肺栓塞（TELA）

肺栓塞 (PE) 是指在其他地方（通常是腿部或骨盆的大静脉）形成的血栓阻塞一条或多条肺动脉。

危险因素包括损害静脉回流并导致内皮损伤或功能障碍的疾病，尤其是在高凝状态的患者中。肺栓塞 (PE) 的症状包括呼吸困难、胸膜性胸痛、咳嗽，严重病例甚至会出现晕厥或心跳及呼吸骤停。症状不典型，可能包括呼吸急促、心动过速、低血压和第二心音的肺动脉成分增强。诊断基于通气/灌注扫描、CT血管造影或肺动脉造影。肺栓塞 (PE) 的治疗包括抗凝剂、溶栓剂，有时还需要手术切除血栓。

肺栓塞 (PE) 每年约有 65 万人罹患，并导致高达 20 万人死亡，约占每年所有住院死亡人数的 15%。儿童肺栓塞 (PE) 的发病率约为每 10,000 名入院儿童中 5 名。

肺栓塞的病因

几乎所有肺栓塞均源于下肢或盆腔静脉血栓形成（深静脉血栓形成 [DVT]）。这两个系统中的血栓都可能无症状。血栓栓子也可能发生在上肢静脉或右心室。儿童和成人深静脉血栓形成和肺栓塞 (PE) 的危险因素相同，包括损害静脉回流或导致内皮损伤或功能障碍的疾病，尤其是在存在潜在高凝状态的患者中。卧床休息和限制活动（即使只有几个小时）是常见的诱因。

一旦形成深静脉血栓，血栓可能会脱落，经静脉系统流至心脏右侧，最终滞留在肺动脉，造成一条或多条血管部分或完全阻塞。其后果取决于栓子的大小和数量、肺部的反应以及患者体内溶栓系统溶解血栓的能力。

小栓子可能不会引起急性生理学效应；许多栓子会立即开始溶解，并在数小时至数天内消退。大栓子可能引起反射性通气增加（呼吸急促）；通气/血流 (V/Q) 不匹配和分流引起的低氧血症；肺泡低碳酸血症和表面活性物质缺陷引起的肺不张；以及机械性阻塞和血管收缩引起的肺血管阻力增加。内源性溶解可溶解大多数栓子，即使是相当大的栓子，也无需治疗，生理反应会在数小时至数天内消退。有些栓子对溶解有抵抗力，可能会机化并持续存在。有时，慢性残留阻塞会导致肺动脉高压（慢性血栓栓塞性肺动脉高压），这种疾病可能会持续数年，并导致慢性右心室衰竭。当大栓子阻塞主要动脉，或多个小栓子阻塞系统50%以上的远端动脉时，右心室压力会升高，导致急性右心室衰竭、休克性心力衰竭（大面积肺栓塞 (PE)），严重情况下甚至会猝死。死亡风险取决于右心压力升高的程度和频率，以及患者之前的心肺状况；已有心脏病史的患者压力更高。即使肺血管床阻塞超过50%，健康患者也能存活。

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深静脉血栓形成和肺栓塞（PE）的危险因素

• 年龄>60岁
• 心房颤动
• 吸烟（包括被动吸烟）
• 雌激素受体调节剂（雷洛昔芬、他莫昔芬）
• 肢体受伤
• 心脏衰竭
• 高凝状态
• 抗磷脂综合征
• 抗凝血酶 III 缺乏症
• 因子Ⅴ莱顿突变（活化蛋白C抗性）
• 肝素诱发的血小板减少症和血栓形成
• 纤维蛋白溶解的遗传缺陷
• 高同型半胱氨酸血症
• 凝血因子Ⅷ增加
• XI因子增加
• 血管性血友病因子增高
• 阵发性睡眠性血红蛋白尿
• 蛋白质C缺乏症
• 蛋白质S缺乏症
• 凝血酶原GA基因缺陷
• 组织因子通路抑制剂
• 固定
• 插入静脉导管
• 恶性肿瘤
• 骨髓增生性疾病（高粘滞症）
• 肾病综合征
• 肥胖
• 口服避孕药/雌激素替代疗法
• 怀孕和产后期间
• 既往静脉血栓栓塞症
• 镰状细胞性贫血
• 过去 3 个月内接受过手术

