肺動脈血栓栓塞（PE）

肺動脈血栓栓塞（PE） - 一種或多種肺動脈被血栓阻塞，其通常在下肢或骨盆的大靜脈中形成。

危險因素是加重靜脈流入並導致內皮損傷或功能障礙的情況，尤其是在高凝狀態的患者中。肺栓塞（PE）的症狀包括呼吸短促，胸腔胸痛，咳嗽以及嚴重的心臟停跳或呼吸停止。所發現的變化是模糊的，可能包括呼吸急促，心動過速，低血壓和第二次心音的肺部成分的增強。診斷依據通氣灌注掃描數據，CT血管造影或肺動脈造影。治療肺栓塞（PE）是通過抗凝血劑，血栓溶解劑和有時通過旨在清除血栓的手術方法進行的。

約有650,000人觀察到肺動脈血栓栓塞（PE），每年導致多達200,000人死亡，約佔所有醫院每年死亡人數的15％。兒童肺栓塞（PE）的發病率約為每10 000份收據中有5份。

肺栓塞的原因

幾乎所有的肺栓塞是在下肢或骨盆靜脈（深靜脈血栓形成[GW]）血栓形成的結果。任何系統中的血栓都可能是愚蠢的。血栓栓塞也可能發生在上肢靜脈或右心中。危險因素的深靜脈血栓形成和肺栓塞（PE）是兒童和成人相同的，並且包括降低內皮的靜脈血流或造成損害或功能障礙，尤其是在患者的高凝狀態最初可用的條件。臥床休息和行走限制，甚至幾個小時，都是特徵激發因素。

一旦發生深靜脈血栓形成，血栓可以脫離並通過靜脈系統移動到右心，然後留在一個或多個血管部分或完全閉合的肺動脈中。後果取決於栓子的大小和數量，肺部的反應以及人體內溶栓系統溶解血栓的能力。

小栓子可能沒有任何急性生理影響; 許多人立即開始溶解並在幾小時或幾天內溶解。大的栓子會引起通氣反射性增加（呼吸急促）; 由於通氣灌注（V / P）失配和分流導致的低氧血症; 肺泡不張，由於低碳酸血症和病症表面活性劑和所造成的機械性梗阻和血管收縮增加肺血管阻力。內源性裂解減少了大多數栓子，即使相當大的尺寸，沒有接受治療，和生理反應數小時或數天內降低。一些栓子對溶解有抗性，可以組織和保存。有時，慢性阻塞殘留導致肺動脈高壓（慢性血栓栓塞性肺動脈高壓），可多年來發展，導致慢性右心衰竭。當大栓子阻塞的主要動脈或當許多小栓子晦澀系統的遠端動脈的50％以上的增加了右心室壓力，引起急性右心衰竭，衰竭伴嚴重的情況下，衝擊（大面積肺栓塞（PE）），或猝死。死亡風險取決於右心壓力增加的程度和頻率以及患者以前的心肺狀態; 患有既存心髒病的患者血壓升高更為常見。健康的患者可以在肺栓塞中存活，這種栓塞阻塞了50％以上的肺血管床。

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深靜脈血栓形成和肺栓塞的危險因素（PE）

• 年齡> 60歲
• 心房顫動
• 吸煙（包括被動吸煙）
• 雌激素受體調節劑（雷洛昔芬，他莫昔芬）
• 受傷到極點
• 心力衰竭
• 高凝狀態
• 抗磷脂綜合徵
• 抗凝血酶III缺乏
• 突變因子V Leiden（激活蛋白質抗性C）
• 肝素誘導的血小板減少症和血栓形成
• 纖維蛋白溶解的遺傳性缺陷
• Gipyergomotsistyeinyemiya
• 增加因子VIII
• 增加因子XI
• 血管性血友病因子增加
• 陣發性夜間血紅蛋白尿
• 蛋白質C的缺乏
• 蛋白質S的缺乏
• 凝血酶原GA的遺傳缺陷
• 織物因子途徑抑製劑
• 固定
• 靜脈導管的傳導
• 惡性腫瘤
• 骨髓增生性疾病（高粘度）
• 腎病綜合徵
• 肥胖
• 口服避孕藥/雌激素替代療法
• 懷孕和產褥期
• 先前的靜脈血栓栓塞
• 鐮狀細胞性貧血
• 前3個月的手術干預

