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兒童缺鐵性貧血

 
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最近審查:23.04.2024
 
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兒童缺鐵性貧血是一種臨床 - 血液學綜合徵,基於缺鐵引起的血紅蛋白合成的違反。

有3個缺鐵狀態:

  1. 前期缺鐵;
  2. 潛伏鐵缺乏症;
  3. 缺鐵性貧血。

由於前置鐵缺乏,鐵含量僅在保存有運輸和血紅蛋白基金的倉庫中減少。缺乏臨床表現和明確的診斷標準使得不可能重視這種實際重要性。

潛伏鐵缺乏症佔所有缺鐵狀態的70%,被認為不是一種疾病,而是一種負鐵平衡的功能性疾病,它沒有單獨的ICD-10編碼。在潛在的鐵缺乏,一個特徵性的臨床圖片:sideropenic綜合徵,但仍血紅蛋白在正常範圍內,不認同的實驗室參數的一般人群的病症的個體。

兒童缺鐵性貧血(ICD-10編碼-D50)是一種疾病,是一種獨立的流行病學形式,佔所有缺鐵症狀的30%。在這個疾病揭示:

  • 貧血和sideropenic綜合徵;
  • 血紅蛋白和血清鐵的濃度降低;
  • 增加血清總鐵結合能力(OZHSS);
  • 血清鐵蛋白濃度(SF)降低。

trusted-source[1], [2], [3],

流行病學

一個重要的頻率響應:90%的兒童貧血 - 缺鐵性貧血,成年人這個數字達到80%。其餘10%(成人20%)屬於其他類型的貧血症:遺傳性和獲得性溶血性貧血,體質性和獲得性再生障礙性貧血。我國兒童缺鐵性貧血的發病率和流行率的真實數字是未知的,但最有可能的是相當高的,尤其是在幼兒中。問題的嚴重程度可以通過檢查世衛組織的數據來評估:地球上有36億人有潛在的缺鐵症狀,18億人患有缺鐵性貧血症。

缺鐵性貧血可稱為社會重要疾病。尼日利亞2歲以下兒童缺鐵性貧血患病率為56%,俄羅斯為24.7%,瑞典為7%。據世界衛生組織專家介紹,如果缺鐵性貧血的發病率超過30%,這個問題就超出了醫療領域的範圍,需要國家層面的決策。

根據烏克蘭衛生部的官方統計,烏克蘭兒童和青少年貧血症的發病率顯著增加。

在童年,缺鐵性貧血佔所有貧血症的90%。因此,在所有貧血分配補鐵,醫生“猜測”9例出10貧血的剩餘的10%包括先天性和後天性溶血性和再生障礙性貧血,與慢性疾病的貧血。

trusted-source[4], [5], [6],

兒童缺鐵性貧血的原因

有超過10種鐵代謝紊亂導致缺鐵狀態的發展。最重要的是:

  • 食物中的鐵缺乏,對於從最早到青春期的兒童以及成人和老年人缺鐵症狀的發展是重要的;
  • 在十二指腸和小腸上部炎症,粘膜,賈第蟲病的過敏性水腫,感染的結果受損鐵吸收幽門菌,出血;

什麼原因導致缺鐵性貧血?

在體內交換鐵

通常,成人健康人的體內含有約3-5克鐵,所以鐵可以歸類為微量元素。鐵在體內分佈不均勻。紅血球的血紅蛋白中含有大約2/3的鐵 - 它是一個循環的鐵池(或池)。在成年人中,該池為2-2.5克,足月新生兒為0.3-0.4克,早產兒為0.1-0.2克。

在體內交換鐵

trusted-source[7], [8]

缺鐵性貧血的發病機制

在貧血的發展中,有一個確定的順序:

我的舞台 - 肝臟,脾臟和骨髓中的鐵減少。

與此同時,血清中鐵蛋白的濃度降低,潛伏鐵缺乏發生 - 無貧血的副作用。根據現代觀念的鐵蛋白反映了體內鐵儲存的狀態,因此在這個階段鐵儲備大大減少,而不會減少紅細胞(血紅蛋白)資金。

缺鐵性貧血期間會發生什麼?