确诊为肺栓塞 (PE) 的患者中，不到 10% 会发生肺梗塞。这一低比例是由于肺部存在双重血液供应（即支气管和肺动脉）。梗塞的典型特征是影像学上可见的肺浸润影、胸痛、发热，有时还会伴有咯血。

非血栓性肺栓塞（PE）

肺栓塞 (PE) 是由多种非血栓性原因引起的，其引起的临床综合征与血栓性肺栓塞 (PE) 不同。

空气栓塞是指大量空气注入体静脉或右心，然后进入肺动脉系统。病因包括手术、钝性伤或气压伤（例如，机械通气期间）、使用缺陷或未封盖的静脉导管，以及水下潜水后快速减压。肺循环中微气泡的形成可导致内皮损伤、低氧血症和弥漫性浸润。大量空气栓塞可导致肺流出道阻塞，并可能迅速致命。

脂肪栓塞是由脂肪或骨髓颗粒进入体静脉循环，进而进入肺动脉引起的。病因包括长骨骨折、骨科手术、镰状细胞危象患者的毛细血管阻塞或骨髓坏死，以及罕见情况下的自身或肠外血清脂质的毒性改变。脂肪栓塞可导致类似于急性呼吸窘迫综合征的肺部综合征，表现为快速发作的严重低氧血症，常伴有神经系统损害和瘀点性皮疹。

羊水栓塞是一种罕见的综合征，由羊水在分娩过程中或分娩后进入母体静脉循环，进而进入肺动脉系统引起。该综合征偶尔可能在产前宫缩操作中发生。患者可能因过敏反应、血管收缩引起的急性重度肺动脉高压以及直接肺毛细血管损伤而出现心源性休克和呼吸窘迫。

感染性栓塞是指感染物质进入肺部。病因包括药物滥用、右侧感染性心内膜炎和感染性血栓性静脉炎。感染性栓塞可引起肺炎或脓毒症的症状和体征，其初步诊断为胸部X线片上可见局灶性浸润，并可能向周围扩大形成脓肿。

异物栓塞是由于颗粒物进入肺动脉系统而引起的，通常是由于海洛因成瘾者静脉注射滑石粉等无机物质或精神障碍患者静脉注射汞。

肿瘤栓塞是恶性肿瘤（通常是腺癌）的一种罕见并发症，肿瘤细胞进入静脉和肺动脉系统，并在其中驻留、增殖并阻塞血流。患者通常表现为呼吸困难和胸膜性胸痛症状，以及肺源性心脏病的体征，这些症状会持续数周至数月。如果出现细小结节性或弥漫性肺部浸润，则怀疑肿瘤栓塞，可通过活检或有时通过抽吸液的细胞学检查和肺毛细血管血的组织学检查来确诊。

全身性气体栓塞是一种罕见综合征，发生在机械通气期间，气道压力较高，导致气压伤，气体从肺实质漏入肺静脉，进而进入全身动脉血管。气体栓塞可导致中枢神经系统损伤（包括卒中）、心脏损伤以及肩部或前胸壁网状青斑。诊断基于在确诊气压伤的情况下排除其他血管病变。

肺栓塞的症状

大多数肺栓子体积较小，生理意义不大，且无症状。即使发生，肺栓塞 (PE) 的症状也缺乏特异性，其发生频率和强度取决于肺血管闭塞的程度和患者先前的心肺功能。

大栓子可引起急性呼吸困难和胸膜性胸痛，较少见的症状还包括咳嗽和/或咯血。大面积肺栓塞（PE）可导致低血压、心动过速、晕厥或心脏骤停。

肺栓塞 (PE) 最常见的症状是心动过速和呼吸急促。较少见的是，患者会出现低血压、因肺动脉瓣成分 (P) 增多而引起的第二心音 (S2) 亢进，和/或湿啰音和哮鸣音。右心室衰竭时，可能出现明显的颈内静脉扩张和右心室隆起，以及右心室奔马律（第三和第四心音 [S3 和 S4]），伴或不伴三尖瓣反流。患者可能出现发热；深静脉血栓形成和肺栓塞 (PE) 通常被排除在发热病因之外。