診斷為肺栓塞（PE）的患者中只有不到10％發生肺梗塞。這一低百分比歸因於雙肺供血（即支氣管和肺部）。梗塞的典型特徵是X射線檢測的浸潤，胸痛，發熱和偶爾咯血。

肺動脈非栓塞性血栓栓塞症（PE）

肺動脈血栓栓塞症（PE）由各種非血栓形成源引起，引起不同於血栓性肺栓塞（PE）的臨床綜合徵。

當大量空氣注入系統靜脈或註入右心時，會發生空氣栓塞，然後進入肺動脈系統。原因包括手術，鈍性或氣壓傷（例如，通過人工通氣），使用有缺陷或未覆蓋的靜脈導管以及水下潛水後迅速減壓。在小血循環中形成微泡會導致內皮損傷，低氧血症和瀰漫性浸潤。隨著大量氣體栓塞，可能會發生肺流出道阻塞，從而導致快速死亡。

脂肪栓塞是由脂肪或骨髓顆粒進入全身靜脈血流，然後進入肺動脈引起的。原因包括，長骨骨折，骨科手術，毛細血管閉塞或骨髓的患者與鐮狀細胞貧血危機的壞死，很少，有毒修改本地或腸外血脂。脂肪栓塞導致肺綜合徵，類似於急性呼吸窘迫綜合徵，伴有嚴重低氧血症，起病急驟，常伴有神經系統改變和皮疹。

羊水栓塞是一種罕見的綜合徵，由於在分娩過程中或分娩後將羊水攝入母體靜脈通路，然後進入肺動脈系統。這種綜合症有時會在產前對子宮進行操作時發生。患者可能因過敏反應引起心臟休克和呼吸窘迫，引起急性嚴重肺動脈高壓的血管收縮，以及肺毛細血管的直接損傷。

感染性物質進入肺部時發生膿毒性栓塞。原因包括使用麻醉藥物，右側瓣膜感染性心內膜炎和膿毒性血栓性靜脈炎。膿毒性栓塞導致肺炎或膿毒症的症狀和表現，並且在胸部X光片上檢測到局灶性浸潤，並且可以擴大到周圍並且膿腫時開始診斷。

通常由於靜脈注射無機物質，例如滑石海洛因成癮者或精神障礙汞患者，導致異物栓塞是由於顆粒進入肺動脈系統引起的。

腫瘤栓塞 - 癌症（通常腺癌）一種罕見的並發症，其特徵在於，來自腫瘤的腫瘤細胞進入靜脈和肺動脈系統，在那裡它們被保持，繁殖和阻礙血液流動。患者通常會出現呼吸急促和胸腔胸膜疼痛的症狀，以及在幾週或幾個月內出現的肺心病症狀。懷疑存在小淋巴結或瀰漫性肺浸潤的診斷可通過活檢或有時通過細胞學檢查抽吸液並通過肺毛細血管血液的組織學檢查來確認。

系統氣體栓塞 - 即人工通氣與氣道的高壓，導致從肺靜脈肺實質突破的空氣，然後在全身動脈血管中發生的氣壓傷罕見的綜合徵。氣體栓塞導致肩部或前胸壁上的中樞神經系統損傷（包括中風），心臟損傷和網狀活動網狀結構。診斷是基於在存在已確定的氣壓傷的情況下排除其他血管過程。

肺動脈血栓栓塞症狀

大多數肺栓塞很小，生理上微不足道，無症狀。即使它們發生，肺栓塞（PE）的症狀都是非特異性的，並且在取決於肺血管阻塞的程度的強度和頻率以及先前存在的心肺功能而變化。

大的栓子引起胸部急性呼吸困難和胸膜痛，更罕見的是咳嗽和/或咯血。大面積肺栓塞（PE）引起低血壓，心動過速，昏厥或心臟驟停。

心動過速和呼吸急促 - 肺栓塞（PE）的最常見的症狀。較不常見，患者有低血壓，響亮的第二心臟聲音（S2）由於增加肺成分（P）和/或劈啪聲和喘息。在右心臟衰竭的存在可以是內部頸靜脈的阱可見腫脹和右心室鼓脹可以聽診右心室節律慢跑（第三和第四心臟聲音[S3和S4），有或沒有返流trikuspidalnoi。發燒是可能的; 深靜脈血栓形成和肺栓塞（PE）通常排除作為發熱的可能的原因。

