动脉高血压
最近審查：05.07.2025
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动脉高血压是指静息状态下血压升高：收缩压（高达 140 毫米汞柱及以上）、舒张压（高达 90 毫米汞柱及以上）或两者兼有。
原因不明（原发性、特发性）的动脉高血压最为常见；原因明确的高血压（继发性动脉高血压）通常是肾脏疾病的后果。患者通常直到高血压变得严重或持续存在时才会意识到自己的存在。诊断是通过测量血压来确定的。其他检查可用于确定病因、评估风险并识别其他心血管危险因素。动脉高血压的治疗包括改变生活方式和使用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂、血管紧张素 II 受体阻滞剂和钙通道阻滞剂等药物。
流行病學
在美国，高血压影响着约5000万人。其中，只有70%的人知道自己患有高血压，59%的人接受了治疗，仅有34%的人血压得到充分控制。在成年人中，非裔美国人（32%）的高血压发病率高于白人（23%）或墨西哥人（23%）。非裔美国人的发病率和死亡率也更高。
血压会随着年龄增长而升高。约三分之二的65岁以上人群患有高血压。55岁以上血压正常的人，随着时间的推移，患高血压的风险高达90%。由于高血压在老年人中很常见，这种“与年龄相关”的高血压看似正常，但高血压会增加并发症和死亡的风险。妊娠期也可能出现高血压。
根据世界卫生组织和国际高血压学会（WHO-ISH）联合制定的动脉高血压诊断标准以及全俄心脏病学会和心血管疾病跨部门委员会动脉高血压研究科学学会专家第一份报告（DAG-1），动脉高血压是指在3次不同的血压测量中，收缩压等于或超过140毫米汞柱和/或舒张压等于或超过90毫米汞柱的状态。
根据现代动脉高血压分类，肾性动脉高血压是指与肾脏疾病发病机制相关的动脉高血压。它是继发性动脉高血压中最大的一类疾病，约占所有动脉高血压患者的5%。即使肾功能正常，肾性动脉高血压的发病率也比普通人群高出2-4倍。随着肾功能的下降，肾性动脉高血压的发病率会升高，在终末期肾衰竭阶段，肾性动脉高血压的发病率可达85-90%。只有患有失盐性肾病的患者才能保持正常的动脉血压。
原因 动脉高血压
动脉高血压可以是原发性的（占所有病例的 85-95%）或继发性的。
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原发性动脉高血压
血流动力学和生理变量（例如血浆容量、血浆肾素活性）发生改变，支持原发性高血压不太可能由单一原因引起的假设。即使最初单一因素占主导地位，也可能有多种因素导致持续性高血压（镶嵌理论）。在入球体小动脉中，平滑肌细胞肌膜离子泵功能障碍可能导致血管张力长期升高。遗传可能是诱因，但具体机制尚不清楚。环境因素（例如膳食钠摄入、肥胖、压力）可能仅在具有遗传易感性的个体中才显著。
继发性动脉高血压
高血压的病因包括肾实质疾病（例如慢性肾小球肾炎或肾盂肾炎、多囊肾病、结缔组织病、梗阻性尿路疾病）、肾血管疾病、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进、粘液性水肿和主动脉缩窄。过量饮酒和服用口服避孕药是可治疗性高血压的常见病因。拟交感神经药物、糖皮质激素、可卡因或甘草根是导致血压升高的常见因素。
肾脏与动脉高血压之间的联系已引起研究人员150多年的关注。最早对此问题做出重大贡献的研究人员是R. Bright（1831）和F. Volhard（1914），他们指出了原发性肾血管损害在动脉高血压发展中的作用，并提出了肾脏与动脉血压升高之间的联系，认为这是一种恶性循环，肾脏既是动脉高血压的病因，也是靶器官。20世纪中叶，肾脏在动脉高血压发展中起主要作用的观点得到了国内（EM Tareev、GF Lang、AL Myasnikov等）和国外科学家（H. Goldblatt、AC Guyton等）的研究和进一步发展。肾脏在缺血时产生的肾素，以及肾前列腺素（血管扩张剂和利钠剂）的发现，为了解肾脏内分泌系统（能够调节动脉血压）奠定了基础。肾脏的钠潴留导致循环血容量增加，这决定了急性肾炎和慢性肾衰竭时动脉血压升高的机制。