慢性血栓栓塞性肺动脉高压会导致右心衰竭的症状和体征，包括运动时呼吸困难、疲劳和外周水肿，这些症状和体征会持续数月至数年。

肺栓塞的诊断

由于症状和体征缺乏特异性，且诊断检查不完善或具有侵入性，因此诊断不明确。诊断首先包括肺栓塞 (PE)，并将其与许多具有相似症状的疾病进行鉴别诊断，包括心脏缺血、心力衰竭、慢性阻塞性肺病加重、气胸、肺炎、脓毒症、急性胸部综合征（镰状细胞病患者）和伴有过度换气的急性焦虑。初步检查应包括脉搏血氧饱和度、心电图和胸部 X 线检查。胸部 X 线检查通常不具有特异性，但可能显示肺不张、局部浸润、高位膈肌和/或胸腔积液。经典发现包括血管成分局部消失（Westermarck 征）、外周三角浸润（Hampton 三角）或右降肺动脉扩张（Pall 征），但这些都是可疑但不敏感的体征。

脉搏血氧测定是评估氧合情况的快速方法；肺栓塞 (PE) 的症状之一是低氧血症，但也应检查其他严重异常情况。

心电图最常表现为心动过速和ST-T值变异性改变，但这些改变对肺栓塞 (PE) 并非特异性。SQT征或新发右束支传导阻滞可能提示右心室压力急剧升高对右心室传导的影响；这些表现特异性强但敏感性低，仅约5%的患者出现。患者可能出现电轴右偏和肺源性心电图 (P pulmonale)。1-4导联也可能出现T波倒置。

可以通过将心电图和胸片与病史及体格检查结果进行关联来评估肺栓塞 (PE) 的临床概率。肺栓塞 (PE) 临床概率较低的患者可能仅需进行少量检查或无需进一步检查。临床概率中等的患者则需要进一步检查。概率较高的患者可能需要立即接受治疗，并等待进一步检查的结果。

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肺栓塞的非侵入性诊断

非侵入性检查通常比侵入性检查更快速，并发症更少。诊断和排除肺栓塞 (PE) 最有用的检查是 D-二聚体检查、通气-灌注扫描、双功能超声检查、螺旋 CT 和超声心动图。

目前尚无普遍接受的检测选择和顺序算法，但一般要求包括 D-二聚体筛查测试和下肢超声检查。如果 D-二聚体检测呈阳性而超声检查未发现血栓，则接下来进行 CT 或肺栓塞检查。根据临床标准诊断为中度至高度肺栓塞 (PE) 概率，但根据肺栓塞检测诊断概率较低或不确定的患者通常需要进行肺动脉造影或螺旋 CT 来确诊或排除诊断。下肢超声检查阳性结果可确定需要抗凝治疗，无需进行进一步的诊断性检查。超声检查阴性结果并不能排除进行其他检查的需要。D-二聚体阳性、心电图、动脉血气测量、胸部 X 光和超声心动图是额外的检查，但如果没有其他数据，它们的特异性不足以作为诊断依据。

D-二聚体是内源性纤溶酶原的副产物；因此，D-二聚体水平升高提示近期有血栓形成。该检测灵敏度极高；超过 90% 的深静脉血栓 (DVT)/肺栓塞 (PE) 患者 D-二聚体水平升高。然而，阳性结果对静脉血栓的特异性不高，因为许多没有 DVT/PE 的患者 D-二聚体水平也会升高。相比之下，D-二聚体水平低的阴性预测值超过 90%，因此可以排除深静脉血栓形成和肺栓塞，尤其是在初始概率估计低于 50% 的情况下。有报道称，使用较旧的酶联免疫吸附试验，D-二聚体检测结果为阴性时，也可能存在肺栓塞 (PE) 病例，但随着新型、特异性高且快速的检测方法的出现，D-二聚体阴性已成为常规实践中排除 PE 诊断的可靠检测方法。

V/P扫描可以检测出肺部通气但灌注不足的区域，这种情况在肺栓塞 (PE) 中很常见；根据 V/P 结果，PE 的概率被分为低、中、高。完全正常的扫描结果几乎可以 100% 准确率排除 PE，但低概率结果仍有 15% 的 PE 概率。灌注不足还可能发生在许多其他疾病中，包括胸腔积液、胸部肿瘤、肺动脉高压、肺炎和慢性阻塞性肺病 (COPD)。

