消失，並且水的攝入量有限，直到藥物停止。噻嗪類利尿劑引起的低鈉血症更可能發生在老年患者身上，尤其是腎臟排出水分異常時。這類患者很少發生嚴重的危及生命的低鈉血症，在噻嗪類利尿劑開始使用後幾週內，由於尿鈉過多和腎臟稀釋能力受損。袢利尿劑很少引起低鈉血症的發展。

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高血容量性低鈉血症

高容量性低鈉血症，其特徵在於在主體（以及因此體積ETSZH）和PSB，相對大的增加PSB增加鈉的總含量。引起水腫（包括心力衰竭和肝硬化）的各種病症導致高容量性低鈉血症的發生。很少發生低鈉血症和腎病綜合徵，儘管由於脂質水平升高對鈉測量的影響可能會出現假性低鈉血症。在所有這些條件下，循環血液量的減少導致ADH和血管緊張素II的釋放。由於ADH對腎臟的抗利尿作用和血管緊張素II對腎臟排泄的直接干擾，發生低鈉血症。GFR的降低和血管緊張素II對口渴的刺激也加劇了低鈉血症的發展。尿液中的尿液排泄量通常低於10meq / L，尿滲透壓相對於血漿的滲透壓濃度高。

高容量性低鈉血症的主要症狀是腫脹。在這些患者中，腎血流減少，GFR降低，鈉的近端重吸收增加，滲透自由水的排泄急劇減少。這種水電解質紊亂的變化伴隨著充血性心力衰竭和嚴重的肝損傷。他被認為是一個不好的預後跡象。在腎病綜合徵中，罕見低鈉血症。

等容性低鈉血症

當在體內和體積ETSZH鈉等容性低鈉血症總含量是在正常範圍內，但PSB的數量增加。原發性多飲只有在飲水量超過腎臟的排泄能力時才會導致低鈉血症。因為在正常腎臟排泄可高達25升，每天的尿液，接收大量的水時，或違反了腎臟的排泄能力的發生是由於煩渴低鈉血症。基本上，這種情況是在精神病患者中觀察到的，或者是在與腎功能不全相聯繫的更為中度的多飲性情況下觀察到的。低鈉血症，也可能發生由於在阿狄森氏病，粘液性水腫，neosmoticheskoy ADH分泌的存在而不鈉瀦留過多液體消耗（例如，應力，手術後狀態，在接收的藥物，如氯磺丙脲或甲苯磺丁脲，阿片類，巴比妥類，長春新鹼，氯貝丁酯，卡馬西平）。由於ADH的滲透性排出和低滲溶液的過度給藥的組合，觀察到術後低鈉血症。幾種藥物（如環磷酰胺，NSAIDS，氯磺丙脲）增強內源性ADH補腎作用，而其他人（例如，催產素）對腎臟的直接ADH般的效果。對於所有這些狀態，觀察到排泄不足。

不適當的ADH分泌（SNSADG）的綜合徵的特徵是過量的ADH釋放。它在尿中排泄量的背景等離子體hypoosmolality（低鈉血症）充分濃縮而不減少或增加的液體，情緒緊張，疼痛，利尿劑或刺激ADH的分泌，在正常的心臟，肝臟，腎上腺和甲狀腺功能的其它藥物的體積來確定。SNSSADG與大量各種違規相關聯。

等體積低鈉血症在3-5升水中延遲發展，其中2/3分佈在細胞中，因此不會發生水腫。在ADH不成比例分泌綜合徵以及慢性和急性腎衰竭中觀察到這種變異。

艾滋病的低鈉血症

超過50％的艾滋病住院患者診斷為低鈉血症。可能引進的誘發因素包括低滲溶液，腎功能衰竭，ADH釋放由於減少血容量，使用違反的液體經腎臟排泄的藥物。另外，從近幾年艾滋病患者日益看到腎上腺皮質功能不全，由於巨細胞病毒感染，分枝桿菌感染，違反糖皮質激素和鹽皮質激素酮康唑合成的腎上腺的破壞。伴隨肺部感染或中樞神經系統可能存在SSSADG。