AS Guyton 等人（1970-1980）对动脉高血压的研究做出了重大贡献。通过一系列实验，作者证明了原发性肾脏钠潴留在原发性动脉高血压形成中的作用，并假设任何动脉高血压的病因都是肾脏无法在正常动脉压下维持钠稳态，包括排泄氯化钠。维持钠稳态的方法是将肾脏“切换”到较高动脉压下的运作模式，然后将该水平固定下来。
后来，在实验和临床中获得了肾脏在动脉高血压形成中作用的直接证据。这些证据基于肾脏移植的经验。无论是在实验还是临床中，接受患有动脉高血压的供体肾脏移植后，受体也出现了动脉高血压；反之，接受“血压正常”的肾脏移植后，先前较高的动脉血压恢复正常。
20世纪80年代中期，B. Brenner等人的研究成果是肾脏与动脉高血压研究领域的一个里程碑。作者认为，肾脏对钠的潴留是动脉高血压的主要发病机制，但同时认为，高血压的病因与肾小球数量的减少以及肾毛细血管过滤面积的相应减少有关。这会导致肾脏排钠功能下降（出生时肾功能低下、原发性肾脏疾病、肾切除术后，包括肾脏捐献者）。同时，作者还深入阐述了动脉高血压对肾脏（靶器官）损害作用的机制。动脉高血压会损害肾脏（主要是由于动脉高血压导致肾脏萎缩，或动脉高血压加速肾衰竭的发生），这是由于肾内血流动力学紊乱——肾毛细血管内压力升高（肾小球内高压）以及高滤过形成。目前，后两个因素被认为是导致非免疫性肾衰竭血流动力学进展的主要因素。
因此，证实肾脏既是动脉高血压的病因，也是靶器官。
导致肾动脉高血压的主要疾病是肾实质疾病。因肾动脉狭窄而发生的肾血管性动脉高血压需单独鉴别。
实质性肾脏疾病包括急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、阻塞性肾病、多囊肾病、糖尿病肾病、肾积水、先天性肾发育不全、肾损伤、肾素分泌肿瘤、肾功能衰竭、原发性钠潴留（Liddle、Gordon 综合征）。
肾实质疾病中动脉高血压的检出率取决于肾脏病理的疾病类型和肾功能状态。几乎100%的动脉高血压综合征病例都伴有肾素分泌肿瘤（肾素瘤）和主要肾血管病变（肾血管性高血压）。
發病
由于动脉压力取决于心输出量 (CO) 和总血管阻力 (TPR)，因此致病机制必定涉及 CO 增加、TPR 增加或两者兼而有之。
多数患者CO正常或轻度增高，OPSS增高，此类改变为原发性动脉高血压及嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾血管病变、肾实质疾病所致高血压的特征性改变。
其他患者中，CO 升高（可能由于大静脉收缩所致），而 TPR 则保持与 CO 对应的相对正常；随着病情进展，TPR 升高，CO 恢复正常，这可能是由于自身调节作用。某些会导致 CO 升高的疾病（甲状腺毒症、动静脉分流、主动脉瓣反流）尤其在每搏输出量增加时，会出现单纯收缩期高血压。一些老年患者存在单纯收缩期高血压，但 CO 正常或降低，这可能是由于主动脉及其主要分支的弹性下降所致。舒张压持续升高的患者，CO 始终降低。
随着动脉压升高，血浆容量呈下降趋势；有时血浆容量保持不变或增加。原发性原醛固酮增多症或肾实质疾病可导致动脉高血压，血浆容量增加；嗜铬细胞瘤相关动脉高血压，血浆容量可显著减少。随着舒张期动脉压升高和小动脉硬化的发生，肾血流量逐渐减少。直至疾病晚期，OPSS仍保持正常，因此滤过分数增加。冠状动脉、脑和肌肉血流维持正常，直至出现严重的动脉粥样硬化性血管病变。
钠转运的变化
