膽汁酸

没有一克饮食脂肪可以被人体吸收，而没有胆汁不断被肝脏分泌，肝脏是最重要的有机成分。

胆汁酸的功能

胆汁酸（BAS）不仅是关键成分 胆汁形成 （构成其有机化合物的三分之二），但同时也实现了多个功能：

• 充当洗涤剂（表面活性物质），提供脂肪（脂质）的乳化 - 将它们分解成微小的颗粒（胶束），从而促进它们的吸收；
• 调节胆固醇代谢 - 从身体中消除并反向转运；
• 参与了胆囊和GI道的运动功能的调节；
• 刺激胰腺;
• 抑制近端小肠含水含量的细菌生长；
• 支持内源性肠道菌群;
• 有助于消除身体的潜在有毒胆红素，药物代谢物，重金属等。

能够通过其胶体溶解（溶解化）将不溶于水的脂肪转化为乳液的能力，胆汁酸在消化中的作用在于，因为在此过程中形成的胶束会受到表面积的繁殖，这受到胰腺和胰腺和肠道消化酶的影响。

因此，根本不可能过分强调胆汁酸在脂肪，脂肪酸和吸收中的作用 脂溶性维生素 。

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胆汁酸的组成和类型

胆汁酸清单包括：

• 主要的胆汁酸，其中包括主要的LCS-胆酸和氯氧化胆酸；
• 次生胆汁酸 - 脱氧胆酸和岩性酸，它们是原代LC的7α-羟基化衍生物；
• 第三级胆汁酸 - ursoxyoxycholic。

在积累的胆汁中 胆囊 ，肝脏中有其他类型或种类的胆汁酸。这些是所谓的配对胆汁酸：糖胆管和托洛胆胆，糖氧化胆道和牛皮变胆胆管，糖乙烯氧化胆道和托洛希烯氧化节。

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胆汁酸分子具有固醇框架（来自饱和的四环烃）和C24结构：类固醇核心由24个形成类固醇环的碳原子组成。因此，胆汁酸的结构和组成 - 分子中具有功能性羧基（-COOH）或羟基（OH）组的侧链的存在 - 允许我们将其引用到类固醇单基体氧羧酸。

LCS最重要的特性是它们的二胆性（两亲性）：它们的分子具有非极性亲水性和极性疏水性部分，即它们能够吸收水并驱除水。最多的亲水性胆汁酸由乌去氧化胆酸和氯氧化胆酸代表，岩石胆碱LC是最疏水的。

胆汁酸的形成

在肝脏中发生胆汁酸（胆酸和氯氧化胆酸）的合成，该过程始于形成7α-羟基胆固醇（7α-OHC）的形成，这是胆固醇的衍生物，胆固醇是由其羟基化产生的，其羟基化，其氢氧化物的参与是hepatic Enzyzeme cip7aa。

在羟基细胞细胞器的酶中，在羟基化反应的过程中，在7α-OHC中合成原代胆汁酸，从而导致甾体胆固醇核心的改变。而且，根据专家的说法，体内胆固醇分解代谢主要是由于肝脏不断合成LC的。

胆汁酸的结合发生在肝脏中 - 它们与氨基酸甘氨酸（75％）和牛磺酸（25％）的结合以及成对的LCS的形成。结果，它们的能力渗透到胆囊和十二指肠粘膜细胞的细胞膜的能力，这使胆汁酸能够以显着浓度的胆汁持续存在。此外，共轭增加了胆汁酸的乳化特性。

和共轭LC分子中表面官能团去除的平行过程降低了其电离水平（PCA），从而提高了胆汁酸的水溶解度和表面吸附特性，也促进了脂质乳化。

通过肝细胞的小管膜分泌到胆囊之前，肝脏中的胆汁酸会拉动其他胆汁成分（钠，水，磷脂，胆固醇，胆固醇，胆红素，胆红素），进入邻近邻近的肝细胞之间。。

许多来源注意到，与胆汁酸相似的胆汁酸盐是通过LC与氨基酸共轭形成的，而正是这些通常称为胆汁酸盐的共轭胆汁酸（使用术语“酸”和“盐”）。

胆汁酸的脱羟基化和脱羟基偶联（约为胆汁脱氧胆酸的总体积的三分之一），在小肠的小内斯汀的腔内发生在小肠的腔内中，在小肠的小肠中发生。三级乌尔沙克利亚酸的形成是肠道细菌酶影响原代氯脱氧胆酸分子构型的变化的结果。

肝肠循环和胆汁酸代谢

胆汁酸的代谢或代谢是通过称为肝酸性或肠肝循环的复杂生化过程。

示意性地，肝脏和肠之间胆汁酸的连续循环如下：合成的胆汁酸是由肝脏通过胆管分泌的。作为胆汁的一部分，它们进入小肠（有助于消化和吸收脂肪）；在肠道中，它们被吸收到血液中（通过NA+依赖性的运输系统），并通过门户或门户静脉（Vena Portae）运输到肝脏；在肝脏中，胆汁酸被重新轭。