診斷 giponatriemii

低鈉血症的診斷是確定血清電解質的水平。然而，如果嚴重的高血糖增加滲透壓，鈉水平可能被人為地降低。水從細胞流向EWC。每100mg / dL（5.55mmol / L）血糖升高超過正常時，血清中鈉的濃度降低1.6meq / l。這種情況被稱為便攜式低鈉血症，因為OBO或Na的量沒有變化。在高脂血症或過度高蛋白血症的情況下可以觀察到具有正常血漿滲透壓的偽低鈉血症，因為脂質和蛋白質填充了用於分析的血漿體積。使用離子選擇性電極測量血漿電解質水平的新方法已經克服了這個問題。

低鈉血症的原因應該是複雜的。有時候，病歷表明某種原因（例如，由於嘔吐或腹瀉，腎臟疾病，過多的液體攝入量，服用刺激ADH釋放或增強其效果的藥物導致體液大量流失）。

患者BCC的狀況，特別是體積明顯變化的情況也表明某些原因。在低血容量患者中，液體流失的來源通常是明顯的（隨後由低滲溶液補償）或存在容易檢測到的病症（例如心力衰竭，肝臟或腎臟疾病）。在正常液量的患者中，需要更多的實驗室檢查來確定原因。

病情發展的嚴重程度決定了治療的緊迫性。突然出現中樞神經系統侵犯行為表明急性低鈉血症發作。

實驗室檢測的次數應該包括測定血液和尿液的滲透壓和電解質。血量正常的患者還需要確定甲狀腺和腎上腺的功能。Hypoosmolality患者正常血容量應引起大量稀釋尿的排泄（例如，重量克分子滲透壓濃度<100毫滲透摩爾濃度/千克和<1.003的密度）。鈉和血清滲透壓，和尿滲透壓（120-150毫摩爾/ L）相對於低血清滲透壓的極高水平的低的水平表明在液體體積輸出或ADH綜合徵不足（SNSADG）增加或減少。臨床上區分流體體積的減少和增加。如果這些狀態未被確認，則認為是SNSADG。在SSSADG患者中，通常存在等容血容量或輕度血容量過多。血尿素和肌酐的氮含量通常在正常範圍內，血尿酸水平往往降低。尿中鈉含量通常超過30 mmol / l，鈉排泄分數超過1％。

在腎功能正常的患者體液量減少的情況下，鈉重吸收導致尿中鈉水平低於20 mmol / l。低血容量患者尿液中鈉含量超過20mmol / l表明鹽皮質激素或孤立性腎病缺乏。高鉀血症表明腎上腺功能不全。

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治療 giponatriemii

低鈉血症的成功治療取決於對電解質紊亂的血液動力學變體的初步評估。

當檢測到低血容量性低鈉血症時，治療旨在恢復體液不足。以計算的速率輸入0.9％的氯化鈉溶液，直至血容量不足症狀消失。如果過量和長期使用利尿劑是導致血容量不足的原因，除補充液體體積外，還應給予30-40mmol / L鉀。

當根據引起鈉平衡違反的原因進行正常的bcc治療時發生低鈉血症時。在導致鈉流失的腎臟疾病中，您應該增加施用的鈉量。在使用大劑量利尿劑的情況下，對鈉和鉀水平進行校正。如果由於使用大量低滲液而導致低鈉血症，則必須限制水的施用併校正鈉含量。

由於低鈉血症加上過度水合作用，水攝入量降至500毫升/天，刺激循環消除，但不能通過噻嗪類利尿劑; 當心力衰竭使用ACE抑製劑時，可能需要使用腹膜透析和血液透析。治療低鈉血症伴有嚴重的臨床症狀應該逐漸並且非常小心地進行，因為鈉的快速給藥會導致危險的神經系統疾病。治療的第一階段是使用高滲（3-5％）氯化鈉溶液將血清中的鈉含量增加至125-130mmol / l; 在第二階段，用等滲溶液緩慢調節鈉水平。

快速糾正輕度低鈉血症與神經系統並發症的風險有關。鈉水平的校正應不超過0.5meq /（lxh）。在頭24小時內鈉含量的增加不應超過10meq / l。同時，應該治療低鈉血症的原因。

輕度低鈉血症

輕度無症狀性低鈉血症（即血漿中鈉水平> 120meq / L）時，有必要阻止其進展。由於服用利尿劑引起低鈉血症，可能有足夠的利尿劑消除; 一些患者需要給予鈉鹽或鉀鹽。類似地，如果輕度低鈉血症是由於排泄障礙患者腸胃外給藥不充分引起的，則可能足以停止低滲溶液的給藥。

