診斷為gestosis
最近審查:23.04.2024
基於臨床和實驗室標準的組合,可以對gestosis進行診斷。
根據以下實驗室指標的變化,在孕中期開始時診斷先兆子癇:
- 用反相(三倍血壓測量在對陰側位置5分鐘的間隔,並且在背面側再次)試驗。當舒張壓變化超過20 MMHg時,測試被認為是陽性;
- 侵犯子宮胎盤血流(在14-16週期間,子宮動脈和子宮肌層的螺旋動脈中的SDS沒有減少);
- 隨著妊娠進展,血小板數量減少(小於160-10 9 / L);
- 高凝血漿中和止血的細胞成分(血小板聚集增加至76%,降低了小於20秒,纖維蛋白原血症將該aPTT至4.5克/升);
- 抗凝劑水平降低(內源性肝素高達0.07單位毫升,抗凝血酶III高達63%);
- 淋巴細胞減少症(18%或更少);
- 脂質過氧化的活化;
- 血液抗氧化活性降低。
妊娠中毒的標準是蛋白尿超過0.3 g / L,高血壓 - 動脈壓高於135/85 mm Hg。並伴有低血壓,收縮壓增加超過30毫米汞柱。藝術。從最初和舒張壓 - 15毫米汞柱。第二條。只有在夜間睡眠後不消失才應該考慮腫脹。
在gestosis中的特殊研究方法
需要檢查方法包括體重,在兩個臂,脈搏率,利尿,臨床血液和尿液分析血壓,每日尿蛋白,血液生化分析(總蛋白,白蛋白,尿素,葡萄糖,電解質,肌酐,殘留的氮的測定中,膽固醇,直接和間接膽紅素,丙氨酸轉氨酶(ALT),天冬氨酸轉氨酶(AST),鹼性磷酸酶,甘油三酯)。
作為額外的考試方法適用:
- 每日監測動脈壓,ECG,CTG;
- 母血和胎兒血流動力學的多巴勒測量;
- 檢查眼底;
- 根據Nechiporenko的尿分析,根據Zimnitsky的尿分析,Reberg的測試,尿的細菌培養;
- 母親和胎兒重要器官的超聲波;
- hemostasiogram [血栓彈力,活化部分凝血酶時間(APTT),和血小板聚集,纖維蛋白原降解產物,內源性肝素的濃度,抗凝血酶III的數];
- 狼瘡抗凝劑的定義;
- 絨毛膜促性腺激素抗體的定義;
- 測量中心靜脈壓(CVP)。
基於以下變化,在臨床體徵表現之前診斷I和II期妊娠中的妊娠病:
- 隨著妊娠的進展,血小板數量逐漸減少(高達160×10 9 /升或更低);
- 止血的細胞和血漿中的高凝狀態:
- 血小板聚集增加高達76%;
- APTT減少小於20秒;
- 高纖維蛋白原血症高達4.5g / l;
- 抗凝劑水平降低:
- 內源性肝素高達0.07U / ml;
- 抗凝血酶III高達63%;
- 淋巴細胞減少症(18%或更少);
- 活化脂質過氧化作用(高於標準,取決於測定方法);
- 血液抗氧化活性水平下降(低於標準,取決於測定方法);
- 侵犯子宮胎盤床血管的血流。上述2-3種症狀的存在表明懷孕20週後妊娠中毒的概率很高。
在懷孕20週後出現的蛋白尿和/或水腫,可能表現為單症狀形式的血壓升高。
持續性水腫是妊娠病的早期症狀。有以下類型的水腫。
- 隱藏水腫(增益異常重量為500g或更持續1週,陽性症狀環,夜尿,利尿下降低於900-1000毫升與水負載在1400-1500 ml的量)。
- 顯式(可見)水腫:
- 我的程度 - 下肢和上肢水腫;
- II度 - 下肢和上肢腫脹,腹壁;
- III度 - 下肢和上肢水腫,腹壁和麵部;
- IV度 - anasarca。
在88-90%的病例中,孕婦的水腫變成了gestosis。
妊娠病的組織可以評估類似於妊娠期的妊娠病的嚴重程度。
為了評估gestosis的嚴重程度,Goecke量表用於GM改良。Savelieva等人。
就嚴重程度而言,妊娠分為易(最多7分),中(8-11分)和重(12分或更多)。
評估腎病嚴重程度的量表比較方便。但是,它沒有考慮到妊娠前的血壓,這對高血壓病的診斷非常重要。因此,動脈高血壓3度嚴重程度的分配基於妊娠期血壓升高水平,與妊娠前相比。
