胸膜炎:原因和發病機制
最近審查:23.04.2024
根據病因,所有胸膜炎可分為兩大類:感染性和非感染性(無菌性)。在感染性胸膜炎中,胸膜的炎症過程是由感染因子的作用引起的,而非感染性胸膜炎,胸膜炎症發生時沒有病原微生物的參與。
由以下病原體引起的傳染性胸膜炎:
- 細菌(肺炎球菌,鏈球菌,金黃色葡萄球菌,流感嗜血桿菌,克雷伯菌屬,綠膿桿菌,傷寒桿菌,布魯氏菌屬等人);
- 結核分枝桿菌;
- rikketsijami;
- 最簡單的(阿米巴蟲);
- 真菌;
- 寄生蟲(棘球絛蟲等);
- 病毒。
應當指出的是,最常見的感染性胸膜炎各種病因學(對位和metapnevmonicheskie胸膜炎)和結核的肺炎觀察到的,至少 - 與肺膿腫,支氣管擴張潰爛,podtsiafragmalnom膿腫。
在下列疾病中觀察到非感染性(無菌)胸膜炎:
- 惡性腫瘤(胸膜癌病是40%病例胸膜炎的原因)。它可以是原發性胸膜腫瘤(間皮瘤); 惡性腫瘤轉移到胸膜中,特別是在卵巢癌(Meigs綜合徵 - 卵巢癌中的胸膜炎和腹水)中; 淋巴肉芽腫病,淋巴肉瘤,成血細胞增多症和其他惡性腫瘤;
- 全身性結締組織疾病(系統性紅斑狼瘡,皮肌炎,硬皮病,類風濕性關節炎);
- 全身性血管炎;
- 胸部創傷,肋骨骨折和手術干預(外傷性胸膜炎);
- 由肺栓塞導致的肺梗塞;
- 急性胰腺炎(胰腺酶滲入胸膜腔並形成“酶”性胸膜炎);
- 心肌梗塞(postressfarction syndrome dressler);
- 出血素質;
- 慢性腎功能衰竭(尿毒症性胸膜炎);
- 週期性疾病。
在胸膜炎,肺炎,肺結核,惡性腫瘤,全身結締組織疾病最常見的所有這些原因中。
感染性胸膜炎的發病機制
感染性胸膜炎發展的最重要條件是病原體通過以下方式之一進入胸膜腔:
- 直接感染位於肺組織的傳染性病灶(肺炎,膿腫,潰爛性囊腫,肺部結核病灶和根治性淋巴結);
- 淋巴源性胸膜腔感染;
- 血源性感染途徑;
- 直接從外部環境中感染胸膜,胸部受傷和手術; 破壞了胸膜腔的完整性。
進入胸膜腔,感染因子直接導致胸膜炎症過程的發展。違反了當地支氣管肺保護和整個免疫系統的功能,促進了這一點。在某些情況下,先前對傳染性病原體致敏(例如結核病)是非常重要的。在這種情況下,即使少數病原體湧入胸腔也會引起胸膜炎。
在胸膜炎的第一天,淋巴管毛細血管擴張,血管通透性增加,胸膜水腫,胸膜層細胞浸潤,中等滲液進入胸膜腔。當滲出物的量小且運轉良好的淋巴“艙口”液體部分滲出物吸收和沉澱物的表面上的片材胸膜保持纖維蛋白滲出物 - 如此形成的纖維蛋白(幹)胸膜炎。然而,炎症過程的強度高,所有條件都是為滲出性胸膜炎的發展創造的:
- 內臟和壁層胸膜的毛細血管滲透性急劇增加,並形成大量炎性滲出物;
- 由於炎性滲出物中蛋白質的存在而增加了胸膜腔中的滲透壓;
- 壓縮胸膜的淋巴毛細血管和壁層胸膜的淋巴“孵化器”,並用沉澱的纖維蛋白膜封閉它們;
- 滲出速度超過滲出速度。
在上述因素的影響下,滲出液積聚在胸膜腔內,出現滲出性胸膜炎。
在感染性滲出性胸膜炎的情況下,觀察到各種類型的滲出物。最常見的是漿液性纖維蛋白性滲出物。當滲出物感染化膿性微生物群落時,它變成漿液膿性,然後是膿性的(胸膜積膿)。
未來,隨著病理過程的逆向發展,吸收速率開始逐漸超過滲出速率,並且滲出物的液體部分得到解決。胸膜上的纖維蛋白沉積物經歷瘢痕形成,形成繫泊,這可能導致或多或少顯著的胸膜腔閉塞。
應該強調的是,化膿性滲出物不會被吸收,只有在胸腔積膿穿過支氣管向外或可以通過穿刺或排出胸膜腔而被移除時才可以將其排空。
在許多情況下,可以根據積液的邊界來鞏固胸膜,由此形成胸膜炎。
非感染性胸膜炎的發病機制
在癌性胸膜炎和滲出物形成的發病起著腫瘤本身及違反淋巴循環的影響胸膜交換產品顯著的作用,由於其流出(胸膜“沙井”,淋巴結)的腫瘤或轉移的封鎖。成纖維細胞瘤發生的胸膜炎發病機制相似。
在伴有結締組織系統性疾病和系統性血管炎的胸膜炎發展中,週期性疾病,自身免疫機制,全身性血管病變和免疫複合物病理是重要的。
無菌創傷性胸膜炎是由溢出血液的胸膜反應以及其直接損傷(例如肋骨骨折)引起的。
慢性腎功能衰竭胸膜炎的發生是由於分泌性尿毒症毒素 - 氮代謝的間質產物刺激胸膜。
酶促胸膜炎是由通過隔膜通過淋巴管進入胸膜腔的胰腺酶胸膜損傷作用引起的。
在發生胸膜炎伴心肌梗塞(後皺紋綜合症Dressler)中,主導作用是通過自身免疫機制發揮的。
肺梗塞引起的胸膜炎(由於肺栓塞)是由無菌炎性過程從梗塞肺直接轉變為胸膜引起的。