双功能扫描是一种安全、无创、便携的下肢血栓检测方法（主要为股静脉血栓）。血栓检测可通过三种方式进行：观察静脉轮廓、显示静脉不可压缩性以及在多普勒检查中发现血流减少。该检测方法对血栓形成的敏感性超过 90%，特异性超过 95%。但该方法无法准确检测小腿静脉或髂静脉血栓。股静脉无血栓并不排除其他部位血栓形成的可能性，但双功能超声检查结果阴性的患者，由于其他来源的血栓较少见，因此未发生肺栓塞 (PE) 的存活率超过 95%。超声检查已被纳入许多诊断算法中，因为股静脉血栓形成的发现表明需要抗凝治疗，这可能使得对肺栓塞或其他血栓形成的进一步检查变得不必要。

在许多情况下，增强螺旋 CT 是 VP 扫描和肺动脉造影的替代方法，因为它快速、经济、无创，并能提供更多关于其他肺部病变的信息。然而，患者必须能够屏住呼吸几秒钟。CT 对肺叶和肺段血管中的肺栓塞 (PE) 的敏感性最高，对小亚段血管中的栓子（约占所有 PE 的 30%）的敏感性最低，因此通常不如灌注扫描 (60% 比 >99%)。它的特异性也低于肺动脉造影 (90% 比 >95%)，因为影像学发现可能来自造影剂混合不完全。阳性扫描结果可以诊断肺栓塞 (PE)，但阴性扫描结果并不一定排除亚段疾病，尽管小亚段血管栓塞的临床意义需要澄清。具有更高分辨率的新型扫描仪可能会提高诊断准确性，从而可能取代灌注扫描和动脉造影。

超声心动图作为肺栓塞 (PE) 诊断检查的有效性尚有争议。超声心动图对检测右心室功能障碍（例如，肺动脉压力超过 40 mmHg 时出现的扩张和运动功能减退）的敏感性为 80% 以上。该检查有助于确定急性 PE 患者血流动力学障碍的严重程度，但右心室功能障碍在多种疾病中均有表现，包括慢性阻塞性肺病 (COPD)、心力衰竭和睡眠呼吸暂停，因此并非一项特异性检查。使用多普勒血流研究评估肺动脉收缩压，可提供有关急性 PE 严重程度的其他有用信息。若无右心室功能障碍或肺动脉高压，则不太可能诊断为重度 PE，但这并不排除重度 PE 的可能性。

心脏标志物被认为有助于急性肺栓塞 (PE) 患者的死亡风险分层。肌钙蛋白水平升高可能提示右心室损伤。脑钠肽 (BNP) 和 npo-BNP 水平升高不具有诊断意义，但低水平可能提示预后良好。由于这些检测对右心室扩张或 PE 均无特异性，因此应明确其临床意义。

动脉血气和呼气PaCO2测量值可以估计生理性死腔（即通气但未灌注的肺部分）。当死腔小于15%且D-二聚体水平较低时，急性肺栓塞（PE）的阴性预测值为98%。

肺栓塞的侵入性诊断

当根据既往研究判断肺栓塞 (PE) 的可能性为中到高且非侵入性检查无法得出结论时；当迫切需要确认或排除诊断（例如急性病患者）时；以及当抗凝治疗禁忌时，则需要进行肺血管造影。

肺动脉造影仍然是诊断肺栓塞（PE）最准确的检查，但由于超声和螺旋CT的敏感性，其应用频率大大降低。动脉造影显示管腔内充盈缺损或血流突然减少为阳性。可疑发现（但不能诊断PE）包括：肺动脉分支部分阻塞，近端管径增大而远端管径减小，低血容量区域，以及动脉造影后期（静脉期）近端动脉造影剂滞留。在动脉阻塞的肺段，静脉造影剂充盈延迟或缺失。

肺栓塞的治疗

肺栓塞 (PE) 的初始治疗包括氧疗以纠正低氧血症，以及静脉注射 0.9% 生理盐水和血管加压素以治疗低血压。所有高度怀疑或确诊为肺栓塞 (PE) 的患者均应住院治疗，理想情况下，应在最初 24 至 48 小时内监测危及生命的心血管并发症。后续治疗包括抗凝治疗，有时还包括血凝块清除。

