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血脂異常

 
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最近審查:11.04.2020
 
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血脂異常是血漿膽固醇增加和(或)甘油三酯或HDL水平降低,這導致動脈粥樣硬化的發展。血脂異常可能是原發性(遺傳決定)或繼發性。通過測量血漿中總膽固醇,甘油三酯和脂蛋白的水平確定診斷。根據具體飲食,運動和服用降低脂質含量的藥物來治療血脂異常。

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原因 血脂異常

血脂異常是主要發展的原因 - 單個或多個基因突變,其結果是,病人有生產過剩或甘油三酯的有缺陷的釋放和LDL膽固醇或gipoproduktsiya或HDL的過度排泄。脂質代謝的主要障礙被懷疑的患者的情況下有疾病的臨床體徵,如血脂異常,全身性動脈粥樣硬化和冠心病(60歲),冠心病病史的家庭的早期發展或一組血清膽固醇水平> 240毫克/分升(> 6.2毫摩爾/升)。原發性疾病是兒童發育最常見的原因,成人患病率很低。許多名稱仍然反映舊命名法,根據該脂蛋白分為電泳分離凝膠的A和B鏈。

成人中的血脂異常通常是由繼發性原因引起的。在它在發達國家發展的最重要的因素 - 久坐的生活方式,暴飲暴食,尤其是高脂肪食品,濫用含有飽和脂肪,膽固醇和反式脂肪酸(反式脂肪酸)。TLC是多不飽和脂肪酸,其中加入了氫原子; 它們在食品加工過程中被廣泛使用,並且是致動脈粥樣化的飽和脂肪。其他常見的繼發性原因包括糖尿病,酗酒,慢性腎功能衰竭或腎功能,甲狀腺功能減退的完全喪失,原發性膽汁性肝硬化,和其他膽汁淤積性肝病lekarstvennoindutsirovannuyu病理學(例如藥物如噻嗪類阻斷劑,類維生素A,高活性抗逆轉錄病毒藥物,雌激素和黃體酮和糖皮質激素)。

血脂異常經常開發的背景  糖尿病,如糖尿病患者易於在高甘油三酯血症和高LDL水平組合動脈粥樣硬化與HDL的級分的同時較低的水平(糖尿病性血脂異常,高甘油三酯血症,giperapo B)。2型糖尿病患者發生血脂異常等疾病的風險特別高。臨床組合可包括嚴重的肥胖和(或)低糖尿病控制,這可能導致增加的血液循環SLC,這導致在肝臟增加VLDL生產。甘油三酯豐富VLDL然後轉移到TG和膽固醇在LDL和HDL,幫助富含TG的,小的,低密度LDL的形成和富含TG的HDL被輸出。當患者顯著超過其日常kallorazha和體力活動減少,這是生命的患者的2型糖尿病。婦女與2型糖尿病的風格可能有患心血管疾病的特殊風險的特徵糖尿病血脂異常往往加劇。

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發病

沒有自然分裂成正常和異常的血脂水平,因為脂質的測量是一個漫長的過程。血脂水平和發生心血管疾病的風險之間存在線性關係,因此許多具有“正常”膽固醇水平的人努力使其更小。因此,沒有特定範圍的指示諸如血脂異常的病症的數字值水平; 這個術語疊加在那些適合進一步治療矯正的血脂水平上。

這種改正的好處的證據足以說明LDL水平略有升高,並且減少甘油三酯水平升高和降低HDL水平的任務的說服力不足; 部分是因為甘油三酯水平升高和HDL-C水平低是女性心血管病變發展的潛在危險因素。

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症狀 血脂異常

血脂異常本身並沒有自己的症狀,但可導致心血管疾病的臨床症狀出現,包括IHD和消除下肢血管的動脈粥樣硬化。高水平的甘油三酯[> 1000 mg / dL(> 11.3 mmol / l)]可能是急性胰腺炎的原因。

高LDL水平可能導致黃瘤病眼瞼,角膜渾濁形成和腱黃瘤,跟腱,肘和膝腱和周圍metacarpophalngeal關節檢測的。在發生家族性高膽固醇血症的純合子患者中,還可能出現足底或皮膚黃色瘤形式的其他臨床體徵。甘油三酯水平明顯升高的患者可能在軀幹,背部,肘部,臀部,膝蓋,前臂和足部的皮膚上出現黃色瘤樣皮疹。具有相當罕見的dysbetalepoproteinemia患者可能有手掌和腳底xanthomas。

