缺血性心髒病：症狀

按照現代分類區分冠心病心肌梗死兩種主要方案：無齒Q和心肌梗死：心肌梗死齒Q（macrofocal，透同義詞）（同義詞：melkoochagovyj，netransmuralny，心內膜下，肌壁間）。與齒Q心肌梗死的診斷是基於設置為ON的中動力學特性心電圖變化，首先，病理齒Q的外觀，登記和心肌梗死的診斷沒有齒Q要求安裝用於心臟同工酶和肌鈣蛋白，噸。K.心電圖改變心肌活動增加的登記沒有Q波並不具體。

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Postinfarction cardiosclerosis

心肌梗死的診斷，心肌梗死的發生之日起2個月內設定。更顯著是心肌梗死的心肌梗死與齒問：心肌梗死的診斷後心肌非Q波往往是有問題的，T後診斷。要在實際的健康狀況並不總是能夠驗證心肌梗死的診斷無齒Q.

突然冠脈死亡

在之前處於穩定狀態的患者首發症狀發作後1小時內，猝死通常被認為是死亡。IHD中約60％的死亡是突然的。此外，大約20％的猝死患者是冠心病的首發表現。絕大多數情況下猝死的直接原因是心肌缺血引起的心室纖顫。通常，首先發生室性心動過速，很快就會發生纖顫。

在猝死的外在表現可能是在任何心血管疾病和心外許多疾病（“突然死亡”的綜合徵），但大約80％死於突然噸。H.識別CHD在其中70％的心肌梗死。確診心肌炎，心肌病，心臟瓣膜病，肺動脈troboemboliyu，沃爾夫 - 帕金森 - 懷特綜合症，大約20％的心電圖上QT延長間隔時間。在4-10％突然去世未能識別心血管系統疾病的任何（猝死無形態基材 - “不明原因的心臟驟停”）。

IHD心臟節律紊亂

心臟節律紊亂往往使IHD的其他臨床形式的過程複雜化。在許多情況下，心律失常是由于冠狀動脈疾病還是單純伴隨疾病尚不清楚。因果關係僅在缺血發作期間或心肌梗塞後的心律失常病例中明顯。

雖然心律失常可能是冠狀動脈心臟疾病的唯一臨床表現（即患者無心絞痛和心肌梗死），和冠狀動脈心臟疾病的診斷是始終只是一個估計值，通過儀器分析方法手段需要澄清。

作為IHD唯一的臨床表現，您可以想像2種節律紊亂變異：

1. 無痛性心肌缺血發作導致心律失常的發生。
2. 無痛性缺血引起的心肌損傷導致形成致心律失常性基質，心肌的電不穩定性和心律失常的發生，甚至在無痛性缺血發作之間的間隔中。

這兩種選擇的組合是可能的。無論如何，如果心律失常是IHD的唯一臨床表現，其原因是無痛心肌缺血。

在沒有其他心肌缺血徵象的患者中，心律失常不是冠狀動脈疾病的症狀，並且作為唯一的表現，發生在冠狀動脈疾病中的情況不會比健康人多。因此，例如，這樣的診斷制定為“IHD：動脈粥樣硬化性心髒病”，然後任何節律紊亂的名稱都是文盲，因為 沒有關於動脈粥樣硬化性心臟硬化的臨床標準，並且沒有指出心肌缺血的跡象。在IHD縮寫之後立即指定心律失常的名稱也是不可接受的。在IHD的診斷中，有必要指出缺血或缺血性心肌損傷的徵兆：心絞痛，梗塞，梗塞後心臟硬化或無痛性局部缺血。IHD患者心律失常診斷的製定實例：“IHD：梗塞後心臟硬化，陣發性室性心動過速”; “IHD：應力性心絞痛，FC-II，頻繁的室性期前收縮”。

應該指出，心房顫動很少是冠心病的後果。因此，例如，在冠狀動脈造影中只有2.2-5％的患有恆定形式心房纖顫的患者顯示出冠狀動脈病變。在18000名冠心病患者中，只有0.6％的患者患有心房顫動。大多數情況下，心房顫動的發生與左心室功能不全和心力衰竭或伴隨的動脈高血壓有關。

