妊娠中毒症的诊断

妊娠中毒症的诊断可以基于临床和实验室标准的结合来进行。

在妊娠中期初期的临床前阶段对妊娠中毒症的诊断是根据以下实验室参数的变化进行的：

• 倒立试验（让女性侧卧、仰卧、再侧卧，每隔5分钟测量血压三次）。如果舒张压变化超过20 MMHg，则为阳性；
• 子宫胎盘血流紊乱（14-16周时子宫动脉和子宫肌层螺旋动脉的SDO没有减少）；
• 随着妊娠进展，血小板计数逐渐减少（低于160-10 ⁹ / l）；
• 止血的细胞和血浆环节中出现高凝状态（血小板聚集增加高达76%，APTT缩短至不到20秒，高纤维蛋白原血症高达4.5g/l）；
• 抗凝剂水平降低（内源性肝素至0.07单位/毫升，抗凝血酶III至63％）；
• 淋巴细胞减少（18% 或更低）；
• 激活脂质过氧化；
• 血液中抗氧化活性水平降低。

妊娠中毒症的标准包括蛋白尿超过 0.3 g/l、高血压（血压高于 135/85 mm Hg）和低血压（收缩压比初始值升高超过 30 mm Hg，舒张压升高超过 15 mm Hg）；只有当水肿在一夜睡眠后仍未消失时，才应考虑水肿。

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妊娠中毒症的特殊研究方法

强制性检查方法包括测量体重、双臂血压、脉搏、利尿、临床血液和尿液检查、每日尿液蛋白质分析、生化血液检查（总蛋白、白蛋白、尿素、葡萄糖、电解质、肌酐、残氮、胆固醇、直接和间接胆红素、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶、甘油三酯）。

使用以下附加检查方法：

• 24小时监测血压、心电图、CTG；
• 孕妇及胎儿血流动力学的多普勒超声检查；
• 眼底检查；
• 根据 Nechiporenko 进行尿液分析，根据 Zimnitsky 进行尿液分析，Reberg 测试，细菌尿液培养；
• 母亲和胎儿重要器官的超声波检查；
• 止血[血栓弹力图、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数及聚集、纤维蛋白原、其降解产物、内源性肝素浓度、抗凝血酶III]；
• 狼疮抗凝物测定；
• 人绒毛膜促性腺激素抗体的测定；
• 测量中心静脉压（CVP）。

在出现临床症状之前，妊娠第一和第二个三个月的妊娠中毒症的诊断是根据以下变化进行的：

• 随着妊娠进展，血小板计数逐渐减少（至160×10 ⁹ /l或更低）；
• 止血的细胞和血浆环节中的高凝状态：
  • 血小板聚集增加高达76%；
  • APTT 减少至 20 秒以下；
  • 高纤维蛋白原血症高达4.5g/l；
• 抗凝剂水平降低：
  • 内源性肝素高达0.07U/ml；
  • 抗凝血酶III高达63%；
• 淋巴细胞减少（18% 或更低）；
• 激活脂质过氧化（高于正常值，取决于测定方法）；
• 血液中抗氧化活性水平降低（低于正常水平，取决于测定方法）；
• 子宫胎盘床血管血流中断。出现上述2-3种症状，提示妊娠20周后发生妊娠中毒症的可能性很高。

妊娠中毒症可以表现为血压升高这一单一症状，也可以在妊娠 20 周后与蛋白尿和/或水肿同时出现。

持续性水肿是妊娠中毒症的早期症状。水肿可分为以下几种类型。

• 隐性水肿（1周内病理性体重增加500g以上，环状症状阳性，夜尿增多，水负荷1400～1500ml时尿量减少至900～1000ml以下）。
• 明显（可见）肿胀：
  • I度-下肢和上肢肿胀;
  • II度-下肢、上肢、腹壁肿胀;
  • III级——上下肢、腹壁、面部肿胀；
  • IV 度-全身水肿。

在88%–90%的病例中，孕妇水肿会发展为妊娠中毒症。

妊娠中毒症组织以类似量表的方式评估妊娠中毒症的严重程度。

为了评估妊娠中毒症的严重程度，使用了 GM Savelyeva 等人修改的 Goecke 量表。

根据妊娠中毒症严重程度，妊娠中毒症分为轻度（7分以下）、中度（8-11分）和重度（12分以上）。

评估肾病严重程度的评分量表非常便捷。然而，它没有考虑到妊娠前的动脉血压，而这对于诊断高血压至关重要。因此，3级动脉高血压严重程度的划分是基于妊娠期间动脉血压相对于妊娠前的升高程度。