去除血栓

对于低血压患者，应考虑血栓溶解或移除。对于有临床、心电图和/或超声心动图证据提示右心室超负荷或衰竭的患者，也可考虑此方法，但支持此方法的数据并非绝对。血栓清除可通过栓子切除术或静脉溶栓治疗来实现。

栓塞切除术适用于有心脏或呼吸骤停风险的肺栓塞 (PE) 患者（即使经过补液和吸氧_治疗，收缩压仍持续低于 90 mmHg，或需要血管加压素治疗）。通过肺动脉导管抽吸或碎裂栓子可最大限度地降低手术栓塞切除术的并发症发生率，但该技术的益处尚未得到证实。手术栓塞切除术可能提高大面积 PE 患者的生存率，但该技术尚未普及，且死亡率较高。是否进行栓塞切除术以及手术方式的选择取决于当地医疗水平和经验。

采用组织血浆原激活剂 (tPA)、链激酶或尿激酶进行血栓溶解疗法是一种快速恢复肺血流的非侵入性方法，但却存在争议，因为长期益处并不明显超过出血风险。血栓溶解剂可加速 X 射线变化的消退和血流动力学功能（心率和右心室功能）的恢复，并防止亚大面积肺栓塞 (PE) 患者的心肺失代偿，但不能提高生存率。一些作者建议对血压正常的 PE 患者进行血栓溶解治疗，这些患者有超声心动图证据表明存在近端（大）肺栓塞或因 PE 或先前存在的疾病导致的右心室功能障碍。另一些人建议对大面积肺栓塞 (PE) 患者（低血压、低氧血症或 2 个或更多肺叶动脉阻塞）进行血栓溶解治疗。血栓溶解的绝对禁忌症包括既往出血性中风；任何来源的活动性出血；颅内外伤或2个月内手术；近期股动脉或其他主要动脉穿刺；胃肠道出血，包括潜血检测阳性（<6个月）；以及心肺复苏。相对禁忌症包括近期手术（<10天）、出血素质（例如，肝功能衰竭引起）、妊娠和严重高血压（收缩压>180mmHg或舒张压>110mmHg）。

链激酶、尿激酶和阿替普酶（重组组织型纤溶酶原激活剂）均可用于溶栓治疗。这些药物尚无明显优效性。标准静脉给药方案为：链激酶25万单位，30分钟内给药，后以10万单位/小时持续输注24小时；尿激酶4400单位/千克，10分钟内给药，后以4400单位/千克/小时持续输注12小时；或阿替普酶100毫克，持续给药2小时以上，随后再以40毫克/小时的速率继续输注4小时；或替奈普酶（剂量根据体重计算，最大剂量不应超过10000国际单位，50毫克。所需剂量通过快速单次静脉注射在5-10秒内完成）。如果临床表现和反复肺血管造影提示无血栓溶解，且初始剂量未引起出血，则链激酶目前已很少使用，因为它常引起过敏和致热反应，且需要长期给药。

应同时给予初始剂量的肝素输注，但应待活化血栓形成时间 (PTT) 降至基线水平的 1.5-2.5 倍后再开始持续输注。对于大面积肺栓塞 (PE) 患者或存在全身性溶栓相对禁忌症的患者，有时可使用经肺动脉导管给予溶栓剂进行直接溶栓治疗，但这种方法并不能阻止全身性溶栓治疗。如果发生出血，可使用冷沉淀或新鲜冰冻血浆并压迫可及血管部位来完全控制出血。

抗凝治疗

由于静脉血栓很少能完全栓塞，因此应紧急启动抗凝治疗，以防止残留血栓增大并引起栓塞。对于有抗凝治疗禁忌症或经治疗性抗凝后仍发生血栓栓塞的患者，应接受经皮下腔静脉滤器置入术。

肝素，无论是普通肝素还是低分子量肝素，都是治疗急性深静脉血栓形成和肺栓塞 (PE) 的主要药物，应在诊断后立即使用，如果临床高度怀疑则应尽快使用；最初 24 小时内抗凝治疗不足会增加 3 个月内复发性肺栓塞的风险。肝素可加速抗凝血酶 III（一种凝血因子抑制剂）的作用；普通肝素还具有抗凝血酶 III 介导的抗炎特性，可促进血栓机化并减少血栓性静脉炎。普通肝素按方案通过推注和输注给药，可使活化 PTT 达到正常对照组的 1.5-2.5 倍。皮下注射低分子量肝素 (LMWH) 与普通肝素一样有效，且引起的血小板减少较少。其半衰期较长，适合深静脉血栓患者的门诊治疗，并有利于未达到华法林抗凝治疗效果的患者尽早出院。