表達的高甘油三酯血症[> 2000mg / dL(> 22.6mmol / l)]可導致視網膜動脈和靜脈上出現白色乳膏沉積物(脂血視網膜)。臨床上血液中脂質水平的突然上升也表現為血漿中出現白色“乳製品”包裹物。

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形式

血脂異常傳統上根據增加脂質和脂蛋白大小的模型(Fredrickson分類)進行分類。血脂異常劃分初級和次級單元,並且執行僅增加的函數  膽固醇  (純的或分離的高膽固醇血症)或依賴於增加和膽固醇和甘油三酸酯(混合或混合型高脂血症)。上述分類系統不影響特定脂蛋白異常(例如,減少或增加HDL LDL),這可導致疾病分類疾病,儘管膽固醇的正常水平和甘油三酯的血漿英寸

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診斷 血脂異常

血脂異常是基於血清脂質水平的測量而建立的,儘管由於患者中存在特徵性臨床照片,可能不需要這樣的研究。常規測量(脂質譜)包括測定總膽固醇(OX),甘油三酯,HDL和LDL的水平。

直接測量血漿中的總膽固醇,甘油三酯和HDL; 總膽固醇和甘油三酯水平的定量值反映了所有循環脂蛋白(包括乳糜粒,VLDL,CAP,LDL和HDL)中膽固醇和TG的含量。即使在沒有疾病的鼻病形式的情況下,日常測量中OX值的振盪水平約為10%,並且TG升高至25%。OX和HDL可以測量並且不被禁食,但是在大多數患者中,為了獲得最正確的結果,研究應該在空腹時嚴格執行。

所有測量應在健康患者(急性炎症以外)進行,如急性炎症時甘油三酯水平升高和膽固醇下降。脂質譜在急性心肌梗塞發展後的頭24小時內仍然有效,然後發生變化。

最常測量的LDL量,反映HDL和VLDL中不含膽固醇的量; 根據甘油三酯含量(TG / 5)計算VLDL水平,即LDL = OX [HDL +(TG / 5)](Friedland公式)。VLDL中含有的膽固醇是根據甘油三酯(TG / 5)的水平計算的,因為VLDL顆粒中膽固醇的濃度通常是該顆粒中總脂質含量的1/5。只有當甘油三酯水平<400 mg / dL時,這一計算才是正確的,因為進食會增加血液中的甘油三酯含量,因此空腹檢查患者。如果您測量CSPP和載脂蛋白(繞過HDL和乳糜微粒)中所含膽固醇的量,計算LDL的量是可能的。

LDL也可以直接在血漿使用超速離心法,由此從HDL和LDL分離乳糜微粒和VLDL的級分,並通過酶免疫測定法進行測定。血漿中直接測量可以以確定是否也有所增加和LDL,但這項研究是在臨床上並不直接例行對某些患者有高甘油三酯水平的有用。角色確定載脂蛋白B的是在學習的過程中,其水平反映了所有非高密度脂蛋白膽固醇(R包含在VLDL,VLDL殘餘,LPPP和LDL。E.膽固醇),也可以是冠心病的風險比的更好的預測只有一個LDL。

長期血脂譜應在所有> 20歲的成年人中確定,並且之後每5年重複一次。血脂水平的測定應通過確定的其他心血管危險因素,如糖尿病,吸煙,高血壓和冠狀動脈心臟疾病的家族病史的男性的存在下,進行補充,1次程度的親屬關係到55歲以上的女性,1次程度的親屬關係長達65年。

在一定年齡段之後,患者不需要進一步篩查,但是,當患者年齡達到80歲時,特別是如果他們患有IHD時,顯然需要篩查消失。

目的篩選檢查的患者有動脈粥樣硬化的危險因素,如糖尿病,高血壓,吸煙和肥胖,在直系親屬冠狀動脈心臟疾病的遺傳形式,祖先或兄弟姐妹或增加超過240毫克/分升膽固醇水平的情況下,20歲以下(表明> 6.2毫摩爾/升)或來自親屬的血脂異常。如果對親屬的信息不能作為收養子女的情況下,篩選在主治醫生的判斷進行。

