在神經病學中,脊柱或脊柱休克定義為臨床症狀,是由對創傷性脊髓損傷的最初神經學反應引起的,其所有功能可逆地喪失或降低到損傷水平以下。 [1]
根據ICD-10,其代碼為R57.8(在有關一般症狀和體徵的部分中),但實際的脊髓損傷(主要診斷)的代碼為S14.109A。
流行病學
由於醫生可能難以區分直接由脊髓損傷引起的症狀和脊柱休克的表現,因此該綜合徵的臨床統計非常困難。
根據世界衛生組織的估計,全球每年有250-500 000人遭受脊髓損傷(平均每10萬人中有10-12例)。
交通事故與38%至46%的脊柱休克病例有關,幾乎35%的病例歸因於家庭脊柱損傷(每四分之一的受害人跌倒造成這種傷害),而10-15%的患者患有運動損傷。
風險因素
發生脊柱休克的危險因素是 胸椎和腰椎受傷 -身體脫位和/或骨折,嚴重挫傷(伴有脊髓震盪), 頸椎壓縮性粉碎性骨折 等。
由於高處墜落或槍傷,由於家庭事故,在交通事故,工業事故,體育活動中可能會導致這些傷害。 [3]
發病
專家解釋了立即暫時抑制脊髓各個主要功能的發病機理,使其低於在脊髓電擊中發生的損害水平,專家們提出了充分證實了神經生理學痛苦的幾種說法。
脊柱休克的主要機制是急劇下降的錐體和錐體束外以及脊髓的前庭脊髓和網狀脊髓束(通路)中斷。這種綜合徵的表現,如音調下降和反射抑制,既與皮質脊髓連接的侵犯和脊髓的運動神經元(運動神經元)的興奮性降低有關,又與脊髓的敏感性降低有關。拉伸受體和神經肌肉紡錘體肌肉的收縮。突觸前的抑制和植物神經反射弧的阻滯會加劇該過程,神經反射是向脊髓外側神經節神經元傳遞神經信號的途徑。
另外,對脊髓損傷的劇烈神經反應可能是由於其運動神經元的極化增加和/或氨基乙酸(甘氨酸)(一種抑制神經傳導的神經遞質)的濃度增加所致。
另請閱讀- 神經系統的結構
症狀 脊柱休克
並發症和後果
在發生脊柱休克的情況下,患者可能會以逼尿肌(提供泌尿過程的膀胱肌肉)功能受損的形式出現並發症和後果,這會導致尿retention留,如果膀胱溢出,則會發生尿失禁,就是所謂的神經源性尿泡的症狀 。在某些情況下,缺乏自主神經張力會導致腸梗阻。
並發症可能包括: 骨骼肌的下痙攣性截癱(截癱)或四肢活動不全-四肢癱瘓(四肢癱瘓);攣縮,體重減輕,肌肉萎縮和褥瘡;肌肉或關節疼痛;下肢腫脹,有深部靜脈血栓形成和肺栓塞的危險;體位性低血壓; 呼吸困難和增加的肺炎風險;沮喪。[5]
鑑別診斷
鑑別診斷應與中樞神經系統退行性疾病,惡性腫瘤或脊髓感染性病變,脊髓肌萎縮 症,脊髓梗死,布朗-塞誇德綜合徵,肌病或肌無力綜合徵進行。另外,必須將神經源性休克與脊髓性休克區分開來-脊髓損傷引起的自主神經突然喪失,但並非低於損傷水平,而是高於損傷水平。
誰聯繫?
治療 脊柱休克
脊髓損傷和脊柱休克的患者在重症監護室接受治療。 [7]
通常,治療措施包括固定脊柱(即使在提供急救護理時也要進行固定),確保呼吸功能和控制血液循環。在 輸液治療中 ,高滲溶液與阿托品(伴有心動過緩), 多巴胺,去甲腎上腺素一起使用。即,治療通常集中在脊髓損傷上。
神經創傷醫師的首要任務 是減輕患者脊柱休克引起的症狀。並非所有專家都支持使用皮質類固醇治療脊髓損傷,特別是甲基強的松龍,因為它的副作用往往超過預期的治療效果。儘管對於年輕患者,在受傷後的第一天開這種藥。[8]
同時,如實踐所示,超過一半的患者需要藉助外科手術來穩定脊柱。
脊柱休克和脊髓損傷需要多種治療方法,包括運動療法以增強肌肉和 治療性按摩;理療激活神經傳導;合理營養以保持健康體重; 預防褥瘡 等
所有患者都需要康復以恢復脊髓功能。 [9]
預防
可以考慮預防脊柱休克的發展,以減少對脊椎和脊髓造成傷害的風險:在汽車上系上安全帶並遵守交通規則;不要在陌生的地方和淺水池中潛入水中;進行體育運動等時要採取預防措施。[10]
預測
最可能的預後是,如果能夠最完全地恢復其功能,則對脊髓的損害很小。[11]但是許多患者,特別是那些患有脊椎骨折的患者,必須坐在輪椅上運動。