心动过缓

心动过缓是指心率低于每分钟60次。在某些情况下，这种心率和较低的心率被认为是正常现象（例如训练有素的运动员）。

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心动过缓中的脉搏

心动过缓会导致脉搏缓慢。通常，心跳速度约为每分钟50-60次。如果不进行治疗，心跳会减慢，因此血管内的血流速度也会降低。这会对大脑皮层造成危险，因为它对氧气含量非常敏感。清除副产物二氧化碳的过程也会减少。

好还是坏？

心动过缓究竟是好是坏，这个问题很难给出明确的答案。这是因为一切都取决于个人特征和健康状况。不仅客观数据很重要，主观感受和患者的健康状况也很重要。心动过缓通常出现在完全健康、从未出现过心脏或循环系统问题的人身上。

心动过速和心动过缓综合征

心动过速和心动过缓综合征可能伴随心肌炎、心肌病、心脏缺陷，甚至植物性血管性肌张力障碍。早产儿面临风险。家族史也很重要：祖父母和父母有心律失常、心动过速和心动过缓的倾向。过敏反应风险高、患有神经精神疾病以及经常承受压力的人也面临风险。性格被动、迟钝的人容易心率减慢。体重较轻的儿童心脏跳动较慢。某些药物和物理疗法也会产生类似的效果。

流行病學

据统计，全球每四个人中就有一人患有心动过缓。约三分之二的心动过缓病例是由心血管疾病引起的（占66%）。约6%的心动过缓病例是由神经和精神疾病引起的，3%的心动过缓病例是由激素失衡和代谢过程引起的，约15%的心动过缓病例是由骨软骨病引起的，其他形式的心动过缓病例占10%。

原因 心动过缓

人们认为心动过缓是由人体的解剖、生理机制和构造引起的。执业心脏病专家仅部分认同这一观点。当然，每个人都承认：这是心脏工作减慢，既可以被视为正常现象，也可以被视为病理。但对于应将哪个心率指标视为临界限值，尚无一致意见。一些人倾向于认为，心动过缓应被视为心率低于每分钟 60 次的状态。另一些人则倾向于认为，心动过缓可被视为心动过缓。心动过缓需要强制诊断，必要时还需治疗。

心脏病导致心动过缓

危及生命的心动过缓的主要原因有：病态窦房结综合征、二度房室传导阻滞（特别是二度房室传导阻滞，MobitzⅡ型）、伴有宽QRS波群的三度房室传导阻滞。

多种疾病都会导致心动过缓。例如，心动过缓可能在心律失常、心绞痛、心肌梗死、缺血性心脏病、心内膜炎、心包炎，甚至是低张力或高血压疾病的背景下发生。在某些情况下，心动过缓甚至可能是猝死或心力衰竭的先兆。

心动过缓和酒精

酒精也会导致心动过缓。这种情况常见于酒精中毒（如果一个人饮用了过量的酒精）、经常性、系统性饮酒、酒精中毒的背景下，以及饮用劣质酒时，尤其是当酒精中含有甲醇或乙醇含量超标时。

如果患者有心脏病史，包括心动过缓，则应避免饮酒。还应考虑到，同时服用某些药物和酒精可能会导致心动过缓。几乎所有酒精中毒、酒精中毒和宿醉综合征都会伴有心动过缓。这可能是暂时性的，也可能发展成慢性病症。

引起心动过缓的药物

许多药物会导致心动过缓：普萘洛尔、依那普利、奴佛卡因、奎尼丁、诺帕酶、丙吡胺、利多卡因、所有钾镁制剂、葡萄糖酸钙。含酒精的输液也可能导致心动过缓。

• 比索洛尔

比索洛尔每日1-2次，每次一片。它能使冠状血管状态正常化，改善心脏的自律性和其他功能。它还能为心脏提供营养和保护。

高血压伴有心动过缓、高血压

每两个老年人和每四个青少年中就有一个患有此病（由于荷尔蒙变化，体重也会加速增加）。

低血压和心动过缓

低血压会伴随心动过缓（血管张力降低），因为血流减慢，血容量减少。射血力量也会减弱。心动过缓的症状包括嗜睡和活动不足。

心肌梗死后心动过缓

心动过缓是一种自然现象，因为心肌梗塞是由于循环衰竭引起的，之后会出现个别区域坏死（死亡）的现象。

室间隔缺损（VSD）中的心动过缓

每两个人中就有一个患有室间隔缺损的心动过缓（心脏承受过大的压力，但不能完全适应压力，这是由于心脏的结构性病理和血管发育不足造成的）。

手术期间、麻醉下心动过缓

在麻醉期间，由于脉搏减慢，经常会出现心动过缓。

心动过缓和甲状腺

甲状腺功能减退症患者的心动过缓很常见，因为它很大程度上取决于激素水平、神经调节，甚至免疫系统状态和个体的整体体型。甲状腺会间接导致心动过缓。它会扰乱激素水平，进而影响心脏的主要功能，导致血管张力降低。首先，患者会出现心动过缓，然后逐渐出现心律失常和期外收缩。