患者與患者冠狀動脈疾病和脂類的正常(或接近正常)水平的遺傳形式與心血管疾病或高LDL水平,內科治療無效的富有家族病史,但應測定載脂蛋白水平[脂蛋白(a)]。脂蛋白(a)的水平也患者的血漿交界高LDL水平在被直接測量,以解決醫療校正的問題。在這些相同的患者中,可以確定C-反應蛋白和高半胱氨酸的水平。

的繼發性原因觸發此條件血脂異常,包括空腹血糖,肝酶,肌酸酐,TSH水平和尿蛋白的定義實驗室方法 - 在大多數患者最初鑑定血脂異常和在各組分的原因不明的負動態的情況下,來實現血脂。

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治療 血脂異常

所有患有缺血性心髒病的患者(二級預防)以及在某些情況下沒有使用IHD的患者(一級預防)治療血脂異常。委員會對動脈粥樣硬化的治療成人(ATP III)開發,在國家教育計劃(NCEP)的框架內行事準則,是最權威的科學性和實用性版,其直接定義適應症治療的成年患者。在指南中建議減少LDL水平升高和實施二級預防,旨在治療高水平的TG,低水平的HDL和代謝綜合徵。另一種治療指南(謝菲爾德表)使用OX:HDL的比率,同時驗證IHD危險因素以預防心血管風險,但這種方法不能達到預期治療效果。

兒童的治療策略不發達。在兒童時期嚴格堅持特定的飲食是一項艱鉅的任務,而且還沒有可靠的科學證據表明兒童時期血脂水平的降低是預防未來這些患者心血管疾病的有效方法。另外,長期(多年)任命降脂治療及其有效性的問題頗具爭議。儘管如此,美國兒科學會(AAR)建議,這種治療方法可用於一些LDL升高的兒童。

具體的治療方案取決於既定的脂質代謝異常,儘管通常存在脂質代謝紊亂的混合模式。並且在一些患者中,脂質代謝的單一異常可能需要綜合治療方法,包括使用幾種類型的治療; 在其他情況下,使用與幾種類型的脂質代謝紊亂相同的治療方法可能是相當有效的。治療措施應該包括治療高血壓和糖尿病,戒菸,並在這些患者中的人心肌梗死或心血管死亡的風險,在未來10年間,10%以上(如表。Framingema,表評估。 1596和1597),強制任用小劑量阿司匹林。

一般來說,兩性的治療方案是相同的。

LDL水平升高

ATP III指南建議在LDL升高和冠狀動脈病史的成年人中進行治療。

臨床條件下,屬於該組中的未來的心臟事件,類似於風險標準最冠狀動脈疾病(CHD當量,如糖尿病,腹主動脈瘤,外周血管和頸動脈動脈粥樣硬化的動脈粥樣硬化,由臨床症狀表現)的基礎上的風險,患者的; 或IHD發展存在2個風險因素。按照ATP III指南中提出的建議,這樣的病人應該有一個LDL小於100毫克/分升,但顯而易見的是,在實踐中,治療的目標是更加剛性的 - 保持LDL低於70毫克/分升,即這些數字是最適合患者具有非常高的風險(例如,具有確定的冠狀動脈疾病和糖尿病等控制不佳的風險因素,代謝綜合徵或急性冠狀動脈綜合徵的存在下)。在分配藥物治療,期望的劑量由至少30-40%的減少提供LDL水平的製劑。

AAR建議為LDL水平高於110 mg / dl的兒童指定食療。建議10歲以上兒童使用藥物治療,對飲食療法的治療反應差,持續LDL水平為190 mg / dL及以上,無家族遺傳性心血管疾病史。在進行藥物治療的同時,還建議與LDL水平160毫克/分升及以上和心血管疾病的家族史同時存在或有此病理發展的兩個或更多的風險因素,年齡小於10歲以上。除了家族史和糖尿病,兒童時期的危險因素還包括吸煙,動脈高血壓,低HDL-C水平(<35 mg / dl),肥胖和低血壓。

治療方法包括改變習慣性生活方式(考慮到飲食和體育活動的需要),服用藥物,食物補充劑,理療和其他程序以及實驗性治療方法。上述中的許多對於其他脂質代謝紊亂的治療也是有效的。充足的身體活動對於降低某些患者的LDL水平具有直接的直接作用,這對於理想的體重控制也是有用的。