在某些类型的高血压中，由于Na,K-ATPase酶的异常或抑制，或细胞壁对钠的通透性增加，钠离子跨细胞壁的转运功能受损。这导致细胞内钠离子水平升高，使细胞对交感神经刺激更加敏感。钙离子跟随钠离子，因此细胞内钙离子的积累也可能是敏感性增强的原因。由于Na,K-ATPase酶可以将去甲肾上腺素循环回交感神经元（从而使这种神经递质失活），抑制该机制也可能增强去甲肾上腺素的作用，导致血压升高。如果父母患有高血压，健康儿童也可能出现钠转运缺陷。
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交感神经系统
交感神经刺激会导致血压升高，通常在血压处于临界值（120-139/80-89 mm Hg）或高血压（收缩压 140 mm Hg、舒张压 90 mm Hg，或两者兼有）的患者中，其升高程度通常高于血压正常患者。这种高反应性究竟发生在交感神经中，还是发生在心肌和血管黏膜肌层尚不清楚。静息心率增高（可能由交感神经活动增强引起）是高血压的一个众所周知的预测因素。一些高血压患者静息状态下血浆儿茶酚胺水平高于正常值。
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统
该系统参与血容量调节，从而调节动脉压。肾素是在肾小球旁器中合成的一种酶，它能催化血管紧张素原转化为血管紧张素 I。这种无活性物质被 ACE（主要在肺部，但也在肾脏和脑中）转化为血管紧张素 II，血管紧张素 II 是一种强效血管收缩剂，它也能刺激脑部自主神经中枢，增强交感神经活动，并刺激醛固酮和抗利尿激素 (ADH) 的释放。这两种物质都会促进钠和水的潴留，从而升高动脉压。醛固酮还能促进 K +的排泄；低血浆钾水平（< 3.5 mmol/L）会通过关闭钾通道增加血管收缩。血液循环中的血管紧张素 III 刺激醛固酮合成的作用与血管紧张素 II 一样强烈，但升压活性要低得多。由于 ACE 抑制剂也将血管紧张素 I 转化为血管紧张素 II，因此它不能完全阻断血管紧张素 II 的形成。
肾素分泌至少受四种非特异性机制控制：
- 肾脏的血管感受器对受影响的小动脉壁的压力变化做出反应；
- 对远端小管中 NaCl 浓度变化作出反应的致密斑受体；
- 循环血管紧张素、肾素分泌；
- 交感神经系统与肾神经一样，通过β-肾上腺素受体间接刺激肾素的分泌。
总体而言，已证实血管紧张素至少在早期阶段是肾血管性高血压发生发展的原因，但肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压发展中的作用尚未确定。已知在非裔美国人和老年动脉高血压患者中，肾素含量趋于降低。老年人的血管紧张素Ⅱ水平也趋于降低。
与肾实质损伤相关的动脉高血压（肾性高血压）是肾素依赖性和容量依赖性机制共同作用的结果。在大多数情况下，外周血中未检测到肾素活性升高。动脉高血压通常为中度，且对钠水平衡敏感。
血管舒张功能不全
血管舒张剂（例如缓激肽、一氧化氮）不足以及血管收缩剂（例如血管紧张素、去甲肾上腺素）过量可导致动脉高血压。如果肾脏无法分泌足够的血管舒张剂（由于肾实质损伤或双侧肾切除），动脉血压就会升高。血管舒张剂和血管收缩剂（主要来自内皮细胞）也在内皮细胞中合成，因此内皮功能障碍可能是动脉高血压的一个重要因素。
病理改变和并发症
高血压早期无病理改变。严重或长期高血压会影响靶器官（主要是心血管系统、大脑和肾脏），增加冠状动脉疾病 (CAD)、心肌梗死 (MI)、中风（主要为出血性）和肾衰竭的风险。其机制涉及全身动脉粥样硬化的发展和动脉粥样硬化形成。动脉粥样硬化导致血管中层肥大、增生和透明样变。这些变化主要发生在小动脉中，在肾脏和眼球中较为明显。在肾脏中，这些变化会导致小动脉管腔变窄，从而增加外周总血管阻力。因此，高血压会导致血压进一步升高。由于小动脉已经变窄，在已经肥大的肌层背景下，任何轻微的狭窄都会导致管腔缩小，其程度远高于未受影响的动脉。这种机制解释了为什么动脉高血压存在的时间越长，针对继发性动脉高血压的特定治疗（例如对肾动脉进行手术干预）导致动脉压恢复正常的可能性就越小。