胆汁酸的体积不超过3-5 g，在一天中，它们通过肠道多达十二次。

十二指肠中的胆汁酸与食物脂质混合胶束。近端和中肠的吸收开始于近端和中肠，而胆汁酸的吸收主要发生在小肠的远端小肠中。未结合的胆汁酸的一部分被吸收并返回肝脏，在那里他们进行肝重新缀合，与新合成的LC混合并进入胆汁。

应该注意的是，主要由于肠肝循环，维持生理必要水平的胆汁酸水平，并且由肝脏LCS新合成的份额仅为5％。

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胆汁酸水平：哪里，什么样和为什么

肝细胞不产生胆汁酸的疾病称为 Acholia 。当胆汁酸在血液中积聚时，定义了诸如胆汁症之类的病理学。

顺便说一句，在血清胆汁酸中，标准在2.5-6.8 mmol/l。

的范围内

患者接受血液胆酸测试或总胆汁酸测试作为消化疾病评估的一部分，如果肠道，肝脏或胰腺存在问题，以确定诊断。

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什么会导致血液中胆汁酸升高？血液中的胆汁酸水平升高 胆汁停滞 （胆汁淤积）， 急性胆囊炎 ， 机械的 黄疸 ，病毒和有毒的肝炎， 原发性胆道肝硬化 ，肝脏的脂肪浸润 - 脂肪变性 ，肝脏和胆囊的恶性肿瘤。

妊娠中胆汁酸通常在三个月中升高，这是由于肝内胆汁暂停，高水平的雌激素以及诸如systerin和sypototropin之类的荷兰人引起。

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胆汁酸减少通常表明各种病因的肝脏分泌功能受损，包括由于遗传缺陷或肝毒性药物的副作用而引起的。

根据胃肠病学家的说法，胃汁中的胆汁酸只能出现在胆汁反射胃炎和 胃食管反流病（GERD） 。

当大肠无法完全吸收它们时，

胆汁酸可以保留在小肠中。胆汁酸不良吸收综合征（腹泻），特征的特征 克罗恩病 ，面筋不耐受或 小肠的细菌生长过多 。

In 肠营养不良 由于新陈代谢受损而导致未结合的胆汁酸的比例可能会增加，这也是腹泻所表现出来的。

通常，尿液中未检测到胆汁酸。在闭孔黄疸和急性的早期阶段 胰腺炎 尿液中出现了少量的BCA。尿液中胆汁酸的存在可能表明肝病，包括急性和慢性肝炎和肝硬化，以及胆道阻塞。在没有这些原因的情况下，尿液中少量GI的出现似乎是肠道菌群状态不令人满意的结果。

如果在粪便中检测到胆汁酸，则可以通过以下事实来解释，即与大肠的酸性环境相互作用的少量胆汁酸（最高5％）被转化为固体形式并在排便过程中排出。并且用粪便在肝脏中的合成来平衡胆汁酸的总排泄。

胆汁酸制剂并减少胆汁酸

降低胆酸的药物属于降低低密度脂蛋白（LDL）胆固醇的药物，特别是在 高胆固醇血症 。

降胆固醇血症/低脂质药colestramine或胆碱胺是一种阴离子 - 交换树脂，被定义为胆汁酸螯合剂（来自拉丁次次次锁骨 - 限制）。它们不会在摄入后吸收，而是与肠中的胆汁酸结合并用粪便排泄。这样，可以预防GI的重吸收，并增加胆固醇胆汁酸的肝合成。此外，胆汁酸遗星在腹泻中具有症状作用。

治疗 血脂血症 ，便秘相关的肠综合征，功能性和功能性和 慢性便秘 ，已经开发了所谓的胆汁酸抑制剂 - Na+依赖性肠道传输系统的特异性抑制剂，通过该系统将胆汁酸被重吸收。影响肝脏和肠之间胆汁酸的循环的药物Elobixibat水合物（Elobixibat）抑制肠道中胆汁酸的重吸收，从而增加了结肠中的液体分泌并促进缺陷。

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使用胆固醇在肠道中的吸收，溶解胆固醇胆结石并减少胆汁灭绝，使用含有Chendoxycholic LC的胆汁酸制剂：Chenofalk，Chenofalk， 胆管 ，ursodiol，ursofalk， Ursosan ，Ursolysin， 乌克利夫 。

基于胆汁和胰腺成分的药物 - 节日 （enzistal）， Holenzyme 还有其他。 - 用于治疗具有消化问题的疾病。但是在消化系统疾病中，与肝脏的工作无关，而是由于 胰腺功能障碍 ，使用不包含胆汁酸的酶： 胰腺 ，克里昂， 笔 ， Digestin， 数位， Panzinorm 和其他。