在任何情況下,習慣治療方案的改變以及營養和身體活動的性質都應被視為治療的最初要素,無論何時進行。

治療性飲食包括降低飽和脂肪和膽固醇的含量; 增加單不飽和脂肪,膳食纖維和普通碳水化合物的含量,達到理想的體重。為了這些目的,諮詢營養師通常是非常有用的,特別是在老年患有血脂異常的患者中。

在降脂治療開始前使用的習慣性生活方式變化時期的長度頗具爭議。在心血管風險平均或低的患者中,從3到6個月進行分配是明智的。為了評估動機並確定患者對既定飲食框架的依從程度,通常2-3次就診的醫生足夠2-3個月。

藥物治療是改變一種生活方式無效時的下一步。然而,對於患者顯著升高LDL [> 200毫克/分升(> 5.2毫摩爾/升)]和藥物治療的高心血管風險必須用從治療措施開始飲食和身體鍛煉相結合。

他汀類藥物是糾正LDL水平的首選藥物,它們顯然降低了心血管死亡風險。他汀類藥物通過調節LDL受體和增加LDL清除率來抑制羥甲基戊二酰輔酶A還原酶(一種膽固醇合成中的關鍵酶)。該組中的藥物使LDL水平降低高達60%,並導致HDL輕度升高和TG水平中度降低。他汀類藥物通過刺激內皮細胞一氧化氮的產生也有助於降低動脈內和(或)全身炎症; 它們還可以減少內皮巨噬細胞中LDL的沉積以及系統性慢性炎症發展過程中細胞膜中膽固醇的含量。即使沒有脂質升高,這種抗炎作用也表現為致動脈粥樣硬化。副作用是非特異性的,但表現為肝酶增加和肌炎或橫紋肌溶解症的發展。

描述了肌肉中毒的發展並且沒有增加酶。副作用的發展對於合併多種有機病理並接受多媒體治療的老年人和老年人更為典型。在一些患者中,在彼此他汀類藥物的他汀或減少劑量的治療替換消除了與藥物的副作用相關的所有問題。當某些他汀類藥物的用藥物抑制細胞色素RZA4一起使用的肌肉毒性是最顯著的(例如,在與antibiotikamimakrolidami,唑類抗真菌藥組環孢菌素一起),和與貝特類,特別是吉非貝齊。他汀類藥物性質是常見的各種藥物組和每個特定藥物的小差異,但其選擇取決於患者的病情,和LDL人員的經驗水平。

膽汁酸螯合劑(FFA)塊的膽汁酸在腸中的重吸收,有很強的逆調節肝LDL受體的效果,促進膽汁的合成循環膽固醇的捕獲。該組的製劑有助於降低心血管死亡率。要激活降低通常與藥物或他汀類和菸酸結合使用LDL膽汁酸螯合劑的首選藥物為兒童和婦女的分配,計劃懷孕。這些藥物是充分有效的組的降脂藥物,但它們的使用是有限的,由於所造成的副作用他們作為脹氣,噁心,痙攣和便秘。此外,他們還可以增加甘油三酯的含量,因此它們的功能是禁忌的患者高甘油三酯血症。考來烯胺和考來替泊,但不是kolezevelam不相容(抑制吸收)與同時使用的其它藥物 - 所有已知的噻嗪類,rblokatorami,華法林,地高辛和甲狀腺素 - 它們的作用可以在其接收後之前或1小時4小時分配SLC時進行平滑處理。

依澤替米貝(Ezetimibe)抑制膽固醇,植物甾醇的腸道吸收。它通常只能使LDL降低15-20%,並導致HDL輕度升高和TG輕度降低。依澤替米貝可以在不耐受的患者他汀類藥物可作為單藥治療,也可以聯合他汀類藥物的患者指定在這個組中最大劑量的藥物,並在LDL一個持續上升。副作用很少見。

降脂飲食形式的治療補充包括使用含有植物脂肪(谷甾醇和菜油甾醇)或甾烷醇的膳食纖維和價格可承受的人造黃油。在後一種情況下,通過競爭性取代小腸絨毛上皮細胞上的膽固醇,有可能使LDL降低最多10%而對HDL和TG水平沒有任何影響。不推薦添加大蒜和核桃作為降低低密度脂蛋白水平的食物成分,因為這類補充劑的效果明顯很小。