以下標準被認為是妊娠病嚴重程度的客觀標準:
- 收縮壓160毫米汞柱。藝術。及以上,舒張壓110毫米汞柱。藝術。和更高;
- 蛋白尿高達5克/天或更多;
- 少尿(每日尿量<400毫升);
- 運動減弱母料中心血流動力學(郭)具有增加的OPSS表達的人腎血流量,在雙側子宮動脈的血流干擾,在頸內動脈> 2.0,在恥骨上的動脈血液逆流的脈動指數的增加;
- 在強化治療妊娠病的背景下缺乏正常化或血液動力學參數惡化;
- 血小板減少症(100×10 9 / l);
- gipokoagulyatsiya;
- 肝酶活性增加;
- 高膽紅素血症。
鑑於在妊娠高血壓需要並發症的嚴重程度,就必須使用動態血壓監測,以確保在妊娠高血壓及時正確的診斷和先兆子癇的預測,以及適應症和籌備舉辦降壓治療。24小時監測與24-30分鐘間隔的測量充分重現了動脈壓力的日常動態。此外,動態血壓監測允許識別過度診斷,這是非常重要的,因為降壓治療的任命可能會導致醫源性並發症的情況。
在母體血液動力學的研究中,確定了四種主要的循環系統疾病的致病變異。
- Hyperkinetic類型的CMG,不管OPSS和運動類型的值與OPSS的正常值如何。在這種類型的記錄中度腦障礙(9%),腎(9%),子宮胎盤胎兒(7.2%)和循環的vnutriplatsentarnogo(69.4%)。注意到胎兒發育的宮內發育遲緩11%。在91%的患者中,臨床上檢測到輕度妊娠中毒。在大多數情況下,進行gestosis治療是有效的。母親和胎兒的預後是有利的。
- 具有提高的OPSS值的CMG的運動類型和具有正常OPSS值的CMG運動減退類型。在這種類型中,主要為II級的血流障礙被記錄在腎動脈系統,子宮胎盤 - 胎兒和胎內血流中。普遍適度的中度形態的gestosis。胎兒宮內發育遲緩30%,失代償性胎盤功能不全 - 4.3%,先兆子癇 - 1.8%。36%的患者進行了手足口病的有效治療。
- CMG的動力學類型隨OPSS的增加而增加。腎,胎盤和胎盤內血流異常以II和III度為主,100%表現為異常。在42%的患者中,確定了子宮動脈血流的雙側紊亂。對於這種類型的先兆子癇的典型中度和重度形式,以56%的胎兒宮內發育遲緩,代償placentofetal失敗〜7%,9.4%先兆子癇。沒有註意到正在進行的治療背景下血流動力學和臨床指標的改善,有一半的孕婦正在惡化。母親和胎兒的預後是不利的,因為對於給定類型的血液動力學,記錄了最多數量的嚴重形式的妊娠中毒,代償失調的胎盤功能不全,以及早期分娩和圍產期損失。
- 表現為腦血流動力學紊亂(頸內動脈搏動指數增加2.0以上和/或恥骨上動脈逆行血流)。有了這種類型,隨著臨床表現的快速增加(2-3天內),顯示了妊娠期的形式。無論中央,腎臟,子宮胎盤和胎盤內血流動力學的指標如何,一種類型的100%發展為先兆子癇。從註冊頸內動脈血流病理值到發展先兆子癇臨床表現的最長時間不超過48小時。
鑑別診斷為gestosis
在懷孕期間血壓升高可以通過前述高血壓妊娠(通常高血壓),糖尿病,腎病,甲狀腺功能減退,肥胖,動脈高血壓妊娠期間發生的(妊娠高血壓)和先兆子癇引起的。儘管有共同的表現,但這些是不同的疾病。母親和胎兒的發病機制,治療和預後各不相同。但是,重要的是要記住這些疾病可以合併。
妊娠合併症的經典並發症:
- 急性腎功能不全;
- 心肺功能不全;
- HELLP綜合徵和孕婦急性脂肪性肝病(OZHGB);
- 腦水腫和出血;
- 腦昏迷。
- 視網膜脫落;
- 過早分離正常位置的胎盤。
目前,HELLP綜合徵和OZHGB的重要性日益增加。
是否HELLP綜合徵的問題,應被視為一種獨立的疾病或妊娠的並發症之一,長期以來一直存在爭議。第一次HELLP綜合徵是由JA普里查德在1954年描述1982年,溫斯坦建議術語«HELLP綜合徵“來定義孕婦先兆子癇誰標誌著溶血,hyperfermentemia和血小板減少的一個特殊群體。許多臨床醫生認為HELLP綜合徵是一種並發症。