生命第一年和早年兒童缺鐵

減少孕婦血紅蛋白濃度不影響胎兒發育的觀點是錯誤的。胎兒缺鐵會導致不可逆轉的疾病:

  • 大腦的增長;
  • 髓鞘形成的過程以及通過突觸進行神經衝動。

這些變化是不可逆轉的,它們不能用兒童生命第一個月規定的鐵製劑來糾正。隨後,這名兒童因精神和運動發育遲緩而被注意到,這違反了認知功能。美國研究人員發現,即使5年後缺鐵性貧血,移動在12-23個月的年齡,孩子說智力和運動發育的延遲,以及學習困難。

在一歲以下的兒童和青春期的青少年中觀察到最強烈的增長。兒科醫生知道,在3個月大時,許多兒童的血紅蛋白水平下降(105-115克/升)。這種現像也被美國醫生記錄下來,並作為製定相關建議的基礎。對於3個月的兒童,血紅蛋白濃度常數下限對應於95 g / l,因為血紅蛋白水平的瞬時下降在大多數兒童中表達。由於紅細胞的用胎兒血紅蛋白在血紅蛋白A2合成血紅蛋白(Hb F)的過渡降低在大多數3個月的兒童的血紅蛋白濃度是“生理性貧血”,並且不需要處理。血紅蛋白的濃度應該在6個月時確定:在這個年齡,其數值對應於常態(110 g / l和更多)。

如果孩子正在哺乳並且不屬於任何危險組(早產,來自多胎妊娠,出生時體重偏低),則繼續進行母乳喂養並對孩子進行監測。向這些組中有兒童發生缺鐵性貧血的風險顯示,預防劑量鐵劑的使用率通常為治療劑量的50%。

連續監測血紅蛋白應該進行至18個月:

  • 在低出生體重兒童中;
  • 在早產兒中;
  • 在沒有接受含鐵製劑的兒童中。

從第6個月到第18個月,如果孩子需要監測血紅蛋白的水平:

  • 接受長達12個月的牛奶;
  • 在用誘餌接受足量的鐵6個月後進行母乳喂養;
  • 生病(慢性炎症性疾病,飲食限制,因創傷引起的嚴重失血,服用乾擾鐵吸收的藥物)。

青少年缺鐵性貧血

青少年,特別是12-18歲的女孩,需要篩查血紅蛋白。每年確定月經期間或其他性質出現大量失血,食物中鐵攝入量低以及缺鐵性貧血的女孩和女性的血紅蛋白水平是有利的。沒有風險的非風險人群不需要頻繁監測血紅蛋白,如果他們攝入富含鐵的食物,可以每5年檢查一次,以增強其吸收。年輕人如果大量參加重型運動(運動員貧血),還需要控制血紅蛋白水平。如果檢測到缺鐵性貧血,則進行治療。

對缺鐵性貧血兒童開展預防性接種疫苗並不禁忌,不需要使血紅蛋白水平正常化,因為免疫活性細胞數量充足。

俄羅斯能夠也應該依靠打擊其他國家獲得的治療缺鐵性貧血的經驗。最準確地測量預防鐵缺乏狀態的制定在國家“預防和治療缺鐵的美國準則”(1998年):一級預防包括適當的營養,二次 - 體檢過程中潛在的鐵缺乏和缺鐵性貧血的有效檢測,體檢諮詢醫生。

兒童缺鐵性貧血的症狀

男性患有缺鐵性貧血比女性更糟; 老人比年輕人重。

缺鐵性貧血症中最脆弱的是具有上皮覆蓋作為不斷更新系統的組織。消化腺,胃,胰腺酶的活性降低。這就解釋了缺鐵導致主觀症狀的降低和食慾的變態形式存在,營養障礙,吞嚥固體食物吞嚥困難外觀困難的外觀,感覺咽部卡住推。

缺鐵性貧血的症狀

你有什麼煩惱?

診斷缺鐵性貧血

根據世界衛生組織的建議,診斷缺鐵性貧血的標準如下:

  • SLC水平下降小於12μmol/ l;
  • OJSS增加超過69μmol/ l;
  • 鐵轉鐵蛋白飽和度低於17%;
  • 6歲以下的血紅蛋白含量低於110克/升,6歲以下的血紅蛋白含量低於120克/升。

診斷缺鐵性貧血

trusted-source[9], [10], [11]

需要檢查什麼?

