胸膜炎--病因和发病机制
最近審查：04.07.2025
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根据病因，所有胸膜炎可分为两大类：感染性胸膜炎和非感染性（无菌性）。感染性胸膜炎是指感染因子引起胸膜炎症的过程；而非感染性胸膜炎是指胸膜炎症的发生无需病原微生物的参与。
感染性胸膜炎由以下病原体引起：
应该考虑到，感染性胸膜炎最常见于各种病因的肺炎（副肺炎性胸膜炎和肺炎性胸膜炎）和结核病，较少见于肺脓肿、化脓性支气管扩张、膈下脓肿。
非感染性（无菌性）胸膜炎可见于以下疾病：
- 恶性肿瘤（40%的胸膜癌病是胸膜炎的病因）。这些可能是原发性胸膜肿瘤（间皮瘤）；恶性肿瘤转移到胸膜，特别是卵巢癌（梅格斯综合征 - 卵巢癌的胸膜炎和腹水）；淋巴肉芽肿病、淋巴肉瘤、血母细胞瘤和其他恶性肿瘤；
- 系统性结缔组织疾病（系统性红斑狼疮，皮肌炎，硬皮病，类风湿性关节炎）;
- 系统性血管炎；
- 胸部损伤、肋骨骨折和外科手术（创伤性胸膜炎）；
- 肺栓塞引起的肺梗塞；
- 急性胰腺炎（胰酶渗入胸膜腔并形成“酶性”胸膜炎）；
- 心肌梗塞（心肌梗塞后德雷斯勒综合征）；
- 出血素质；
- 慢性肾衰竭（“尿毒症性胸膜炎”）；
- 周期性疾病。
在所有列出的胸膜炎病因中，最常见的是肺炎、结核病、恶性肿瘤和系统性结缔组织疾病。
[ 感染性胸膜炎的发病机制
感染性胸膜炎发生发展最重要的条件是病原体通过下列方式之一侵入胸膜腔：
- 从位于肺组织中的感染灶（肺炎、脓肿、化脓性囊肿、肺和肺门淋巴结的结核性病变）直接传播感染；
- 胸膜腔淋巴源性感染；
- 血源性感染途径；
- 胸部伤口和手术期间外部环境直接感染胸膜；在这种情况下，胸膜腔的完整性受到损害。
侵入胸膜腔的感染性病原体会直接引发胸膜炎症。炎症是由于局部支气管肺部防御功能和整体免疫系统功能紊乱所致。在某些情况下，机体先前对感染性病原体的致敏作用（例如结核病）至关重要。在这种情况下，即使少量病原体进入胸膜腔也会导致胸膜炎。
在胸膜炎发生的第一天，毛细淋巴管扩张，血管通透性增强，胸膜肿胀，胸膜下层细胞浸润，胸膜腔内可见适量积液。积液量较少且淋巴“孵化”功能正常时，积液中的液体部分会被吸收，从渗出液中脱落的纤维蛋白会残留在胸膜片表面，形成纤维蛋白性（干性）胸膜炎。然而，随着炎症过程的加剧，渗出性胸膜炎发生的条件也随之形成：
- 脏层和壁层胸膜毛细血管通透性急剧增加，并形成大量炎性渗出物；
- 由于炎性渗出液中存在蛋白质，导致胸腔内胶体渗透压升高；
- 两侧胸膜层的毛细淋巴管和壁层胸膜的淋巴“舱口”受到压迫，并被沉淀的纤维蛋白膜封闭；
- 渗出速度超过渗出液的吸收速度。
在上述因素的影响下，渗出液在胸膜腔内积聚，形成渗出性胸膜炎。
感染性渗出性胸膜炎可观察到多种类型的渗出液。最常见的是浆液性纤维素性渗出液。当渗出液感染化脓性菌群时，会变成浆液性脓性渗出液，进而变成化脓性渗出液（胸膜积脓）。
随后，随着病理过程的逆转，吸收速度逐渐超过渗出速度，渗出液中的液体部分被吸收。胸膜上的纤维蛋白沉积物会形成瘢痕，形成粘连，从而导致胸膜腔或多或少严重的闭塞。
需要强调的是，化脓性渗出液永远不会被吸收；只有当胸膜积脓突破支气管到外部时，才能将其排出，或者通过穿刺或引流胸腔将其去除。
在某些情况下，根据积液的边界，胸膜片可能会融合，从而形成包裹性胸膜炎。
非感染性胸膜炎的发病机制
在癌性胸膜炎的发病机制和积液形成中，胸膜对肿瘤代谢产物的影响，以及肿瘤或其转移灶阻塞淋巴循环（胸膜“舱口”，淋巴结）而导致淋巴循环中断，都起着重要作用。血母细胞病中胸膜炎的发病机制与之相似。
在结缔组织系统性疾病和系统性血管炎的胸膜炎发展中，周期性疾病、自身免疫机制、全身血管损伤和免疫复合物病理具有重要意义。
无菌性创伤性胸膜炎是由于胸膜对溢血的反应以及其直接损伤（例如肋骨骨折）引起的。
慢性肾衰竭中胸膜炎的发生是由于分泌的尿毒症毒素（氮代谢的中间产物）刺激胸膜引起的。
酶性胸膜炎是由于胰酶通过横膈膜经淋巴管进入胸腔，对胸膜产生破坏作用而引起的。
在心肌梗死期间胸膜炎（心肌梗死后 Dressler 综合征）的发展中，自身免疫机制起主导作用。
肺梗塞（由于肺栓塞引起）中的胸膜炎是由于无菌性炎症过程从梗塞的肺直接转移到胸膜引起的。