HELLP綜合徵:溶血H(溶血),肝酶EL活性增加(肝酶升高),低血小板計數LP(低血小板計數)。伴有嚴重的妊娠和子癇,其發生率為4-12%,其特徵為高孕產婦(高達75%)和圍產期死亡率。HELLP綜合徵在妊娠的最後三個月從第33週發展到第39週,更常見於35週。在產後30%的病例中檢測到HELLP綜合徵。臨床表現以積極進展和症狀迅速增加為特徵。最初的表現是非特異性的,包括頭痛,疲勞,嘔吐,腹痛,更經常局限於右脅肋下或瀰漫性。然後出現嘔吐,有色血液,注射部位出血,黃疸和肝功能衰竭加重,抽搐,明顯昏迷。經常觀察肝臟破裂出血進入腹腔。在產後期間,由於破壞凝血系統,可能會發生大量子宮出血。HELLP綜合徵可以通過正常胎盤的總體早期脫離的臨床表現,伴有大量凝血障礙出血和迅速形成肝 - 腎衰竭。
HELLP綜合徵的實驗室特徵是:
- 轉氨酶水平升高(AST> 200U / l,ALT> 70U / l,LDH> 600U / l);
- 血小板減少症(<100×10 9 / l); 抗凝血酶III水平降低70%以下;
- 血管內溶血和膽紅素水平升高,凝血酶原時間和APTT增加;
- 降低纖維蛋白原的水平 - 在懷孕期間它變得低於必要的水平;
- 血液中含氮渣的含量增加;
- 將血糖水平降低至低血糖。
並不是所有的HELLP綜合症都可以觀察到。在沒有溶血綜合徵的情況下,症狀複合體被稱為NELLP綜合徵。如果沒有或很少表達血小板減少症,則稱為HEL綜合徵。
孕婦的急性脂肪性肝病(OZHGB)很少見,發生頻率為1至1.3萬新生兒,但懷孕的危險並發症往往在原始階段發展。產婦死亡率為60-85%,胎兒死亡更多。在疾病的臨床過程中,有3個階段。
- 第一次肌張力障礙通常在妊娠30-34週開始。有明顯的gestosis症狀。噁心,嘔吐,厭食,腹痛,乏力,疲勞,瘙癢,灼熱,它最初是短期的,間歇性的,然後就會變得疼痛的典型症狀,是不是可以治療的,並與嘔吐“現磨咖啡”的結局。這種症狀的病理基礎是erozirovanie或潰瘍與瀰漫性血管內凝血綜合徵(DIC)的發展食道的粘膜。
- 第二種(發病後1-2週)是黃疸。黃疸通常很激烈,但可以是輕微的。而此時,長勢衰弱,胃灼熱惡化,噁心和嘔吐(常為血性),每分鐘心動過速120-140,在胸部有灼燒感,腹痛,發熱,oligoanuria,周圍水腫,漿膜腔液的積累,越來越多的肝衰竭的症狀。腎損傷導致腎功能衰竭程度不同。臨床體徵與肝臟迅速減少相結合。
- 第三種(黃疸發作後1-2週)的特徵是嚴重的暴發性肝功能不全和急性腎功能衰竭。患者的意識持續很長時間,直到疾病的最後階段。嚴重的DVS綜合徵伴隨著子宮,其他器官和組織的最強出血而發展。OZHGB通常伴有食道,胃和腸粘膜的潰瘍。大腦中有大量出血,胰腺,加速了疾病的致命結局。隨著OZGBB經常發生肝昏迷,大腦功能受損,從輕微的意識障礙到深度損失,抑制反射。與此病理學中常見的肝昏迷相反,不是鹼中毒發生,而是代謝性酸中毒。疾病的持續時間從幾天到7-8週。
當生化驗血顯示:
- 直接分數引起的高膽紅素血症;
- 低蛋白血症(<60 g / l); 低纖維蛋白原血症(<2 g / l);
- 未表達的血小板減少症; 轉氨酶水平略有增加,抗凝血酶III水平急劇下降;
- 血清尿酸水平升高,白細胞增多(高達20 000-30 000),代謝性酸中毒。
隨著肝臟的超聲波,增加的迴聲顯示,並與計算機斷層掃描,減少射線密度。
OZHGB的形態學特徵非常明確,其特徵是在器官的中心部分,它們在沒有壞死的情況下表現出明顯的肝細胞脂肪營養不良。由於脂肪最小的液滴在細胞質中積累,器官中央葉中的肝細胞看起來腫脹並具有泡沫狀外觀。
由於嚴重的出血性疾病,肝活檢通常是不可能的。