治療兒童缺鐵性貧血

有了JE,只有鐵製劑才有效!飲食不能由IDA治愈!在與JJ無關的其他貧血症中,鐵製劑是不必要的,並且長時間使用它們會導致鐵的異常累積。由於JJ始終是次要的,所以有必要找到並儘可能消除JJ的潛在原因。但即使你不能確定JJ的原因,你應該用鐵製劑來恢復鐵儲備。鐵製劑不同於化學結構,給藥方法和組合物中其他組分的存在。

用於治療和預防鐵缺乏的鐵製劑

對於口服(口服)

腸外

單組分複合物

鹽(離子)鐵製劑

鐵(II)-gljonat(Ferronal,
Ferronal 35)

鐵,錳,銅(圖騰)葡萄糖酸鹽

用於靜脈內給藥的鐵(III) - 氫氧化物蔗糖複合物(Venofer)

鐵(II) - 硫酸鹽(Hemoplast prolongantum)

硫酸鐵和抗壞血酸(Sorbifer Durules,Ferroplex)

用於肌內註射的鐵(III) - 氫氧化聚馬來酸鹽(鐵糊精)(用於肌內註射的麥芽多醣)

鐵(II) - 富馬酸鹽(Heferol)

多種維生素,礦物鹽(Fenulis)

硫酸鐵(Actyferrin)

鐵(III) -氫氧化物poliizomaltozat(右旋糖酐鐵),肌內
(福萊姆瀝用於肌內注射)

硫酸鐵(Aktiferrin複合物)

硫酸鐵,葉酸(Gino-Tardiferon)

硫酸鐵(Tardiferon)

硫酸鐵,葉酸,氰鈷胺素(Ferro-Folgamma)

鐵(III) - 氫氧化物蔗糖複雜和由VIFOR(國際)公司..,瑞士制鐵(III) - 氫氧化物polimaltozat。

鐵的劑量是通過特定藥物中含有的元素鐵來計算的。同時,對於早期兒童(高達15公斤),鐵劑量的計算以每天mg / kg和大齡兒童和青少年的mg /日計算。使用較小劑量的房顫並不能提供足夠的臨床效果。收到的鐵首先用於建立血紅蛋白,然後它已經存放在倉庫,所以你應該進行一個完整的治療過程來補充體內的鐵庫。FT的總持續時間取決於JJ的嚴重程度。

特定OP的選擇取決於其劑型(口服溶液,糖漿,片劑,腸胃外形式),藥物的化學結構,OP從鐵中吸收的程度。兒童的年齡,JJ的嚴重程度,伴隨的病理和社會地位也很重要。在大多數情況下,由於腸內途徑在生理學上更合適,所以使用口服AF來治療JJ。

5歲以下的兒童使用OP以5年以上的攝入或糖漿溶液的形式 - 以片劑或膠囊的形式,以片劑或糖衣丸的形式,在10-12年後使用。

在指定口服AF時,應該記住吸收了5-30%的鐵,並且AF不同

根據吸收程度計算彼此攝食的鐵劑量併計算攝食劑量。它在鐵和鐵(III) - 氫氧化物聚麥芽糖的硫酸鹽中最高(15-30%)。來自其他鹽FP(葡萄糖酸鹽,氯化物,富馬酸鹽,琥珀酸鹽)的鐵的吸收程度不超過5-10%。此外,有必要考慮鹽FP與其他藥物和食物的相互作用。

G級

年齡

基本的FT

Doza FP

持續時間,星期

LDJ

長達3 - 5年

3毫克/千克xut)

4-6

> 5年

40-60毫克/天

JDA

我學位

長達3 - 5年

5-8mg / kg xut)

6-8(mk 10-12)

> 5年

50-150毫克/天

II度

長達3 - 5年

5-8mg / kg xut)

8-10(數學12-14)

> 5年

50-200 mg / kg xut)

III度

長達3 - 5年

5-8mg / kg xut)

10-12(數學14-18)

> 5年

50-200毫克/天

LJ和IDA I-II級兒童的治療由門診患者口服AF治療,除非家屬無法提供處方藥物攝入量或有任何腸外AF指徵。嚴重IDA,治療兒童尤其是幼兒,通常在醫院進行的治療可以用注射開始,然後移動到口腔相變,但可以進行,並使用藥物口服給藥的FT的整個過程。

適用於腸外AF的適應症:

  • 口腔AF不良反應例如金屬味,牙齒和牙齦變黑,變態反應,消化不良:上腹部炎,噁心,便秘,腹瀉等;
  • 由於腸道吸收受損(乳糖酶缺乏,乳糜瀉,食物過敏等)造成口服攝入不足。
  • 消化道炎症或潰瘍性疾病;
  • 需要快速補充鐵庫(手術干預,診斷/治療侵入性操作);
  • 社會原因(例如,不能控制口服阿片類藥物的使用)。

用於腸胃外給藥的鐵劑量的計算:初級Fe ++(mg)= 2.5mg×重量(kg)×血紅蛋白缺乏。

如果AF的腸胃外預約應該考慮到,以補充鐵儲存在組織中需要比得到的計算值(即在白天在尿中排泄的給藥腸胃外鐵的數量)多20-30%的鐵。然而,腸胃外AF的初始劑量不應超過每天5mg / kg。從FI腸道使用PM的肌肉內用藥 - 鐵(III) - 氫氧化物polimaltozat(Maltofer,鐵瀝)。還有用於靜脈給藥的製劑 - 鐵(III) - 氫氧化物蔗糖複合物(Venofer4)的,但目前其在IDA兒童使用沒有足夠的經驗。而在新生兒期很少能達到真正缺乏的鐵,但J.證明這些兒童的首選藥物是含鐵(III) - 氫氧化物聚麥芽糖複雜的,允許用於早產嬰兒和兒童使用的藥物。

的患者20〜40%IDA II-III缺乏度檢測相關B 2和/或FC,以及接收FP數目的患者達到70-85%,這需要合適的藥物的施用。

當J.飲食被示出具有包含的富含鐵和維生素B,2和FC肉成熟動物(年輕動物肉中含有更少的鐵),魚,海鮮,蕎麥,豆類,蘋果,菠菜,肝頸部。建議將穀物和肉類和蔬菜的接收分開,暫時限制在含鈣豐富的食物中; 女孩不應服用口服避孕藥。長時間呆在戶外是很有用的。

輸紅細胞塊治療缺鐵性貧血

即使在嚴重IDA的情況下,也不推薦使用紅細胞大量輸注,因為它逐漸發展,並且兒童適應貧血。

如果僅有以下情況,輸血是有道理的:

  • 這對於重要的適應症是必需的; 嚴重貧血綜合徵(血紅蛋白低於50克/升);
  • 患者需要緊急手術或在麻醉下進行緊急檢查。

如果必要的話,紅細胞質量以每天3-5毫克/千克的速率引入(每天最多10毫克/千克) - 緩慢靜脈注射,隔日一次,直至達到血紅蛋白的濃度,這將減少外科手術的危險性。您不應該努力迅速糾正嚴重貧血,因為存在發生血容量過多和心力衰竭的風險。

禁止任命鐵

對AF的任命的絕對禁忌是:

  • 急性病毒和細菌感染;
  • 伴有鐵累積的疾病(血色病,遺傳性和自身免疫性溶血性貧血);
  • 伴有鐵利用違規的疾病(鐵粒幼細胞性貧血,α和β地中海貧血,鉛中毒性貧血);
  • 伴有骨髓功能不全的疾病(再生障礙性貧血,範可尼貧血,Blackfin-Diamond等)。

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使用鐵製劑引起的不良反應和並發症

當使用口服OP時,幾乎沒有副作用與鐵鹽的化學性質相關,並且對藥物各個組分的敏感性增加。

副作用的表現是:

  • 口中有金屬味;
  • 牙齒和牙齦變黑;
  • 上腹部疼痛;
  • 由於消化道粘膜刺激引起的消化不良(噁心,嘔吐,嘔吐,腹瀉,便秘);
  • 糞便深色染色;
  • 過敏反應(更常見為蕁麻疹);
  • 腸粘膜壞死(過量或用鹽FP中毒)。

如果嚴格遵守正確的劑量方案和藥物攝入量,可以很容易地避免這些影響。首先,這是指鹽FP的組。建議開始治療,劑量等於治療劑量的1/2 - 2/3,然後在3-7天內逐漸完成全劑量。“增加”治療劑量的速度取決於GI的程度,以及某種藥物對兒童個體的耐受性。在兩餐之間(大約1-2小時後,但不遲於進食前1小時)服用含鹽AF,用少量果肉擠壓果肉。不要喝含茶或牛奶的鹽,因為它們含有抑製鐵吸收的成分。通過給予稀釋形式的藥物(例如果汁)或一片糖可以避免牙齒和牙齦變黑。過敏反應通常與組成複雜藥物的其他成分有關,在這種情況下AF應該改變。非常罕見的過量劑量或用鹽FP中毒會導致腸粘膜壞死。對糞便進行深色染色在臨床上並不重要,但如果他自己已經執行了衛生程序,則必須警告小孩或他自己的父母。順便說一句,這是檢查您的患者是否正在服用AF的一種非常有效的方法。

