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結核性胸膜炎

 
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最近審查:23.04.2024
 
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結核性胸膜炎是胸膜的急性,亞急性,慢性或複發性結核性炎症,可作為任何形式的結核病的並發症出現。

肺結核患者最常見的胸膜炎。偶爾它也可以作為獨立的臨床形式發生,即 沒有明確定義的其他器官結核病變,並成為體內結核感染的首例臨床表現。

結核性胸膜炎的流行病學

在烏克蘭和俄羅斯,幾乎有一半患有滲出性胸膜炎的患者註意到肺結核病因。在新診斷的呼吸器官結核病患者中,結核性胸膜炎的發生率為3-6%,多見於兒童,青少年和年輕人。結核性胸膜炎死亡原因的結構約為1-2%,主要為慢性化膿性胸膜炎。

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結核性胸膜炎的發病機制與病理解剖

胸膜炎使胸內淋巴結結核的過程複雜化,主要復合體是播散性結核。在胸膜炎的發病機制中,作為在分枝桿菌影響下發生炎症的重要條件,胸膜的初步特異性致敏作用是非常重要的。肺結核性胸膜炎發病機制中的一個重要作用是通過肺和胸膜淋巴系統的緊密解剖和功能關係發揮作用。

結核性胸膜炎可以是過敏性(paraspecific),perifocal和流動的胸膜結核形式。根據胸膜內容的性質,結核性胸膜炎可以是乾燥的(纖維性的)和滲出性的。膿性滲出性胸膜炎稱為胸膜結核性膿胸。

過敏性胸膜炎是由胸膜與結核感染的過度滲出反應引起的。該反應主要在原發性結核病中觀察到,其特徵在於包括漿膜在內的許多組織的高致敏性。胸膜腔內形成胸膜漿液或漿液性纖維蛋白滲出物,出現胸膜上的纖維蛋白覆蓋層。滲出物的細胞組成是淋巴細胞或嗜酸性粒細胞。沒有檢測到具體的結核病變,或在胸膜上發現單個結核性結核。

在胸膜肺部結核性炎症來源於胸膜下的接觸性病變的情況下會發生永久性胸膜炎。在具有主要復合體,播散性,局灶性,浸潤性,海綿狀結核的患者中觀察到。首先,胸膜病變局部,纖維蛋白沉積,但有漿液性或漿液性纖維蛋白滲出物。

胸膜結核以不同的方式發生:淋巴性,血源性和接觸性。它可能是結核病的唯一表現,或者可以與其他形式的疾病相結合。

伴有淋巴或血液感染,胸膜吸吮會在胸膜上形成,並且胸膜腔出現漿液性纖維蛋白滲出物。在病程進展和結核性肉芽腫分解的情況下,積液變成出血性。隨著過程複雜化,積液消失,胸膜變厚,胸腔部分或完全消失。

肺部結核性炎症的胸膜下定位觀察到了胸膜結核發展的接觸路徑,這通常延伸至胸膜層。在大多數患者中,胸膜損傷局限於局部炎症反應。在臟層胸膜出現結核性爆發,纖維蛋白重疊,肉芽組織,在胸膜腔內可能有積液。在纖維蛋白和肉芽組織中,形成了內臟和壁層胸膜的葉之間的融合。不太常見的胸膜接觸性結核病變伴隨著形成主要為淋巴細胞組成的大量漿液性或漿液性 - 纖維蛋白性滲出物。通過在胸膜上形成纖維沉積來完成滲出物的降解,在胸膜竇中尤其明顯。

胸膜結核發展的接觸路徑的另一個變體是感染直接從感染肺進入胸膜腔。它發生於胸膜下的干酪樣腫塊或肺腔穿孔進入胸膜腔的情況。通過胸膜腔內的開口穿透乾酪塊,腔內容物和空氣。胸膜腔感染分枝桿菌,肺部分或完全消退,發生急性結核性膿胸。膿液和空氣同時檢測胸膜腔的情況稱為肺炎放線桿菌。

隨著腔與胸膜腔的持續溝通,形成具有支氣管胸膜瘺的慢性結核膿胸。慢性結核膿胸的頂葉和臟層胸膜葉急劇增厚,玻璃樣變,鈣化。它們的表面覆蓋著乾酪樣壞死和纖維素化膿性腫塊。結核感染通常與非特異性膿性菌群有關。慢性肺結核膿胸患者常有內臟器官澱粉樣變性。

結核性胸腔積膿的治愈導致形成廣泛的胸膜重疊(shvart),胸膜腔閉塞和肺和胸壁纖維化改變。

結核性胸膜炎的症狀

結核性胸膜炎的臨床表現多種多樣,與胸膜腔和肺部結核性炎症的特點密切相關。在一些患者中,結核病的其他表現,特別是原發性(副特異性反應,特異性支氣管病變)與胸膜炎同時發生。

過敏性胸膜炎急性發作。患者抱怨胸痛,氣短,發熱。在血液檢查中,嗜酸性粒細胞增多和ESR增加是典型的。滲出液是漿液性的,伴有大量淋巴細胞,無法檢測到分枝桿菌。通過電子鼻鏡檢查,胸膜可能會充血。抗結核化療聯合抗炎劑和脫敏劑通常可以改善病情和恢復,而不會在胸膜腔內發生明顯的殘餘變化。