以下体征被视为妊娠中毒症严重程度的客观标准：

• 收缩压160mmHg及以上，舒张压110mmHg及以上；
• 蛋白尿高达5克/天或更多；
• 少尿（每日尿量<400毫升）；
• 子宫中枢血流动力学减退型（CMH），全身外周血管阻力增加，肾脏血流障碍严重，子宫动脉双侧血流障碍，颈内动脉搏动指数增加>2.0，耻骨上动脉逆行血流；
• 在妊娠中毒症强化治疗的背景下，血流动力学参数未恢复正常或恶化；
• 血小板减少（100×10 ⁹ /l）；
• 低凝状态；
• 肝酶活性增加；
• 高胆红素血症。

鉴于妊娠期动脉高血压带来的并发症的严重性，每日监测血压对于及时正确地诊断孕妇动脉高血压、预测妊娠中毒症以及确定降压治疗的适应症和药物至关重要。24小时监测，每次测量间隔20-30分钟，可以完整地再现血压的每日动态。此外，每日血压监测可以识别过度诊断的情况，这一点至关重要，因为开具降压治疗处方可能会引发医源性并发症。

在研究母体血液动力学时，可以区分出四种主要的全身循环疾病的致病变异。

• CMG 分为运动亢进型（无论 OPSS 值如何）和正常运动型（OPSS 值正常）。此类型患者存在中度脑血循环障碍（9%）、肾血循环障碍（9%）、胎盘-胎儿血循环障碍（7.2%）以及胎盘内血循环障碍（69.4%）。11% 的患者出现胎儿宫内生长迟缓。91% 的患者临床诊断为轻度妊娠中毒症。妊娠中毒症的治疗在大多数情况下是有效的。母亲和胎儿的预后良好。
• 正常运动型CMG（OPSS值升高）和低运动型CMG（OPSS值正常）。此类患者主要表现为肾动脉系统二度血流障碍、子宫胎盘-胎儿血流障碍以及胎盘内血流障碍。中度妊娠中毒症较为常见。30%的患者出现胎儿宫内生长迟缓，4.3%的患者出现失代偿性胎盘功能不全，1.8%的患者出现先兆子痫。妊娠中毒症的治疗对36%的患者有效。
• 伴有OPSS升高的低动力型CMG。100%的患者可检测到肾脏、子宫胎盘和胎盘内血流障碍，主要为II级和III级。42%的患者可检测到子宫动脉的双侧血流障碍。该类型的特征是中度和重度妊娠中毒症，56%的患者出现宫内生长迟缓，7%的患者出现失代偿性胎盘功能不全，9.4%的患者出现先兆子痫。治疗后，血流动力学和临床参数未见改善，半数孕妇甚至出现恶化。母亲和胎儿的预后不良，因为该类型的血流动力学特征是重度妊娠中毒症、失代偿性胎盘功能不全以及早产和围产儿丢失最多。
• 严重的脑血流动力学紊乱（颈内动脉搏动指数增高超过2.0和/或耻骨上动脉出现逆行血流）。此类病例的特征是妊娠中毒症，临床症状迅速加重（2-3天内）。无论中枢、肾脏、子宫胎盘和胎盘内血流动力学参数如何，此类病例100%都会发展为先兆子痫。从记录到颈内动脉病理性血流值到出现先兆子痫临床症状，最长不超过48小时。

妊娠中毒症的鉴别诊断

妊娠期血压升高可能由妊娠前动脉高血压（通常是原发性高血压）、糖尿病、肾脏疾病、甲状腺功能减退症、肥胖症、妊娠期动脉高血压（妊娠期动脉高血压）以及先兆子痫引起。尽管这些疾病表现相似，但它们是不同的疾病。它们的发病机制、治疗方法以及对母亲和胎儿的预后各不相同。然而，重要的是要记住，这些疾病可以合并存在。

妊娠中毒症的典型并发症：

• 急性肾衰竭；
• 心肺衰竭；
• HELLP综合征和妊娠急性脂肪肝（AFGP）；
• 脑水肿、脑出血；
• 脑昏迷。
• 视网膜脱离；
• 正常位置的胎盘过早脱落。

目前，HELLP综合征和AFGB变得越来越重要。

关于HELLP综合征应被视为一种独立疾病还是妊娠并发症之一，长期以来一直存在争议。HELLP综合征最初由JA Pritchard于1954年描述。1982年，Weinstein提出“HELLP综合征”一词，用于定义一类特殊的妊娠期妇女，她们患有先兆子痫，并伴有溶血、高发酵血症和血小板水平降低。许多临床医生认为HELLP综合征是妊娠中毒症的并发症。