心力衰竭

此外，與心律失常一樣，心力衰竭通常是各種IHD臨床形式的並發症，尤其是心肌梗塞和梗塞後心臟硬化，而不是IHD的唯一表現。這類患者通常有左心室動脈瘤，由於乳頭肌功能障礙導致的慢性或短暫性二尖瓣關閉不全。

有無痛性心肌缺血發作期間出現急性左心室衰竭或因無痛性缺血導致心肌損傷導致慢性循環衰竭的病例。

急性心力衰竭的原因通常是心肌梗塞。慢性心力衰竭通常見於梗塞後心臟硬化患者，特別是存在左心室動脈瘤時。大多數情況下動脈瘤的形成發生在心肌梗死期間。

最常見的（大約80％）動脈瘤形成於前側壁和頂端。（ - 本地化“癒合”與出血到心外膜下層心肌破裂“假性動脈瘤”）只有5-10％的患者在底部，動脈瘤後外側底壁的假50％的後外側壁顯露動脈瘤。真正的動脈瘤幾乎從未斷過（只在第1-2週心肌梗死，這是非常罕見的），這應該告訴病人，T。到。許多人擔心它是動脈瘤破裂（這裡一個假性動脈瘤破裂的威脅是非常高的，因此，在診斷為動脈瘤後，需要緊急手術）。

跡象左心室真性動脈瘤內側是自相矛盾的脈動從III-IV肋間隙的心尖搏動和凍結解除ST段心電圖上與病理齒Q.導致檢測的最好的方法是動脈瘤超聲心動圖。

左心室動脈瘤的並發症：

1. 心力衰竭，
2. 心絞痛，
3. 室性快速心律失常，
4. 在左心室形成血栓和血栓栓塞。

在患有動脈瘤約50％在通過超聲心動圖左心室檢測到的血栓，血栓栓塞然而觀察到相對很少（患者約5％），主要是在心肌梗死後的第4-6個月。

除了梗塞後心臟硬化症（包括左心室的動脈瘤形成）之外，IHD患者心力衰竭的原因可能還有以下幾個條件：

“驚呆”心肌是短暫的，延遲的缺血後心肌功能障礙，在冠狀動脈血流恢復後（急性局部缺血發作後數小時至數週）仍然存在。

常駐明顯心肌功能障礙是由於頻繁的反复缺血發作或冠狀動脈血流量的減少慢性病 - 即所謂的“休眠”或“禁用”心肌（“冬眠”心肌）。其中冠狀動脈血流量減少，並且只維護組織的存活力（心肌可逆變化）。也許這是一種保護機制 - 急劇下降心肌收縮力價格的持續經營能力。與鉈-201鉈心肌的閃爍顯像標記部分輸送可逆的心肌功能障礙（與疤痕組織），檢測為正電子發射斷層攝影術的手段存活心肌，和心室造影期間可以被標記在區域收縮背景多巴酚丁胺輸注改進。在這些患者中，有血運重建後的改進：冠狀動脈旁路移植術或冠狀動脈血管成形術。有趣的是，患者的“睡眠”心肌可能是不存在的心電圖改變。

“缺血性心肌病”（“IHD的最後階段”）。非常普遍的冠狀動脈疾病，在T。H.缺血再與“休克”，心肌缺血的反复發作可能會導致後續的疤痕心肌壞死。在冠狀動脈瀰漫性病變發生緩慢漸進的瀰漫性心肌損害，直至發展狀態，從擴張型心肌病很難區分。預後非常差，通常甚至比擴張型心肌病更差。包括主動脈冠狀動脈分流術在內的治療無效或無效，因為幾乎沒有存活的心肌。

有些患者造成乳頭肌的短暫性腦缺血急性左心衰竭（心源性哮喘，肺水腫）的反复發作，與乳頭肌和急性二尖瓣關閉不全的功能障礙的出現或因缺血期間侵犯心肌舒張鬆弛。

有一些有趣的報導表明存在一些反復發作的缺血的保護作用。這種現像被稱為缺血“prikondishen” - 在缺血發作後，心肌對隨后冠狀動脈閉塞的阻力增加，即i.E。訓練或適應心肌對缺血的反復作用。例如，當在冠狀動脈血管成形術期間球囊反复充氣時，ST段的高度在冠狀動脈閉塞期間每次減少。