狹窄緊張：原因
最近審查：23.04.2024
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心絞痛開發在心肌的工作，並且作為結果，其需要氧超過冠狀動脈的，以確保足夠的血流和遞送的氧合血足夠量（這是動脈變窄）的能力的情況。狹窄的原因往往成為動脈粥樣硬化，但冠狀動脈痙攣或（很少）其栓塞是可能的。急性冠狀動脈血栓形成導致心絞痛的發展，如果血流阻塞是局部或短暫的，但是這種情況通常導致心肌梗塞的發展。
由於心肌需氧量主要由心率，收縮期心臟壁張力和收縮力決定，因此冠狀動脈狹窄通常會導致運動過程中出現心絞痛，靜息時心絞痛減少。
除了體力消耗之外，高血壓，主動脈瓣狹窄，主動脈瓣返流或肥厚型心肌病等疾病可加重心髒病。在這種情況下，無論動脈粥樣硬化的存在如何，心絞痛都可能出現。有了這些疾病，還可以通過增加心肌的質量來減少血液供應（導致舒張期充盈的限制）。
例如，在嚴重貧血或缺氧的情況下，氧輸送的減少會引起或加重心絞痛的進程。
對於穩定型心絞痛，運動對心肌需氧量和缺血的影響通常是相對可預測的。然而，動脈粥樣硬化引起的動脈變窄並不完全是恆定的，因為血管的直徑因動脈緊張（在所有人中都會發生）的通常振盪而改變。因此，在大多數患者中，心絞痛發作在早晨發生，當動脈張力相對較高時。內皮功能障礙也可能導致動脈張力的改變; 因此，在動脈粥樣硬化過程中受到張力或兒茶酚胺排出影響的內皮細胞更常發生血管收縮刺激反應而不是擴張反應（正常反應）。
隨著心肌缺血的發生，冠狀竇血液pH值下降，細胞鉀丟失，乳酸鹽積聚，心電圖數據出現變化，心室功能惡化。當心絞痛發作經常增加左心室（LV）的壓力時，可能導致肺部停滯和呼吸困難。
缺血發展的確切機制尚不清楚，但提示缺氧時出現的代謝物對神經末梢有刺激作用。
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