包括在用於患者的嚴重高脂血症(LDL <300毫克/分升),難治常規處理,例如,對於什麼是在遺傳性高膽固醇血症中觀察到的複雜療法額外治療。的治療活性的範圍包括單採血液成分(血漿)LDL(其中,由體外血漿置換除去所有LDL)迴腸旁路(阻斷膽汁酸再攝取)和門腔旁路(從而降低LDL的合成,並且雖然該機制是未知的)。LDL單採是選擇在大多數情況下,一個程序,其中血脂異常是最先進的治療的結果仍然是無法達到足夠的LDL降低的效果。LDL血漿分離置換法通常還患者遺傳純合家族性高膽固醇型,其中有一個有限的響應,或在藥物治療中沒有觀察到響應中使用。

間在不久的將來降低LDL膽固醇的當前開發的新方法可以應用於受體激動劑,過氧化物酶體增殖物激活具有tiazolidindionopodobnym fibratopodobnym和LDL受體活化劑,LPL活化劑的重組體和apo E.接種膽固醇藥物的性質(PPAR)(誘導抗-LPNP抗體和加速LDL血清清除率)和轉基因工程(轉基因)是研究概念的方向,以 今天torye正在研究,但臨床實施該計劃是可能在幾年。

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甘油三酯水平升高

到目前為止,尚不清楚是否具有升高水平的  甘油三酯  對心血管疾病的獨立發展的影響,以及增加與導致多種代謝異常相關的甘油三酯和發展CHD(如糖尿病,代謝綜合徵)。根據共識,高甘油三酯水平的降低在臨床上是合理的。沒有具體的治療目的在高甘油三酯血症校正,但甘油三酯<150毫克/分升(1.7毫摩爾/升)的電平通常被認為是可取的。對於治療兒童甘油三酯升高沒有具體的建議。

初始治療包括改變生活方式(計量運動,防止多餘的體重和避免吃精製糖和酒精)。添加飲食(每週2〜4倍)魚粉豐富的3脂肪酸,可能是臨床上有效的,但在魚類數量3脂肪酸往往比必要的低,但是,可能需要訴諸使用食品添加劑。在糖尿病患者和觀察到血脂異常的患者中,應密切監測血糖水平。如果上述措施無效,則應考慮使用降脂藥物。為了盡快降低急性胰腺炎的風險,診斷甘油三酯水平非常高的患者應該接受藥物治療。

貝特類藥物的攝入量將甘油三酯水平降低約50%。它們開始刺激內皮LPL,這導致肝臟和肌肉中脂肪酸氧化過程的增加以及肝內合成VLDL的減少。這個小組的製劑也使A PVP增加了近20%。貝特類可引起胃腸道的副作用,包括消化不良和腹痛。在某些情況下,它們會導致膽石症。在與他汀類藥物一起處方並加強華法林的作用的情況下,貝特類促進肌肉中毒的發展。

菸酸製劑的使用也可以具有積極的臨床效果。

如果LDL升高,他汀類藥物可用於甘油三酯水平<500 mg / dl的患者; 他們可以減少和LDL,TG和仍然VLDL。只有在患者甘油三酯水平高且血脂異常的情況下,貝特類藥物才是首選藥物。

ω-3脂肪酸在高劑量[1-6克/天eykosapentanoevoy烯酸(EPA)和dokosaheksaenoevoy烯酸(DHA)]可以對降低甘油三酯水平產生積極影響。3脂肪酸EPA和DHA都包含在魚油膠囊或3副作用的活性成分包括腹瀉和噯氣,並且可以通過將魚油膠囊的日劑量為接收天2〜3次在進餐時間被減少。3種脂肪酸的用途可用於治療其他疾病。

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低HDL

旨在提高HDL水平的治療措施的結果可能是降低死亡風險,但關於這一主題的科學出版物很少。在ATP III指南中,低HDL定義為<40 mg / dL(<1.04 mmol / L); 該指南並未明確指出HDL-C水平的治療目標,並且建議僅在達到LDL目標後才使用藥物誘導藥物來提高HDL水平。治療LDL和TG水平升高通常會導致HDL水平正常化,所以有時候作為治療的結果,所有3個目標可以同時實現。沒有正式的指導方針來治療兒童中低水平的HDL。