由于后负荷增加，左心室逐渐肥大，导致舒张功能障碍。结果，心室扩张，导致扩张型心肌病和收缩功能障碍引起的心力衰竭（HF）。胸主动脉夹层是高血压的典型并发症。几乎所有腹主动脉瘤患者都患有高血压。
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診斷 动脉高血压
动脉高血压的诊断是根据血压变化的结果进行的。病史、体格检查和其他研究方法有助于确定病因并明确靶器官的损害。
应连续三天测量两次血压（第一次测量时患者应平卧或坐着，第二次测量时患者应站立至少2分钟）。测量结果将用于诊断。血压可分为正常血压、高血压前期（临界高血压）、I期和II期动脉高血压。儿童的正常血压明显较低。
理想情况下，应在患者休息 5 分钟以上后，在一天中的不同时间测量血压。将眼压计的袖带放置在上臂。合适的袖带覆盖肱二头肌的三分之二；它覆盖手臂周长的 80% 以上（但不少于 40%）。因此，肥胖患者需要大袖带。测量血压的专家将空气泵入收缩压以上，然后缓慢释放，听诊肱动脉。在释放袖带期间听到第一个心音时的压力即为收缩压。声音消失表示舒张压。使用相同原理在手腕（桡动脉）和大腿（腘动脉）上测量血压。水银眼压计是测量血压最准确的。机械眼压计必须定期校准；自动眼压计通常误差较大。
双臂均需测量血压；如果一只手臂的压力明显高于另一只手臂，则以较高的数值为准。此外，还会测量腿部血压（使用更大的袖带），以检测主动脉缩窄，尤其是在股动脉搏动减弱或传导不良的患者中；如果出现主动脉缩窄，腿部血压会明显降低。如果血压值处于临界动脉高血压范围内或波动较大，建议进行更多次血压测量。血压值可能只是偶尔升高，直到动脉高血压趋于稳定；这种现象通常被称为“白大衣高血压”，即在医疗机构由医生测量时血压升高，而在家中进行24小时血压监测时血压保持正常。同时，在通常正常的血压值下出现明显的急剧血压升高并不常见，这可能提示嗜铬细胞瘤或未确诊的麻醉药物使用。
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病史
既往病史包括高血压持续时间和既往记录的最高血压值；任何可能存在或表现出PVS、HF或其他伴随疾病（例如中风、肾衰竭、外周动脉疾病、血脂异常、糖尿病、痛风）的迹象，以及这些疾病的家族史。既往病史还包括体力活动水平、吸烟、饮酒和兴奋剂（处方药和自行服用）的使用情况。饮食习惯包括盐和兴奋剂（例如茶、咖啡）的摄入量。
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客观检查
体格检查包括测量身高、体重和腰围；眼底检查以发现视网膜病变；听诊颈部和腹主动脉杂音；以及全面的心脏、神经系统和呼吸系统检查。腹部触诊可发现肾脏肿大和腹部肿块。检查外周脉搏；股动脉搏动减弱或传导不良可能提示主动脉缩窄，尤其是在30岁以下的患者中。
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动脉高血压的仪器诊断
对于更严重的高血压和更年轻的患者，影像学检查更有可能发现问题。一般而言，首次诊断高血压时，应进行常规检查以明确靶器官损害和心血管危险因素。检查包括尿液分析、尿白蛋白与肌酐比值、血液检查（肌酐、钾、钠、血糖、血脂谱）和心电图。通常会测量促甲状腺激素水平。动态血压监测、放射性核素肾图、胸部X光片、嗜铬细胞瘤筛查和肾素钠依赖性血清检测并非常规需要。血浆肾素水平对于诊断或药物选择毫无价值。
根据初步检查和调查结果，可采用其他检查方法。如果尿液分析发现微量白蛋白尿、白蛋白尿或蛋白尿、管型尿或镜下血尿，且血清肌酐含量升高（男性123.6 μmol/l，女性106.0 μmol/l），则应进行肾脏超声检查以确定肾脏大小，这可能非常重要。对于与利尿剂无关的低钾血症患者，应怀疑原发性醛固酮增多症或食盐摄入过量。