所有肝素均可能引起出血、血小板减少、荨麻疹，以及罕见的血栓形成或过敏反应。长期使用肝素可能导致低钾血症、肝酶升高和骨质疏松症。应通过反复进行全血细胞计数和粪便潜血检查来筛查患者出血情况。过度肝素化引起的出血可用最大剂量50毫克鱼精蛋白溶于5000单位普通肝素中控制（或1毫克鱼精蛋白溶于20毫升生理盐水中，输注时间超过10至20分钟，用于低分子肝素（LMWH）治疗，但确切剂量尚不确定，因为鱼精蛋白只能部分逆转LMWH对Xa因子的灭活作用）。应持续使用肝素或LMWH治疗，直至口服华法林达到完全抗凝效果。 LMWH 在急性肺栓塞 (PE) 后的长期抗凝治疗中的应用尚未研究，但与口服华法林相比，其成本和给药复杂性可能会限制其应用。

除孕妇和在华法林治疗期间出现新发或恶化的静脉血栓栓塞症患者外，所有患者均应选择华法林作为长期抗凝的口服药物。该药的起始剂量为5-10毫克，每日一次，在开始有效肝素化治疗后的48小时内服用；对于蛋白C缺乏症患者，仅在达到治疗性低凝状态后才服用（这种情况较为罕见）。治疗目标通常为INR达到2-3。

处方人员应了解多种药物相互作用，包括与非处方草药的相互作用。具有深静脉血栓形成或肺栓塞 (PE) 暂时性危险因素（例如骨折、手术）的患者可在 3 至 6 个月后停药。具有非暂时性危险因素（例如高凝状态）、无已知危险因素或有复发性深静脉血栓形成或肺栓塞病史的患者应继续服用华法林至少 6 个月，若未出现治疗并发症，则可能终身服用。对于低风险患者，以低强度给予华法林（以维持 INR 介于 1.5 和 2.0 之间），并且可能至少在 2 至 4 年内安全有效，但这种方案需要进一步的安全性证据才能推荐。出血是华法林治疗最常见的并发症； 65岁以上患者、患有基础疾病（尤其是糖尿病、近期心肌梗死、血细胞比容<30%、肌酐>1.5毫克/分升）以及有中风或胃肠道出血病史的患者风险可能最高。皮下注射或口服2.5-10毫克维生素K，重症患者可完全控制出血。维生素K可能引起出汗、局部疼痛，以及罕见情况下的过敏反应。

对于有抗凝治疗和血栓溶解禁忌症、接受充分抗凝治疗后栓子复发或肺栓子切除术后的患者，需要放置下腔静脉滤器 (IVC 滤器，IF)。滤器有多种类型，大小和可更换性各异。滤器通过颈内静脉或股静脉导管插入术放置；最佳位置是肾静脉入口正下方。滤器可减少急性和亚急性血栓栓塞并发症，但也可能出现后期并发症；例如，可能形成静脉侧支循环并提供旁路，使肺栓塞 (PE) 可以绕过滤器。因此，复发性深静脉血栓形成或有发生深静脉血栓形成慢性风险的患者可能仍需要抗凝治疗；滤器可提供一定的保护，直到抗凝禁忌症消失。尽管过滤器被广泛使用，但其在预防肺栓塞（PE）方面的有效性尚未得到研究或证实。

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预防肺栓塞

肺栓塞 (PE) 预防是指预防深静脉血栓形成；其必要性取决于患者的风险。卧床不起的患者和接受手术的患者（尤其是骨科手术）的需求最大，大多数此类患者应在血栓形成前进行识别。PE 的预防方法包括使用低剂量普通肝素 (UFH)、低分子肝素 (LMWH)、华法林、新型抗凝剂、加压装置和弹力袜。