骨软骨病中的心动过缓

骨软骨病常伴有心动过缓，这很容易解释。骨软骨病是一种脊柱疾病，会导致背部疼痛和紧绷感，以及椎骨和血管的挤压和移位。所有这些都会导致血管和肌肉张力下降，从而导致心动过缓。目前，40% 至 80% 的骨软骨病患者伴有心动过缓，也就是说，地球上每三到四个人中就有一个患有骨软骨病。

伴有神经症的心动过缓

神经官能症常常伴有心动过缓，因为这种情况下血管张力、血压、脉搏和身体的其他生命体征都会受到急剧影响。

心动过速后心动过缓

心动过速之后可能会出现心动过缓，这种情况被称为心动过速或心动过缓综合征。出现心动过缓时，需要补充维生素。心脏病主要与缺乏维生素B、H和PP有关。传统治疗方法中，手术治疗通常作为最后的手段。手术治疗的主要方法是安装起搏器来调节心律。

風險因素

高危人群包括易情绪化、患有神经症或精神疾病的人。风险因素包括心血管疾病、激素紊乱、年龄（青少年和老年人最常见）。早产儿由于心血管系统发育不成熟，且对新环境（母体外环境）的适应能力不足，常出现心动过缓。

發病

其发病机制基于血管张力受损，心脏搏动强度下降，从而导致张力下降，以及心脏收缩活动和自律性下降。心肌收缩频率降低，导致血液从心室射入主动脉的次数减少。内脏器官获得的氧气和营养物质减少。心脏本身的营养功能下降也是其发病原因。

形式

根据危险程度，可区分以下情况：

• 严重的心动过缓（心率<40次/分钟），很少是生理性的，也很少是无症状的，几乎总是需要治疗；
• 中度心动过缓（心率为每分钟40-60次），仅在动脉低血压（收缩压<90毫米汞柱）、血流动力学紊乱和心力衰竭的情况下才需要立即治疗。

診斷 心动过缓

心动过缓的诊断旨在明确引发病变发展并支持其进程的病因和致病因素。做出正确的诊断至关重要，因为后续治疗将在此基础上进行。也有一些情况根本不需要治疗，因为心动过缓可能是人体的一种自然生理状态。

为了做出正确的诊断，您需要咨询心脏科医生，他会进行体格检查，必要时还会安排相应的实验室检查和仪器检查。如有必要，医生会将您转诊给其他专科医生。通常情况下，您需要咨询内分泌科医生，因为心动过缓通常是在甲状腺功能障碍或糖尿病的背景下发生的。

预约时会发生什么？无论如何，医生首先会进行问诊和体格检查（收集病史）。主要方法是常规体格检查（医生会听取心音、喘息、哨音、杂音，并确定心律、强度、强度以及心脏浊音区）。及时就诊可以在早期检查阶段就判断是否存在病变，做出初步诊断，并选择进一步的研究方法来确认或反驳诊断。

测试

主要检查方法被认为是辅助检查，尤其是心电图。实验室检查较少见，但对于任何心脏病理来说，它们都能提供非常有用的信息。与其他疾病一样，任何诊断通常都需要进行检查。临床血液检查也经常被推荐（因为血液是人体的主要生物体液，反映了体内的所有变化）。血液的成分、浓度、稠度和粘度都很重要。这些因素尤其会影响心脏的强度。

我们来看看可能提示病理性心动过缓的主要指标：

• 血小板（决定血液凝固功能和血液粘度的红血小板）数量减少。
• 白细胞数量增多可能提示炎症发展、应激增加或适应不良。白细胞数量减少可能提示贫血、白血病、肿瘤或免疫缺陷。
• 中性粒细胞数量的增加可能表明存在心脏炎症。
• 中性粒细胞减少表明免疫系统紧张、炎症过程持续存在以及存在进行性感染，并且已经在血液中检测到中性粒细胞。
• 嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞数量增多可能提示过敏反应、寄生虫感染或体内存在原生动物。在输血、妊娠、手术后以及器官和组织移植期间，嗜酸性粒细胞也会增多。
• ESR——红细胞沉降率表明体内炎症和自身免疫过程发生的方向和强度。
• 心动过缓的发展也可能通过血液生化状态的一系列变化来表明：肌酸磷酸激酶、天冬氨酸氨基转移酶和乳酸脱氢酶的酶活性增加。

仪器诊断

检查心脏状况时，仪器方法是不可避免的。主要方法是使用眼压计测量脉搏和血压。测量时，将眼压计止血带绑在手臂（肱静脉、动脉）上，然后压迫血管。将心腔充气，将内窥镜置于血管内，听取心跳。当心腔放气后，计数脉搏和血压（读数显示在显示屏上）。