HELLP 综合征：溶血 H（Hemolysis）、肝酶升高 EL（elerated liver enzymes）、血小板计数降低 LP（low platelet count）。在严重妊娠中毒症和子痫中，4-12％ 的人会患上该病，其特点是孕产妇死亡率高（高达 75％）和围产儿死亡率高。HELLP 综合征好发于妊娠晚期，即 33 至 39 周，多发于 35 周。30％ 的病例在产后被发现。临床表现为进展性病程和症状迅速加重。初期症状不具特异性，包括头痛、疲劳、呕吐、腹痛，常局限于右季肋部或弥漫性。随后出现呕吐物带血、注射部位出血、黄疸加重和肝功能衰竭、抽搐和严重昏迷。经常观察到肝破裂并伴有腹腔出血。产后，由于凝血系统功能障碍，可能会出现大量子宫出血。HELLP综合征的临床表现为正常位置的胎盘完全过早剥离，伴有大量凝血功能障碍性出血，并迅速发展为肝肾衰竭。

HELLP 综合征的实验室症状有：

• 转氨酶水平升高（AST>200 U/l，ALT>70 U/l，LDH>600 U/l）；
• 血小板减少（<100×10 ⁹ /l）；抗凝血酶III水平降低至70％以下；
• 血管内溶血及胆红素升高，凝血酶原时间和APTT增加；
• 纤维蛋白原水平降低——在怀孕期间，纤维蛋白原水平会变得低于必要水平；
• 血液中含氮废物水平升高；
• 将血糖水平降低至低血糖的程度。

HELLP综合征的症状并非总是存在。如果不存在溶血综合征，则症状组合被称为HELLP综合征。如果不存在或仅存在轻微的血小板减少症，则该疾病被称为HEL综合征。

妊娠期急性脂肪性肝病 (AFGP) 是一种罕见疾病，发病率为每1.3万例新生儿中1例，但却是一种危险的妊娠并发症，多发于初产妇。该病的产妇死亡率为60%-85%，胎儿死亡的概率更高。该病的临床病程分为三个阶段。

• 第一阶段为黄疸前期，通常始于妊娠30-34周。出现轻微的妊娠中毒症症状。典型症状包括恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、乏力、嗜睡、瘙痒、烧心。这些症状最初是短暂的、间歇性的，随后逐渐发展为疼痛难忍、无法治疗，最终导致“咖啡渣”样呕吐。该症状的病理形态学基础是弥漫性血管内凝血综合征（DIC）发展过程中食管黏膜糜烂或溃疡形成。
• 第二阶段（发病后1-2周）为黄疸期。黄疸通常较重，但也可为中度。此时，患者会出现乏力、烧心、恶心和呕吐（通常为血性呕吐）、心动过速（每分钟120-140次）、胸骨后灼痛、腹痛、发热、少尿、外周水肿、浆膜腔积液以及肝功能衰竭症状。肾脏损害会导致不同程度的肾功能衰竭。临床症状伴随肝脏功能迅速下降。
• 第三阶段（黄疸出现后1-2周）以严重的暴发性肝功能衰竭和急性肾功能衰竭为特征。患者长时间保持清醒，直至疾病终末期。严重的弥漫性血管内凝血（DIC）综合征伴子宫、其他器官和组织严重出血。AFGB常并发食道、胃和肠道黏膜溃疡。脑和胰腺发生大出血，加速疾病的致命性后果。AFGB常伴有脑功能受损，从轻微的意识障碍到严重的意识丧失和反射抑制。与普通的肝昏迷不同，这种病理学表现不是碱中毒，而是代谢性酸中毒。病程从数天到7-8周不等。

生化血液测试显示：

• 直接分数引起的高胆红素血症；
• 低蛋白血症（<60g/l）；低纤维蛋白原血症（<2g/l）；
• 轻度血小板减少；转氨酶轻度升高，抗凝血酶Ⅲ急剧下降；
• 血清尿酸升高，白细胞增多（达20,000-30,000），代谢性酸中毒。

肝脏超声检查显示回声增强，计算机断层扫描显示射线密度降低。

AFGB的形态学表现非常特殊，其特征是在肝小叶中心部位，肝细胞明显脂肪变性，但无坏死。肝小叶中心部位的肝细胞肿胀，并因细胞质中微小脂肪滴的积聚而呈现泡沫状。

由于严重的血液凝固障碍，通常无法进行肝活检。

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