药物或设备的选择取决于治疗持续时间、禁忌症、相对成本和易用性。

NDNFG 的剂量为手术前 2 小时皮下注射 5000 单位，之后每 8-12 小时注射一次，持续 7-10 天或直至患者完全下地活动。非手术的瘫痪患者应每 12 小时皮下注射 5000 单位，持续给药，或直至风险消失。

LMWH 的剂量取决于药物：每 12 小时皮下注射 30 毫克依诺肝素、每天一次 2500 IU 达肝素和每天一次 3500 IU 替扎肝素只是众多同样有效的 LMWH 中的三种，在预防深静脉血栓形成和肺栓塞 (PE) 方面并不逊色于 NDNFH。

华法林通常以每天一次 2-5 毫克的剂量或调整剂量以维持 INR 在 1.5 和 2 之间是有效且安全的。

较新的抗凝剂，包括水蛭素（一种皮下直接凝血酶抑制剂）、希美加群（一种口服直接凝血酶抑制剂）以及选择性Xa因子抑制剂达那肝素和磺达肝癸钠，已证明可有效预防深静脉血栓形成和肺栓塞 (PE)，但需要进一步研究以确定其相对于肝素和华法林的成本效益和安全性。阿司匹林在预防深静脉血栓形成和肺栓塞 (PE) 方面比安慰剂更有效，但不如所有其他现有药物有效。

间歇性气压疗法 (IPC) 是一种有节奏地向腿部或从腿部向大腿施加外部压力的疗法。它在预防小腿血栓方面比预防近端深静脉血栓更有效，因此在髋关节或膝关节手术后被认为无效。IPC 禁用于肥胖患者，并且理论上可能在已发生隐匿性深静脉血栓形成或未接受预防性治疗的固定患者中引发肺栓塞。

除低风险手术患者外，渐进式弹力袜的有效性尚存疑问。然而，将弹力袜与其他预防措施相结合，可能比单独采取任何措施更有效。

对于静脉血栓栓塞 (VTE) 风险较高的手术，例如髋关节和下肢骨科手术，单用非甾体抗炎药 (NDFG) 和阿司匹林是不够的；建议使用低分子肝素 (LMWH) 和滴定华法林。在膝关节置换术中，LMWH 和 IPC 降低风险的效果相当；对于存在相关临床风险的患者，可考虑联合用药。在骨科手术中，这些药物可以在术前开始使用，并在术后至少持续 7 天。对于一些静脉血栓栓塞 (VTE) 和出血风险均极高的患者，静脉注射氟尿嘧啶 (CF) 是一种预防措施。

某些类型的神经外科手术、急性脊髓损伤和多发性创伤也与静脉血栓栓塞症的高发性相关。尽管出于对颅内出血的担忧，神经外科患者已采用物理方法（IPC、弹力袜），但低分子肝素 (LMWH) 可能是可接受的替代方案。对于高危患者，IPC 和 LMWH 联合应用可能比单独使用其中任何一种方法更有效。有限的数据支持在脊髓损伤或多发性创伤中联合应用 IPC、弹力袜和 LMWH。对于极高危患者，可考虑植入 CF。

最常见的需要预防深静脉血栓形成的非手术疾病是心肌梗死和缺血性卒中。对于心肌梗死患者，NDNFH 是有效的。如果禁忌使用抗凝剂，可以使用 IPC、弹力袜或两者兼用。对于卒中患者，可以使用 NDNFH 或 LMWH；IPC、弹力袜或两者兼用可能有帮助。

对于其他一些非手术情况的建议包括：对于心力衰竭患者使用 NDNEF；对于转移性乳腺癌患者使用滴定华法林（INR 1.3-1.9）；对于有中心静脉导管的癌症患者使用 1 毫克/天的华法林。

预报

肺栓塞 (PE) 预后不良。约 10% 的肺栓塞 (PE) 患者会在一小时内死亡。在第一个小时内存活的患者中，只有约 30% 得到诊断和治疗；超过 95% 的患者能够存活。因此，大多数致命的肺栓塞 (PE) 发生在从未确诊的患者中，降低死亡率的最佳途径在于改进诊断，而非治疗。患有慢性血栓栓塞性疾病的患者在 PE 幸存者中仅占极小比例。抗凝治疗可将 PE 的复发率降低至所有患者的 5% 左右。

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