成人急性胰腺炎

急性胰腺炎是由活化的胰臟酶釋放引起的胰腺炎症（有時是周圍組織）。該疾病的主要誘因是膽道疾病和慢性酒精濫用。

該疾病的過程從中度（腹痛和嘔吐）到嚴重（胰腺壞死和伴有休克和多器官功能衰竭的全身炎症過程）。“急性胰腺炎”的診斷依據臨床症狀，血清澱粉酶和脂肪酶水平的測定。急性胰腺炎的治療是有症狀的，包括輸液，鎮痛劑和飢餓。

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什麼導致急性胰腺炎？

膽道疾病和酒精中毒佔急性胰腺炎病因的80％以上。剩下的20％是其他各種原因的結果。

Oddi括約肌伴膽結石或微小結石症（淤泥）閉塞時胰腺炎發展的確切機制尚不十分清楚，但最有可能的是，這是由於內流壓力增加引起的。長期使用酒精（> 100 g /天，> 3 - 5年）可能導緻小胰腺管腔胰腺酶蛋白加速沉澱。用這些蛋白質阻塞劑對導管進行充塞可能是胰腺酶早期激活的原因。由於胰腺酶的激活，這些患者中的酒精濫用可引起急性胰腺炎。

已經確定了許多確定突變胰腺炎的傾向。第一種是陽離子胰蛋白酶原基因的常染色體顯性突變，80％的病例是胰腺炎的原因; 從而追溯家族史。在其他情況下，除基因研究外，突變的外顯率較低，並不總是臨床上追踪。遺傳性疾病導致囊性纖維化，這增加了急性胰腺炎復發的風險。

無論病因如何，胰腺內的胰腺酶（包括胰蛋白酶，磷脂酶A2和彈性蛋白酶）都會直接激活。酶會損傷組織，激活補體並引發炎症級聯，產生細胞因子。這會導致炎症，腫脹和有時壞死。對於中度胰腺炎，炎症僅限於胰腺; 死亡率低於5％。在嚴重的胰腺炎中，腺體內有明顯的炎症，壞死和出血以及全身炎症反應; 死亡率是10-50％。5-7天后，壞死的胰腺組織可能與腸道感染有關。

進入腹腔的活化酶和細胞因子引起化學性腹膜炎和流體流入腹腔; 進入全身血流的酶引起全身炎症反應，導致急性呼吸窘迫綜合徵和腎衰竭。系統效應主要是毛細血管通透性增加和血管張力降低的結果。磷脂酶A2被認為會損傷肺泡的肺泡膜。

在大約40％的患者中，富含胰酶的胰液和組織碎片的積聚在胰臟及其周圍形成。在一半的情況下，這個過程是自發解決的。在其他情況下，這種病理性底物被感染或形成假性囊腫。假囊腫具有沒有上皮內層的纖維囊。假性囊腫可能因出血，破裂或感染而並發。

頭幾天的死亡通常與心血管疾病（伴有嚴重休克和腎衰竭）或呼吸衰竭（伴有低氧血症和有時成人呼吸窘迫綜合徵）有關。有時死亡是由於未識別的心肌抑制因子導致繼發性心力衰竭的結果。胰腺感染或破裂假性囊腫可導致一周疾病後死亡。

急性胰腺炎的症狀

急性胰腺炎的症狀在於上腹部疼痛持續，疼痛，通常相當強烈，需要大劑量的腸外阿片類藥物。在大約50％的病例中，疼痛照射在背部; 很少有疼痛首先出現在下腹部。伴有膽源性胰腺炎，左側疼痛通常突然發展; 與酒精性胰腺炎，疼痛在幾天內發展。疼痛綜合症通常持續數日。在坐姿和軀幹向前的軀幹，疼痛會減少，但咳嗽，主動運動和深呼吸可以加強它。噁心和嘔吐是特徵。

病人的情況很重，皮膚上覆蓋著汗水。心率通常為每分鐘100-140次。呼吸是頻繁和膚淺的。伴有嚴重的體位性（直立性）低血壓，AD可能升高或降低。該溫度可以是正常或低於正常的，但也可以從37.7增加至38.3“C進行幾個小時。意識可以無光澤，瀕臨sopor。有時ikterichnost鞏膜。膈肌偏移光可以減少和肺不張的顯示標誌。

大約20％的患者出現急性胰腺炎症狀，例如：由腹脹引起的腹脹或胰腺炎症引起的胃置換。胰管破壞可引起腹水（胰腺腹水）。觸診時，觀察到壓痛，最常見於上腹部。下腹部可能有中度疼痛，但通過手指檢查，直腸無痛并且沒有潛血跡象的糞便。在上腹部，可以確定肌肉張力，從中等到嚴重，但在下部部分很少發現張力。有時腹膜的明顯刺激會導致緊張和腹部鬆弛。蠕動減少。Gray Turner和Cullen的症狀分別是腹部和臍部側面的瘀斑，表示滲出性出血性滲出物。