在心电图上，“高血压性心脏”的早期症状之一是P波增宽且尖峰化，反映心房肥大（然而，这是一种非特异性体征）。左心室肥大可能在后期出现，伴有明显的心尖搏动和QRS电压变化，伴或不伴有缺血体征。如果检测到任何这些体征，通常会进行超声心动图检查。血脂水平改变或出现PVS体征的患者需要进行检查以识别其他心血管危险因素（例如C反应蛋白）。
如果怀疑主动脉缩窄，则进行胸部X光检查、超声心动图、CT或MRI检查以确诊。
对于血压不稳定（血压明显升高）的患者，应检查是否存在嗜铬细胞瘤（例如，血浆游离肾上腺素测定）。
具有库欣综合征、结缔组织疾病、子痫、急性卟啉症、甲状腺功能亢进、粘液性水肿、肢端肥大症或中枢神经系统疾病症状的患者需要进行适当的评估（参见指南的其他部分）。
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治療 动脉高血压
原发性高血压没有病因，但在某些继发性高血压病例中，病因是可以解决的。在所有情况下，控制血压可以显著减少并发症。尽管接受了高血压治疗，但在美国，只有三分之一的高血压患者血压降至目标水平。
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改变生活方式：所有患者的目标血压应小于140/90 mmHg；糖尿病或肾病患者的目标血压应小于130/80 mmHg或尽可能接近此水平。即使是老年人和老年患者，也能耐受60-65 mmHg的舒张压，而不会增加心血管事件的风险和发生频率。理想情况下，患者或其家人应在家中测量血压，并接受相关培训，但应定期监测他们的测量情况，并定期校准血压计。
建议包括在空气清新处规律地进行体育活动，每天至少 30 分钟，每周 3-5 次；减肥以达到 BMI 18.5 至 24.9；戒烟；高血压饮食，多吃水果、蔬菜和低脂食物，减少饱和脂肪和总脂肪的含量；钠摄入量 < 2.4 克/天（< 6 克食盐），并将酒精摄入量限制在男性每天 30 毫升和女性每天 15 毫升。对于没有靶器官损害迹象的 BI 期（轻度动脉高血压），改变生活方式无需开药即可奏效。只要血压得到控制，无并发症的高血压患者无需限制活动。改变饮食也有助于控制糖尿病、肥胖症和血脂异常。应说服高血压前期患者遵循这些建议的必要性。
高血压管理临床指南
高血压管理的临床指南可能因国家和卫生组织而异。以下是可用于高血压管理的一般治疗原则和临床指南：
生活方式的改变：
- 建议高血压患者改变以下生活方式：
- 遵循低盐（钠）和低脂肪的饮食，包括增加水果、蔬菜、全谷物和镁的摄入量。
- 保持并控制健康的体重。
- 定期进行体育活动，例如散步或游泳。
- 限制饮酒并避免吸烟。
药物治疗：
- 如果改变生活方式的效果不够好，或者血压高需要紧急降低，则可以使用药物。
- 用于治疗高血压的药物可能包括利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂 (ARB)、钙通道阻滞剂和其他类别的药物。
- 药物治疗应在医师的监督下进行，患者应严格遵照用药指示。
定期监测：
- 建议高血压患者定期测量血压并记录结果。
- 定期体检可以让您监测自己的病情和治疗效果。
目标指标：
- 血压目标可能因年龄和潜在疾病而异，但一般建议血压读数低于 140/90 mmHg。
风险因素控制：
- 控制其他心血管危险因素，如糖尿病、高脂血症和肥胖，对于预防高血压并发症也很重要。
遵守约定：
- 患者应严格遵照医生的建议，按时服药。
- 告诉医生您所服用药物的任何副作用或问题非常重要。
咨询和定期看医生：
- 建议高血压患者定期咨询医生，以评估病情并调整治疗方案。
这些建议可作为一般指南，具体高血压管理方案应根据每位患者的病史和特征制定。患者应与医生讨论治疗方案和建议，以确定最佳的高血压管理方法。
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