Perifocal胸膜炎逐漸或亞急性出現胸部疼痛,乾咳,低溫不穩定,輕微虛弱。患者通常將之前的低體溫和流感稱為引發疾病發展的因素。咳嗽時,側面疼痛會變得更嚴重,反向傾斜。特徵性徵兆是在病變側呼吸時胸腔活動受限以及胸膜摩擦的噪音。噪音持續數日,然後在治療的影響下消失,甚至沒有消失。乾性結核性胸膜炎對結核菌素的敏感性很高,特別是在兒童中。當撞擊時,如果沒有顯著的肺部病變,則不會檢測到變化。在放射照片上,檢測肺部局部結核病變,胸膜緊實度和低強度暗區形式的胸膜融合。只有在CT上更明確地定義了胸膜片的炎症和纖維化。

隨著滲出液積聚在胸膜腔內,疼痛逐漸減弱,胸膜摩擦消失,並出現典型的滲出性胸膜炎的物理,超聲和X線徵象。滲出液以淋巴細胞為主,溶菌酶含量高。分泌物中的分枝桿菌不存在。當進行視頻胸腔鏡檢查時,注意到受影響肺區內臟層胸膜的變化:充血,增厚,纖維蛋白膜。炎症性胸膜炎的病程通常會延長,經常反復發作。

具有滲出性胸膜炎的胸膜結核可表現為不同嚴重程度的臨床表現。大多數患者在2-3週內有中毒症狀。然後體溫上升到發熱值,出現呼吸困難並逐漸積聚,側面有不斷的緊迫性疼痛。在炎症過程的早期,胸膜與滲出物分離之前,胸膜有摩擦噪音。它可以伴隨著小氣泡乾濕羅馬。由於流體在滲出性胸膜炎和胸膜積膿時累積,經典的臨床表現發展,呼吸時胸膜炎側的礦壁滯後。在大量胸腔積液的情況下,肋間隙得到平滑。特徵性的身體症狀是縮短或沉悶的打擊樂聲音,病變區域的聲音抖動和呼吸噪音減弱或消失。在吸收滲出液期間,當胸膜開始相互接觸時,又經常聽到胸膜摩擦的噪音。

胸膜積膿患者的病情最嚴重。表現為體溫高,氣短,盜汗,嚴重虛弱,體重減輕。如果滲出物未從胸膜腔內移除,它可以填滿整個胸腔,並導致縱隔器官的移位和壓迫,伴隨肺心衰的發展。這種情況可以作為胸腔積液的緊急切除指徵。

胸膜結核性膿胸的典型並發症包括支氣管內膿性滲出物或穿過脊間隙的突破。隨著支氣管胸膜內容物的突破,患者咳嗽,有時會大量排出膿液。總是有吸入性肺炎的危險。將來,可能會形成胸膜肺瘺。

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結核性胸膜炎的診斷

胸膜炎中血像參數的變化與胸膜炎症的嚴重程度相對應。在結核性胸膜炎患者之前滲出物的再吸收不斷注意到ESR的增加(從再吸收過程中50-60毫米/小時在10-20毫米/小時的急性期)。在漿液或漿液-纖維素胸膜炎的早期階段觀察到的溫和的白細胞增多,嗜中性粒細胞刺嗜酸細胞和淋巴細胞在出血性胸膜炎和積膿的數量增加 - 標記白細胞增多。

在迅速積聚和反复去除滲出物的情況下,患者會出現低蛋白血症。其他類型的交易可能會被違反。

非常豐富的滲出性胸膜炎X射線和超聲波。隨著滲出物的積聚消失,在隔膜上方檢測肋 - 膈竇區域中的透明度和流體的陰影。通過增加流體的體積在調光下肺野具有拋物線上限患者表現出典型的滲出物免費圖像分割直立位置時,從上向下外和向內延伸。滲出物陰影密集且均勻。隨著大量液體縱膈器官向相反的方向移動。超聲和CT可以檢測到游離胸腔積液:液體位於胸腔後部,具有典型的半橢圓形外觀。在空氣在胸膜腔內可pleurocentesis上邊界流體期間通過支氣管瘺滲入它或不小心的存在保持在水平位置,而不管患者(pnevmoplevrit,pneumoempyema)的身體位置的。在透視期間,當患者移動時,可以看到流體波動。通過CT明確定義了內臟和壁層胸膜的肺減少程度和融合程度。

當胸腔積液形成adnations的一個或多個聚類的劃界encysted胸膜炎(心尖,parakostalny,paramediastinalny,epiphrenic,葉間)。在這種情況下,當身體位置改變時,陰影的形狀不會改變。通常情況下,篡改性胸膜炎患者已經接受過肺結核治療,肺和胸膜腔內有殘留的結核後改變。

為了確認支氣管周圍瘺高度信息的測試用油漆存在:亞甲基藍染色的痰的溶液的穿刺3-5毫升期間引入到胸膜腔之後。如果瘺相當直徑,聽診可以聽amforicheskoe呼吸和支氣管鏡中看到進入支氣管胸膜內容中的一個(在pnevmoplevrite - 氣泡)。患者垂直位置的X射線檢查可以檢測胸膜腔內液體的肺和水平面下降。從胸膜腔開放的瘻管可通過視頻磁流鏡檢查。

通過膿mezhreborny間隙A破他可以在胸壁肌肉的表面層或在皮下組織(膿胸necessitasis)或通過皮膚切收集向外以形成plevrotorakalnogo(plevrokozhnogo)瘺。偶爾有兩個瘻管先後出現:胸膜側和胸膜下。

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