在感染在胰腺或液體okolopankreaticheskoy的發展表明中毒的現象隨著溫度的升高和紅血細胞的水平或如果發生變質一段所述疾病的主要穩定的。

急性胰腺炎的診斷

急性胰腺炎應在劇烈腹痛情況下被懷疑，尤其是在誰酗酒的人，或診斷患有膽石症的患者。急性胰腺炎的類似的症狀可以在穿孔的胃潰瘍或十二指腸潰瘍，腸系膜梗死，絞觀察腸梗阻，壁間動脈瘤，膽絞痛，闌尾炎，憩室炎，心肌梗塞後壁血腫腹部肌肉和脾損傷。

診斷通過臨床檢查，確定血清標誌物（澱粉酶和脂肪酶）以及不存在導致症狀的其他原因來確定。此外，廣泛的研究，典型地包括全血計數，電解質，鈣，鎂，葡萄糖，尿素氮在血液中肌酸酐，澱粉酶和脂肪酶。其他標準研究包括心電圖和順序腹部檢查（胸部，腹部在水平和垂直位置）。尿中胰蛋白酶原-2的測定具有超過90％的急性胰腺炎的敏感性和特異性。超聲和CT，通常不會有胰腺炎的診斷特異性高，但經常被用來評估胰腺炎的診斷的情況下，顯示急性腹痛和實施。

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急性胰腺炎的實驗室診斷

血清澱粉酶和血液中脂肪酶濃度在急性胰腺炎的第一天增加並在3-7天后恢復正常。脂肪酶是胰腺炎的更具體的指標，但兩種酶的水平可以在腎功能衰竭，以及腹部器官的其它疾病（例如，潰瘍穿孔，腸系膜血管閉塞，腸梗阻）升高。血清澱粉酶增加的其他原因包括唾液腺功能障礙，大量血漿澱粉酶血症和分泌澱粉酶的腫瘤。澱粉酶和脂肪酶水平可以保持在正常範圍中腺泡組織破壞的疾病，從而導致了分泌足夠的酶的降低的先前發作內的事件。從高甘油三酯血症患者的血清可含有循環抑製劑，其需要稀釋，以確定高血清澱粉酶。

澱粉酶/肌酸酐的清除在診斷胰腺炎方面沒有足夠的敏感性或特異性。該指標通常用於診斷無胰腺炎時的高血脂。在宏黴素血症中，與血清免疫球蛋白有關的澱粉酶通過增加血清澱粉酶水平而產生假陽性結果。

通過胰腺型（p型）和唾液型（s型）異澱粉酶對總血清澱粉酶的分級提高了血清澱粉酶水平的診斷價值。然而，腎功能衰竭以及腹部器官的其他嚴重疾病（其中澱粉酶的清除率改變）中的p型水平也增加。

白細胞數量通常增加到12 000-20 000 /μL。流體流入腹腔可顯著增加血細胞比容至50-55％，從而表明嚴重的炎症。可能有高血糖症。由於游離脂肪酸的過量產生，特別是在胰脂肪酶的影響下，由於Ca“肥皂”的二次形成，血清中鈣的濃度在疾病的第一天降低。由於胰腺水腫和膽總管壓迫，15-25％的患者血清膽紅素升高。

器官診斷急性胰腺炎

腹平射線照相術可以識別在胰管的區域鈣化（指示先前的炎症，並因此慢性胰腺炎的現象）在左上象限或mesogaster（“膨脹循環”，鈣化膽結石或本地腸梗阻小腸，膨脹poperechnoobodochnoy膽量或十二指腸阻塞）。胸部X光可以揭示肺不張或胸腔積液（通常左單面或雙面，但很少只在右胸膜腔）。

如果研究沒有提供信息，則應進行超聲診斷膽石症或膽總管擴張（表明膽道閉塞）。可以觀察到胰腺水腫，但腸道內的氣體經常會使胰腺模糊。

靜脈造影的CT通常可以鑑別胰腺炎診斷時的壞死，積液或假性囊腫。本研究特別推薦用於嚴重胰腺炎或併發症（如低血壓或進行性白細胞增多症和發熱）。靜脈注射對比劑有助於識別胰腺壞死，但這可能導致低灌注區（即局部缺血）的胰腺壞死。因此，只有在充分的液體治療和脫水消除後，才能進行CT增強對比。

如果懷疑感染是囊腫經皮穿刺或壞死的液體積聚區CT引導下與流體的願望，它的顏色和革蘭氏陰性細菌進行播種。“急性胰腺炎”的診斷由血培養陽性結果證實，特別是腹腔CT的腹腔空間氣化。將MP胰膽管造影術（MPGHP）引入實踐使得可以使胰臟的器械檢查更簡單。

治療急性胰腺炎

充足的輸液治療很重要; 有時需要高達6-8升/天的含有必要電解質的液體。急性胰腺炎輸液治療不足會增加發生胰腺壞死的風險。

已經顯示排除食物攝入可以減少炎症跡象（即觸診時疼痛和疼痛消失，血清澱粉酶正常化，食慾和主觀改善）。幾天后，飢餓可能需要中度胰腺炎，在嚴重的條件下可能需要幾週。為了彌補嚴重疾病患者缺乏腸內營養，在開始的幾天內，患者需要轉移到完全的腸外營養。