治療措施包括增加體力消耗和添加單不飽和脂肪的飲食。酒精會增加HDL的水平,但不建議將其用於治療,因為其攝入量有許多其他副作用。如果單單改變生活方式不足以實現目標,建議使用藥物治療。

菸酸(尼克酸)是增加HDL水平的最有效的藥物。其作用機制尚不清楚,但它對HDL的增加,對HDL清除的抑制有影響,並可促進巨噬細胞中膽固醇的動員。菸酸還降低了TG水平,劑量從1500到2000毫克/天降低了LDL。菸酸引起血液急促(和相關的皮膚發紅),皮膚瘙癢和噁心; 小劑量阿司匹林的處方可以防止這些副作用的發展,並且小劑量每天分成幾次劑量的緩慢影響通常是副作用嚴重程度顯著降低的原因。菸酸可引起肝酶增加,罕見肝功能衰竭,胰島素抵抗,高尿酸血症和痛風。它也可以幫助增加同型半胱氨酸水平。在中度LDL和低於平均HDL水平的患者中,菸酸聯合他汀類藥物治療可以非常有效地預防心血管疾病。

Fibrates增加HDL的含量。重組HDL的輸注(例如,載脂蛋白A1米蘭,HDL特定實施例中,其中用於在第173位的精氨酸取代的氨基酸半胱氨酸,允許以形成二聚體)是目前用於動脈粥樣硬化前途的治療,但需要進一步闡述。Torcetrapib的 - CETP抑製劑顯著增加高密度脂蛋白,降低低密度脂蛋白膽固醇,但其有效性尚未在動脈粥樣硬化得到證明,並且這種藥物還需要進一步研究。

脂蛋白水平升高(a)

脂蛋白(a)的標准上限約為30 mg / dL(0.8 mmol / L),但非洲和美國人群的個體價值較高。迄今為止,很少有藥物可以影響脂蛋白水平升高(a)或證明這種效果的臨床有效性。菸酸是直接降低脂蛋白(a)水平的唯一藥物; 當以高劑量施用時,其可以將脂蛋白(a)降低約20%。(a)脂蛋白水平升高的患者通常的治療策略是LDL水平的活性降低。

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如何治療血脂異常?

改變生活方式並結合他汀類藥物治療糖尿病性血脂異常,以降低LDL和/或貝特類水平以降低TG水平。二甲雙胍降低TG的水平,這可能是在對糖尿病患者進行治療時在所有抗高血糖劑中優選該藥物的原因。一些噻唑烷二酮類(TZDs)有助於HDL和LDL的增加(可能較小程度上具有致動脈粥樣硬化作用的那些)。一些TZD也會降低TG。這些藥物不應該被選作治療糖尿病患者脂質代謝紊亂的主要降脂藥物,但它們可以作為一種額外的治療手段。TG水平高的患者和除最佳TG以外的糖尿病對照可能比口服降糖藥物對胰島素治療的反應更好。

甲狀腺功能減退症,腎臟疾病和/或阻塞性肝病患者的血脂異常首先涉及潛在原因的治療,然後是脂質代謝的異常。甲狀腺功能輕度降低(常模上限TSH水平)患者的脂質譜水平變化通過任命激素替代療法進行標準化。應該認為合理的做法是減少藥物的劑量或完全停藥,這會導致脂質代謝的違反。

監測血脂異常 

應定期檢查治療開始後的脂質譜。沒有數據證實存在特殊監測間隔,但是在開始或改變治療後2-3個月測量血脂水平,並且在血脂水平穩定後每年1或2次是常見的做法。

儘管同時服用肝毒性和肌肉毒素積累的罕見情況下他汀類藥物(佔所有病例0.5-2%),正是這種狀況以及治療開始肝和肌酶的血脂異常基線測量下一個受歡迎的建議。許多專家在治療開始後4-12週使用至少一次額外的肝酶研究,然後每年在治療背景下使用。可以繼續使用他汀類藥物治療,直到肝酶超過正常值的上限3倍以上。肌肉酶的水平不需要定期監測,直到患者出現肌痛或其他肌肉損傷症狀。

預測

血脂異常具有可變的預後,取決於脂質譜的動態和心血管疾病的其他危險因素的存在。

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