第二种方法是心电图，记录心律。医生会解读心电图并做出诊断。在极少数情况下，医生会使用超声心动图、心脏超声、计算机或磁共振成像等检查，以确定心动过缓的原因。

心电图显示窦性心动过缓

窦性心动过缓的心电图表现为上颌两齿间R-R间隔增大，这是由于T-P间隔延长所致。P-Q间隔正常或略长（最长0.21-0.22秒）。主要症状之一是心率低于每分钟60次。

鑑別診斷

鉴别诊断包括区分心动过缓的体征以及其他具有类似体征的疾病的体征。区分病理状态和正常状态非常重要，尽管它们之间的界限可能非常模糊。这是因为治疗健康的心脏可能很危险，因为这种治疗反而可能引发某些疾病，甚至心肌梗死。鉴别诊断的主要方法如下：

• 心电图方法，
• 超声心动图方法，
• 电生理方法，
• 功能测试。

病理临床表现和病史资料非常重要。心动过缓可能是遗传性疾病，因此可能需要进行基因筛查。

治療 心动过缓

严重心动过缓或伴有中度心动过缓的中枢血液动力学紊乱，可静脉注射0.5毫克（0.5毫升0.1%溶液）阿托品。必要时可重复给药，最大剂量为3毫克（3毫升0.1%溶液）。心肌梗死患者应谨慎使用阿托品，因为阿托品诱发的心动过速可能加重心肌缺血，加重损害程度。

如果阿托品治疗有效，且没有血流动力学紊乱，则应评估心脏停搏的风险。心脏停搏风险的主要评估标准如下：

• 近期已经发生的心搏停止；
• 二度房室传导阻滞 Mobitz II，完全性横向传导阻滞，伴有宽 QRS 波群；
• 心室活动停止（心室暂停）超过 3 秒。

如果存在心脏停搏的重大风险，应呼叫复苏团队或专家进行心脏起搏。

暂时性心内膜刺激是最佳选择。该方法是将心内膜电极经导管腔插入右心（经锁骨下静脉或颈静脉入路插入上腔静脉）。如果无法进行暂时性心内膜刺激，则有指征进行经皮心脏刺激。如果心脏刺激无法进行或无效，建议以2-10微克/分钟的速率静脉注射肾上腺素（滴定直至达到足够的血流动力学反应）。

在准备采用其他心脏起搏方法时，拳头起搏可用作治疗心室活动或严重心动过缓等症状的临时措施。

如果治疗无效，则可使用β-肾上腺素能兴奋剂异丙肾上腺素，该药能够刺激心肌。该药物以2-20微克/分钟的速度静脉滴注给药。对于因使用β受体阻滞剂或钙拮抗剂导致严重心动过缓的情况，建议静脉注射胰高血糖素。该药物能够通过增加cAMP的生成，对心脏产生变力性和变时性作用，也就是说，它的作用类似于β-肾上腺素能受体激动剂，但不参与β-肾上腺素能受体激动剂的作用。

在β受体阻滞剂中毒的情况下，以0.005-0.15mg / kg的速率给予胰高血糖素，并以1-5mg / h的速率通过静脉滴注进行维持输注。

钙拮抗剂中毒时，应静脉推注2毫克剂量的药物。维持剂量根据患者情况酌情选择。心脏移植术后患者无需使用阿托品。由于心肌去神经支配，使用阿托品不会导致心率加快，但可能引起反常性房室传导阻滞。

完全性房室传导阻滞伴QRS波群不增宽并非心脏起搏的绝对指征。在这些情况下，心律来自房室交界处，能够提供足够的血流动力学稳定性和器官灌注。通常情况下，此类患者使用阿托品治疗效果良好，发生心搏停止的风险较低。

有时，心脏骤停是由阿-斯托克斯-莫干尼综合征引起的，其特征是心脏有效收缩活动停止或急剧减慢。发作发生在不完全性房室传导阻滞向完全性房室传导阻滞过渡期间，以及心室自律性急剧抑制或永久性完全性房室传导阻滞患者出现心搏停止和心室颤动时。在这种情况下，会出现明显的心动过缓，心室收缩急剧减慢，每分钟可达20-12次，或完全停止，导致器官（尤其是脑）血液供应中断。

该综合征表现为意识丧失、突然面色苍白、呼吸停止和抽搐。发作可持续数秒至数分钟，可自行缓解或经适当治疗后痊愈，但有时会导致死亡。

Adams-Stokes-Morgagni 综合征最常见于 II-III 级房室传导阻滞患者，但有时也伴有窦房结无力、室性早搏、阵发性心动过速、房性心动过速发作等综合征。

当阿-斯托克斯-莫加尼综合征发作时，必须采取复苏措施，如同任何循环骤停一样。然而，很少需要完全复苏，因为心脏活动通常在间接心脏按压后即可恢复。