鐵(III) - 氫氧化物聚麥芽糖的製劑實際上沒有副作用。另外,由於缺乏與食物成分的這一組相互作用,兒童不需要遵守任何飲食限制,並且以計算的治療劑量立即開始治療。

在副作用的情況下,減少OP的劑量或用另一種替代。

當胃腸外AF罕見的,但有副作用:出汗,口,噁心鐵品位和呼吸困難,心動過速,室顫發作,要求取消AF。非常罕見的是局部反應(充血,壓痛,靜脈痙攣,靜脈炎,皮膚變黑和注射部位膿腫),過敏反應(蕁麻疹,水腫Quincke)。

最嚴重的危及生命的並發症是用鐵鹽中毒(元素腺中60mg / kg以上)。病情的嚴重程度和預後取決於吸收的鐵的量。臨床表現為急性過量的鐵鹽出汗,心動過速,中樞神經系統抑鬱,崩潰,休克。有五個階段與鐵鹽中毒。

鐵鹽中毒的階段

持續時間

症狀

1.局部刺激

從0.5-2小時到6-12小時

急性胃腸道症狀:噁心,嘔吐和腹瀉混有血液,血壓下降,腸黏膜壞死

2.想像中的“恢復”(無症狀期)

2-6小時

條件的相對改善。在此期間,鐵積聚在細胞的線粒體中

3.粗大的代謝異常

中毒後12小時

由於嚴重損害腦細胞,肝臟和其他器官引起的酸中毒,低血糖症,中樞神經系統疾病 - 鐵離子的直接細胞毒作用,伴隨細胞溶解

4.肝臟壞死

2-4天后(有時更早)

臨床實驗室肝臟壞死徵兆。肝腦疾病

5.在腸粘膜壞死部位形成疤痕

中毒後2-4週

相應的臨床症狀取決於腸粘膜的位置和受累區域

如果只有疑似AF中毒,即使沒有症狀進一步發展,也應在醫院至少24小時觀察患者。PO中毒的診斷:

  • 噁心,嘔血(非常重要的症狀!);
  • 通過超聲或X線檢查檢查腹腔內的腸壞死和/或液體水平的區域;
  • ZS - 高於30μmol/ l,OJCS - 低於40μmol/ l。

治療鐵中毒:

  • 作為急救,牛奶和生雞蛋是規定的。

在醫院任命:

  • 胃和腸道沖洗;
  • 瀉藥(活性炭不適用!);
  • 螯合鐵絡合物(在更ZHS 40-50微摩爾/升的含量):去鐵胺靜脈內10-15毫克/ kg每天1小時,和肌肉內的0.5-1.0克的初始劑量,隨後250每4小時500毫克,逐漸增加給藥間隔。

評價治療兒童缺鐵性貧血的有效性

在第一天的AF任命後應評估兒童略去的主觀感覺,特別要注意這樣的投訴,金屬味,消化不良,不適,在上腹區,和其他人。對需要治療5-8個天,進行網織紅細胞計數。對於WDN其特徵在於通過對比增加他們的2-10倍數量相比原來的,但缺乏retikulotsitarnogo危機,指向誤診WDN。

從治療開始3-4週後,有必要確定血紅蛋白的濃度:血紅蛋白含量與最初的相比增加10g / l或更多被認為是FT的正面效應; 否則應進行額外的檢查。FT後6-10週,應評估鐵儲備(在採血前2-3天停用AF):優選按FS的含量,但也可按CS的含量進行評估。固化IDA的標準是FS的標準化(N =80-200μg/ l)。

在經歷過IDA I-II學位的兒童現場觀察至少6個月後,患上ZHDA III級 - 不少於1年。控制血紅蛋白濃度應至少每月1次,即FS(ZHS,OZHSS)的含量 - 在FT過程和從藥房記錄中撤出後。