在血容量不足的情況下，如果腎上腺功能不受損害，引入0.9％鹽水通常可以糾正低鈉血症和血容量不足。如果血漿中的Na水平低於120meq / l，則由於血管內容量的恢復可能不會發生全面校正; 可能有必要將無滲透水的攝入量限制在每天500-1000毫升。

在患有體液超負荷，其中相關聯的低鈉血症腎鈉瀦留（例如，心臟衰竭，肝硬化，腎病綜合徵），通常有效地限制流體接收與所述根本原因聯合治療。在心力衰竭患者中，難治性低鈉血症的糾正可以通過聯合使用ACE抑製劑和袢利尿劑來實現。如果低鈉血症並不限制液體接收響應，可以結合使用高劑量的袢利尿劑，有時用0.9％生理鹽水靜脈注射。有必要補償K和其他尿液丟失的電解質。如果嚴重低鈉血症未被校正和利尿劑來控制音量可能需要ETSZH間斷或連續的血液濾過，而低鈉血症校正是通過0.9％鹽水的靜脈內注射進行。

對於等容血症，治療的目的是糾正原因（如甲狀腺功能減退症，腎上腺功能不全，利尿劑給藥）。在有SNSSADG的情況下，嚴格限制液體（例如每天250-500毫升）是必要的。此外，袢利尿劑與靜脈注射0.9％生理鹽水，與高容量性低鈉血症一樣，也是可能的。長期調整取決於治療成功的根本原因。如果主要原因（例如轉移性肺癌）不可治愈，並且該患者不可能嚴格限制液體，可以使用地美環素（每12小時300-600毫克）; 然而，使用去角質素可引起急性腎功能衰竭，停藥後通常可逆轉。在研究中，加壓素受體的選擇性拮抗劑有效地引起利尿而尿液中沒有顯著的電解質損失，這在將來可以用於治療耐受性低鈉血症。

嚴重低鈉血症

無症狀患者嚴重低鈉血症（血漿鈉水平<109 meq / L，有效滲透壓> 238 mOsm / kg）可通過嚴格限制液體攝入量予以糾正。在出現神經症狀時（例如困惑，嗜睡，抽搐，昏迷），治療更具爭議性。有爭議的一點是低鈉血症的糾正速度和程度。許多專家建議將血漿中的鈉水平提高至不超過1meq /（lh），但在痙攣患者中，推薦在2-3小時內速度達到2meq /（h）。一般來說，在第一天Na水平的增加不應超過10meq / l。更深入的矯正會增加中樞神經系統纖維脫髓鞘的可能性。

可以使用高滲（3％）溶液，但在頻繁（每4小時）電解質水平測定的條件下。在驚厥或昏迷患者中，<100 ml / h，4-6小時的用量可足以使血清Na水平升高4-6meq / L。這個數額可以通過公式計算：

（Na水平的期望變化）/ OBO，其中OBO =男性體重0.6 kg或女性0.5 kg體重。
 
例如，重量為70公斤的男性將鈉水平從106提高到112所需的Na量如下計算：

（112meq / L106meq / L）（0.6l / kg 70kg）= 252meq。

由於在高滲溶液中含有513毫當量的Na / L，增加鈉的電平從106至112毫當量/升必須是大約為0.5升的高滲溶液。可能需要進行改變，與此相關，有必要監測治療開始後2-3小時血漿中鈉的水平。患者癲癇發作，昏迷，違反的精神狀況需要額外的治療，其可以包括機械通氣和苯二氮類（例如，勞拉西泮1-2毫克靜脈注射，每5-10根據需要分鐘）和驚厥。

滲透脫髓鞘綜合徵

滲透性脫髓鞘綜合徵（以前稱為中樞橋髓鞘溶解症）可以發展為低鈉血症的快速矯正。脫髓鞘可以影響橋和大腦的其他區域。患有酗酒，營養不良或其他慢性病的患者更常出現失敗。在幾天或幾週內，外周麻痺，發音障礙和吞嚥困難可能會發展。損害可在涉及感官途徑，並導致發展psevdokomy（“環境”綜合症，病人因全身運動麻痺，只能進行眼球運動）背側方向傳播。通常傷害是永久性的。如果鈉水平補償過快（例如> 14meq / l / 8小時）並出現神經症狀，則有必要通過停止施用高滲溶液來防止血漿中鈉水平進一步升高。在這種情況下，通過引入低滲溶液引起的低鈉血症可以削弱可能的永久性神經損傷。