心動過緩

心動過緩 - 每分鐘心跳減少60次以下。在某些情況下，這種和少量的心跳被認為是規範的變體（訓練有素的運動員）。

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原因 心動過緩

什麼導致心動過緩？

的威脅生命的心動過緩的主要原因：病態竇房結綜合徵，房室傳導阻滯II度（特別是II度房室傳導阻滯，Mobitts類型II），III度房室傳導阻滯與寬QRS波群。

形式

心動過緩的類型

關於危險程度，有：

• 顯著的心動過緩（心率<40次/分），這很少生理性，很少無症狀，幾乎總是需要治療;
• 中度心動過緩（心率40〜60次/分），僅需動脈血壓低下（ADS <90mmHg），血流動力學紊亂和心力衰竭即刻就醫。

治療 心動過緩

心動過緩如何治療？

靜脈注射0.5mg（0.5ml 0.1％溶液）阿托品治療嚴重心動過緩或中樞血流動力學紊亂伴中度心動過緩。如果需要，重複給予阿托品至最大劑量3mg（3ml的0.1％溶液）。在心肌梗死患者中，應謹慎使用阿托品，因為阿托品誘發的心動過速可加重心肌缺血並增加病灶大小。

由於阿托品的積極作用和血流動力學紊亂的缺乏，應評估發生心搏停止的風險。心跳停止的主要風險標準：

• 近來已經有一段時間了;
• 第二級Mobitz II房室傳導阻滯，寬QRS波群完全橫向阻滯;
• 心室活動停止（心室停頓），超過3秒。

如果存在嚴重心臟停搏的風險，應該請求復蘇小組或專家進行起搏。

心內膜刺激的最佳時機。它通過在心臟右心內通過導管的管腔（通過鎖骨下或頸內通路導管上腔靜脈）進行。由於臨時心內膜刺激的不可能性，指示經皮起搏。如果無法使用心臟刺激或無效，建議靜脈注射腎上腺素，速率為2-10μg/ min（通過滴定直至獲得充分的血流動力學反應）。

“機械起搏器»（拳頭起搏）的方法，可以使用作為臨時措施，諸如心室活動或心動過緩病症的治療，同時準備心臟活動的刺激的其它方法。

如果治療無效，則顯示能夠刺激心肌的β-腎上腺素興奮劑異丙腎上腺素的引入。通過滴定以2-20μg/分鐘的速率滴注靜脈內施用藥物。如果使用β-受體阻滯劑或鈣拮抗劑導致明顯的心動過緩，則需要靜脈注射胰高血糖素。由於cAMP的形成增加，該藥能夠對心臟產生外來和變時效應，即它產生類似於β-腎上腺素能受體激動劑的效果，但沒有它們的參與。

當β-腎上腺素受體中毒時，胰高血糖素以0.005-0.15mg / kg的速率給藥，並以1-5mg / h的速率轉換為靜脈滴注的維持輸液。

在用鈣拮抗劑中毒的情況下，藥物以2mg的劑量靜脈內推注施用。根據病人的情況分別選擇支持劑量。心臟移植後患者使用阿托品是沒有意義的。由於心肌去神經支配，阿托品在他們的管理不會導致心臟收縮次數的增加，但可能會導致矛盾的房室傳導阻滯。

具有非擴展QRS波群的完全性房室傳導阻滯不能作為起搏的絕對指徵。在這些情況下，節律來自房室交界處並且可以提供足夠的血液動力學穩定性和器官灌注。通常，這些患者從阿托品的給藥中獲得良好的效果，並且其中發生心臟停搏的風險被認為是低的。

有時候，心臟驟停是由斯托克斯 - 亞當斯 - 摩根，其中有一個尖銳的削減或有效的心臟收縮活動的停止綜合徵引起的。有在全面轉型不完全性房室傳導阻滯的減弱束支傳導阻滯傳導的攻擊，以及心室全自動的強烈抑鬱症或停搏和室顫發生的患者進行了全面封鎖的永久形式。在這種情況下，有心動過緩，心室收縮大幅放緩，在1分鐘內達到20-12，或完全停止，從而導致了血液供應的器官，尤其是大腦的破壞。

該症狀表現為意識喪失，臉色蒼白，停止呼吸和抽搐。持續幾秒到幾分鐘的攻擊，並獨立通過或採取適當的治療措施，但有時最終會致命。

綜合徵阿斯 - 莫干是患者最常觀察與房室傳導阻滯II-III度，但有時會發生，如果竇綜合徵，室性早搏，陣發性心動過速，房性心動過速發作。

隨著Adams-Stokes-Morgani綜合徵的發作，需要進行複蘇，就像任何血液循環停止一樣。與此同時，很少需要全面復甦，因為在間接心臟按摩後心臟活動最常恢復。