在進行FT,尤其是鹽PF時,應考慮鐵鹽與其他藥物和許多食物組分的相互作用,這可能降低治療效果和/或導致不良副作用的發生。

基於氫氧化鐵(III)多麥芽糖複合物的製劑被剝奪了類似的相互作用,因此其攝入量不受任何飲食或體制限制。這使得它們從便於入院的角度來看更具吸引力,並因此增加了治療對兒童和青少年自己及其父母的依從性(堅持)。

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錯誤和不合理的約會

最嚴重的錯誤是任命“抗貧血”治療(AF,B12,FC,輸血,並且經常 - 一起)以“破譯”貧血的機制和原因。這可以從根本上改變血液,骨髓,生化指標的圖像。在確定FS的濃度之前不要開始AF,因為它在服用藥物後幾小時內變得正常。引入維生素B12後,3-5天后,網狀紅細胞增多急劇增加,導致溶血狀態過度診斷。維生素B12和FC的使用可使骨髓的特徵性形態學模式正常化,導致巨幼體造血功能消失(有時在註射後數小時)。

鐵製劑與其他藥物和食品的相互作用的影響

物質的名稱

相互作用

氯黴素

減慢骨髓對AF的反應

四環素,青黴胺,金化合物,磷酸根離子

減少鐵的吸收

水楊酸,保泰松,羥苯基保泰松SO

與AF一起入院會引起胃腸道粘膜刺激,這可能導致FT的副作用的發展(加強)

考來烯胺,硫酸鎂,維生素E,抗酸劑(含有鈣和鋁),胰腺提取物

抑製鐵吸收,從而降低AF的抗貧血作用

H2-組胺受體阻滯劑

抑製鐵吸收,從而降低AF的抗貧血作用

導致過氧化作用增加的物質(例如抗壞血酸)

有助於增加胃腸道粘膜出血(聯苯胺試驗總是陽性)

植酸鹽(穀類,一些水果和蔬菜),磷酸鹽(雞蛋,奶酪),單寧酸(茶,咖啡),鈣(奶酪,奶酪,牛奶),草酸鹽(綠葉蔬菜)

減慢鐵的吸收,因此,當鹽鹽處方時,建議在進食後1.5-2小時服用

服用荷爾蒙避孕藥

減慢鐵的吸收,從而降低AF的治療效果

在沒有生命適應症的情況下,不要進行紅細胞大量輸血。

腸外AF應僅在醫院的醫療監督下為特殊適應症規定。

不要嘗試用膳食或膳食補充劑治療兒童缺鐵性貧血。

治療缺鐵性貧血

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有關治療的更多信息

藥物

兒童缺鐵性貧血的預防

應高危人群進行(從多胎妊娠的早產兒,在月經初潮後的最初2 - 3年的女孩),一個重要的角色屬於營養食品,保障措施,充分暴露於空氣新鮮處。

在新生兒中,孕期母親貧血的治療在預防兒童缺鐵性貧血方面起著至關重要的作用。對孕婦進行預防性房顫需要特別注意。因此,當血紅蛋白濃度高於132克/升時,小孩早產和分娩的頻率增加,但血紅蛋白低於104克/升時存在類似的風險。GI的真正預防是孕婦,哺乳母親和兒童的適當營養。已確認孕婦和哺乳期婦女的DH必須通過指定AF來糾正。

在嬰兒中,95%的GI與不適當的餵養有關,因此很容易解決這個問題。

你也應該考慮到病歷作為近郊或產後出血,胃腸道急性或隱性出血,出血性疾病,臍帶早期結紮的數據(當時她還在脈衝)增加ZSR的嬰兒的風險。潛在鐵吸收抑製劑是牛奶和鈣蛋白,然而,在整個接收的牛奶(在不存在鐵在飲食其他來源的)的嬰兒,存在IDA的高風險。在這一點上,在第一年的兒童不推薦使用的全脂牛奶,發酵不適應混合物,它不與鐵(果汁,水果,蔬菜泥,果泥穀物)豐富的攝入。

現代適應混合物(“後續配方”)富含鐵,充分滿足嬰兒的鐵需求,不會降低食慾,引起胃腸道紊亂,並且不會增加患有呼吸道和腸道感染的兒童的發病率。

某些嬰幼兒配方奶粉中鐵的含量

牛奶混合物

成品中鐵的含量,mg / l

加利亞-2(法國達能)

16.0

Frisolac(荷蘭弗里斯蘭紐林特)

14.0

Nutrilon 2(Nutricium,荷蘭)