急性胰腺炎疼痛的治療需要胃腸外給予阿片類藥物，必須給予足夠的劑量。儘管嗎啡可引起Oddi括約肌痙攣，但這具有可疑的臨床重要性。為了促進嘔吐，應開出止吐藥（例如每6小時給予一次丙氯拉嗪5-10毫克）。在持續嘔吐或腸梗阻症狀的情況下，需要鼻胃探查。

分配腸胃外ħ ₂阻滯劑或質子泵抑製劑。嘗試通過藥物（例如抗膽鹼能藥，胰高血糖素，生長抑素，奧曲肽）來減少胰腺分泌沒有證實有效。

根據CT，重症急性胰腺炎患者需要在DSM中進行治療，尤其是低血壓，少尿，Ranson 3，APACHE II 8或胰腺壞死> 30％。在DIC中，應每隔一小時監測一次生命體徵和利尿; 代謝參數（血細胞比容，葡萄糖和電解質） - 每8小時測定一次; 根據需要確定動脈血氣; 在不穩定的血液動力學情況下或確定輸注液體體積的情況下，每6小時進行一次線性中心靜脈壓測量或Swan-Ganz導管。每天測定總血細胞計數，血小板計數，凝血指數，總蛋白和白蛋白，血尿素氮，肌酸酐，Ca和Mg。

在低氧血症中，通過面罩或鼻管用濕潤的氧氣治療急性胰腺炎。隨著低氧血症的保存或成人呼吸窘迫綜合徵的發展，輔助通氣顯示出來。在葡萄糖水平增加超過170-200 mg / dl（9.4-11.1 mmol / l）的情況下，應仔細監測皮下或靜脈注射胰島素。如果神經肌肉煩躁不發展，低鈣血症不需要任何治療; 給予10-20ml的10％葡萄糖酸鈣溶液在1升靜脈輸液中超過4-6小時。慢性酗酒者和低鎂血症患者應接受硫酸鎂1g / l的輸液，在電解質水平正常化前總共2-4g。隨著腎功能衰竭的發展需要不斷監測血清鎂和仔細靜脈注射鎂。隨著鎂水平恢復正常水平，血清鈣水平恢復正常。

腎前性氮質血症需要增加輸液治療。隨著腎功能衰竭的發展，需要透析（通常是腹膜）。

亞胺培南預防性使用抗生素可預防無菌性胰腺壞死的感染，但對死亡率的影響尚未確定。受感染的胰腺壞死區域需要手術衛生，但感染胰腺周圍的積液可經皮排出。具有快速充盈，感染，出血或破裂風險的假性囊腫需要引流。引流方式的選擇（經皮，通過手術或內鏡）取決於假性囊腫的位置和醫院的可能性。腹腔灌洗去除激活的胰腺酶和炎症介質尚未證實有效。
在開始的幾天內對急性胰腺炎進行手術治療，對於嚴重閉合或穿透性創傷和漸進性膽道病理是合理的。雖然超過80％的膽源性胰腺炎患者自發性移位，但是在治療24小時後患者沒有改善的情況下，ERCPH伴括約肌切開術並切除了結石。該過程自發解決的患者需要選擇性腹腔鏡膽囊切除術。選擇性膽管造影仍然是一個有爭議的方法。

急性胰腺炎有什麼預後？

外源性急性胰腺炎的致死率低於5％。壞死性和出血性胰腺炎的死亡率達到10-50％。如果感染，沒有廣泛的手術治療或感染區引流，死亡率通常達到100％。

CT掃描期間獲得的數據與預後相關。如果未檢測到CT改變或CT僅表示中度胰腺水腫（Balthasar的A或B級），則預後良好。在一個地區（C類和D類）胰周炎症或充血的患者在10-15％的病例中形成膿腫; 當液體積聚在兩個或更多區域（E級）時，膿腫形成的風險超過60％。

Ranson的預後指徵有助於預測急性胰腺炎的病程。五個蘭森特性可以在入院確定：年齡55歲以上，血清葡萄糖高於200毫克/分升（> 11.1毫摩爾/升），LDH血清超過350 IU /升，ACT超過250單位和白細胞的數目大於16000 /等等。其它參數入院後測定48小時：在血中尿素氮減少的Hct> 10％的增加> 5毫克/分升（> 1.78毫摩爾/ L）血清鈣<8毫克/分升（<2毫摩爾/ L） pO2 <60 mmHg （<7.98千帕），鹼缺乏> 4毫當量/升（> 4毫摩爾/升）和預期的流體隔離> 6升。急性胰腺炎具有不同的死亡風險，隨著陽性症狀的數量而增加：如果少於三個體徵陽性，死亡率低於5％; 如果三到四個是陽性的，死亡率可能是15-20％。

入院後第2天計算的APACHE II也與急性胰腺炎的預後相關。