慢性血栓栓塞性肺動脈高壓引起的症狀，右心臟衰竭的跡象，包括勞力氣短，疲勞和外週性水腫，其開發了幾個月甚至幾年。

肺栓塞的診斷

診斷是不確定的，因為症狀和體徵不具體，診斷測試或不完善，或侵入性。診斷開始的鑑別診斷列表包含肺栓塞（PE）大量具有相似的症狀，包括心肌缺血，心功能不全，惡化狀態的COPD的，氣胸，肺炎，敗血病，急性綜合症胸部（患者鐮狀細胞貧血）和過度換氣的急性焦慮。初始檢查應包括脈搏血氧儀，心電圖和胸部X射線。胸部X光通常是特異性的，但可以揭示肺不張，浸潤灶隔膜和/或胸腔積液的高信譽圓頂。經典研究結果是焦消失血管成分（Westermark症狀），外週的三角形浸潤（漢普頓三角形）或向下延伸，右肺動脈（帕拉符號），但它們是可疑的，但低靈敏度的症狀。

脈搏血氧儀是一種快速評估氧合作用的方法; 肺栓塞（PE）的徵象之一是低氧血症，但應調查其他表達障礙。

心電圖最常揭示心動過速和ST-T段不同於肺栓塞（PE）的各種變化。症狀SQT或捆綁右腿新出現的阻滯分支His可以指示右心室壓力急劇增加以保持右心室的效果; 它們是特異性的，但不敏感，僅在大約5％的患者中發生。可能會出現電軸向右和P肺病的偏離。引線1 - 4中的T波反轉也會發生。

肺栓塞（PE）的臨床可能性可以通過比較心電圖數據和胸部X線以及病史和客觀檢查數據來評估。肺栓塞臨床可能性低的患者可能只需要進行最少的額外研究，或根本不需要隨訪。臨床可能性中等的患者需要進一步研究。在進一步研究結果出來之前，高概率患者可能成為立即治療的候選人。

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無創診斷肺栓塞

無創性研究通常可以更迅速地進行，很少導致並發症而不是侵入性研究。肺栓塞（PE）的診斷和排除信息量最大的測試是研究d二聚體，通氣 - 灌注掃描，多普勒超聲，螺旋CT和超聲心動圖。

目前還沒有普遍接受的選擇和測序研究的算法，但一般要求是進行D-二聚體和下肢超聲檢查的篩查研究。如果D-二聚體呈陽性，並且沒有來自超聲波的血栓，則進行進一步的CT或V / P測定。患者通過臨床標準肺栓塞（PE）的中，高概率，但具有由W / L的低概率或有疑問的結果，通常需要實施肺動脈造影或螺旋CT掃描，以確認或排除診斷。下肢超聲檢查的陽性結果確立了對抗凝治療的需求，並消除了進一步診斷研究的需要。超聲研究的負面結果並不排除進一步研究的必要性。正d二聚體，心電圖，動脈血液氣體測量，胸X-射線和超聲心動圖 - 進一步的研究還不夠具體無需其他診斷數據被考慮。

D-二聚體是內部纖維蛋白溶解的副產物; 因此，升高的水平提示最近的血栓形成。測試非常敏感; 超過90％的GWT / LE患者有升高的水平。然而，陽性結果是不特定於靜脈淤血，作為電平被在許多患者中升高，而不DVT / PE。相反，低d二聚體陰性預測值是90％以上，允許排除深靜脈血栓形成和肺栓塞，特別是當概率的初始估計該疾病的小於50％。有記錄在d二聚體的研究的陰性結果肺栓塞（PE）的情況下，使用ELISA的老方法，但是做出否定的d二聚體的一個新的，高度特異性的和快速的方法時是相當可靠的測試，以排除肺栓塞的診斷（PE）在正常的實踐中。