13.0

博納2R(芬蘭雀巢)

13.0

Similac與鐵(Abbott實驗室,丹麥/美國)

12.0

Enfamil 2(美國美贊臣)

12.0

Semper嬰兒-2(瑞典Semper)

11.0

Mamex 2(丹麥International Nutrition)

10.8

NAS 2(瑞士雀巢)

10.5

Agusha-2(俄羅斯)

10.0

Nutrilak-2(Nutricia / Istra,荷蘭/俄羅斯)

9

Lactofidus(法國達能)

8

Nestozhen(瑞士雀巢)

8

經過4-6個月的必然給予斷奶鐵,工業生產(即時穀物,水果和蔬菜汁和原漿)強化食品,下半年 - 蔬菜和穀物搗碎魚。6-8個月後,可以加入馬鈴薯澱粉製成的特殊兒童香腸(香腸,火腿),不會減少鐵的吸收。最好不要給寶寶喝茶(它含有抑製鐵吸收的單寧),以及飲用特殊兒童的水,果汁。

如果孩子的營養完全平衡,除了早產,小嬰兒和多胎妊娠的孩子外,他們不需要開房顫。建議母乳喂養的母親在飲食中包括肉類,肝臟,魚類,新鮮製備的柑橘和蔬菜汁,鐵強化穀物(穀物),豆類,蛋黃。

為了滿足生理需求,兒童應該食用以下量的鐵:

  • 在1-3歲時 - 每天1mg / kg;
  • 在4-10歲時 - 10毫克/天;
  • 在11歲以上 - 18毫克/天。

在青春期發育需要特別注意的女孩在月經初潮後的最初2 - 3年,如果在50〜60毫克/天為3-4週(每年至少一門課程)的比率使用FP進行預防性維護J.。

兒童和青少年的飲食應該多樣,有用和美味; 有必要注意的是,它總是存在含有足夠量鐵的動植物來源的產品。

鐵含量高的產品

含有血紅素鐵的產品

鐵(毫克/ 100克產品)

含有非血紅素鐵的產品

鐵(毫克/ 100克產品)

羊肉

10.5

黃豆

19.0

副產品(肝臟,

罌粟

15.0

腎)

4,0-16,0

麥麩

12.0

肝醬

5.6

果醬什錦

10.0

兔肉

4

新鮮的野薔薇

10.0

土耳其肉

4

蘑菇(幹)

10.0

鴨或鵝肉

4

干豆類

4.0-7.0

火腿

3.7

奶酪

6

牛肉

1.6

酢漿草

4.6

魚(鱒魚,鮭魚,密友)

1.2

黑醋栗

4.5

豬肉

1.0

燕麥片

4.5

巧克力

3.2

菠菜**

3.0

櫻桃

2.9

“灰色”麵包

2.5

雞蛋(蛋黃)

1.8

來自動物產品的鐵(吸收)的生物利用度達到15-22%,鐵產品吸收的鐵更差(2-8%)。動物肉類(鳥類)和魚類可以改善其他產品對鐵的吸收。

**在菠菜中,所有產品中最高的是葉酸的含量,這不像鐵血紅蛋白形成過程那樣提高鐵的吸收。 

兒童缺鐵性貧血的醫學預防

J.對於預防嬰兒使用液體劑型,它可以是溶液或滴劑用於口服給藥,含有硫酸鐵(Aktiferrin),鐵(III) - 氫氧化物polimaltozat(Maltofer,鐵瀝)葡糖酸,鐵,錳,銅(圖騰),(Ferlatum); 相同的藥物可以糖漿(Aktiferrin,Maltofer,Ferrum Lek)的形式獲得。腸外AF不用於預防乙腦。

預防性房顫的劑量取決於出生時孩子身體的重量:

  • 重量<1000g-4mg / kg每天;
  • 重量為1000-1500克-3毫克/千克每天;
  • 重量為1500-3000克 - 2毫克/千克每天。

在其他情況下,FP的預防劑量是每天1mg / kg。對於完全母乳喂養的產前兒童,在6個月至1年的年齡,建議每天給予1 mg / kg的AF。

如何預防缺鐵性貧血?

兒童缺鐵性貧血的預後

兒童缺鐵性貧血治療後,預後通常較好,特別是在可以迅速建立和消除乙腦的原因的情況下。如果在IDA臨床表現3個月後開始治療,後果可持續數月,數年甚至終生。

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