V / P掃描允許您檢測通過肺部的區域，但不能檢測到肺栓塞（PE）時發生的血液供應; 基於W / R的結果，將結果評估為肺栓塞（PE）的低，中或高概率。完全正常的掃描結果幾乎100％準確地排除了肺栓塞，但低概率的結果仍然保留了15％的肺栓塞（PE）概率。灌注不足可能發生在許多其他情況下，包括胸腔積液，胸部腫瘤，肺動脈高壓，肺炎和COPD。

雙面掃描 - 安全，無創傷的，為在下肢檢測凝塊便攜式方法（特別是股靜脈）。凝塊可以以三種方式來檢測：可視化靜脈電路表示nesdavlivaemost靜脈並檢測在多普勒-Rovsky研究流量減少。該研究對血栓形成的敏感性超過90％，特異性超過95％。該方法不允許可靠地檢測脛骨或髂靜脈靜脈中的血栓。在股靜脈血栓形成血栓的情況下不排除其他的本地化，但患者的陰性結果多普勒超聲有95％的存活率沒有肺栓塞（PE）的情況下發展，因為從其他來源血栓就很少出現。超聲檢查已列入許多診斷算法的研究揭示了股靜脈血栓形成，表明有必要進行抗凝，可在肺栓塞，血栓形成或其他多餘的做進一步的研究結果。

螺旋CT在許多情況下對比度到V / Q掃描和肺動脈造影替代方案，因為它是一種快速，經濟實惠和非侵入性的方法，並提供關於肺的其他疾病的更多信息。但是，病人應該能夠屏住呼吸幾秒鐘。CT的靈敏度是最高的權益和節段血管肺栓塞（PE），最低的是在小血管亞段（PE的約30％），因此栓子通常比灌注掃描（60％以上較不敏感c> 99％）。它也比肺動脈造影少特定的（相比> 95％90％），由於視覺發現可能由於對比度不完全混合發生。掃描的陽性結果可能是診斷肺栓塞（PE），但陰性結果不一定排除亞段失利雖然栓塞小血管的臨床意義亞段需要澄清。具有較高的分辨率可能會提高診斷的準確率，因此新的掃描儀，就可以更換灌注掃描和動脈造影。

超聲心動圖作為肺栓塞診斷試驗（PE）的方便性不明確。其靈敏度大於80％的檢測的右心室功能不全（例如，擴張和運動功能減退，如果在肺動脈中的壓力大於40毫米汞柱。V.其發生）。它是確定在急性肺栓塞（PE）的血流動力學紊亂的嚴重性的一種有用的方法，右心室功能不全是存在的，但在許多條件，包括慢性阻塞性肺病，心臟衰竭和睡眠呼吸暫停綜合徵，非特異性，並且因此是調查的方法。使用多普勒流量研究評估肺動脈收縮壓提供了有關急性肺栓塞（PE）嚴重程度的其他有用信息。沒有右心室功能不全或肺動脈高壓使診斷大型肺栓塞（PE）的可能性不大，但並未完全排除。

心臟特異性標誌物的研究被認為是分層急性肺栓塞（PE）患者死亡風險的有用方法。肌鈣蛋白水平升高可能表明右心室受損。升高的腦利鈉肽（BNP）和npo-BNP水平不代表診斷意義，但低水平可能反映了良好的預後。這些測試的臨床意義應該確定，因為它們對右心室擴張或肺栓塞（PE）都沒有特異性。

對動脈血和PaCO2呼出空氣的氣體成分的調查使我們能夠評估生理死腔（即通氣部分，但不是供血肺部）。當死腔小於15％且D-二聚體水平低時，急性肺栓塞（PE）的陰性預測值為98％。

肺栓塞的侵入性診斷

根據以前的研究，肺栓塞（PE）的概率是中等或高的，並且非侵入性測試不能提供明確的信息的情況下開具肺血管造影術; 當急需確認或排除診斷時，例如在急性病患者中; 並且禁忌抗凝治療時。

肺動脈造影仍然是肺栓塞（PE）的診斷最準確的方法，但需要它的產生是因為超聲和螺旋CT的靈敏度的頻率低得多。有腔內充盈缺損或血流急劇減少的動脈造影為陽性。的研究發現可疑，但不能診斷為肺栓塞（PE）包括肺動脈分支與在晚（靜脈）動脈造影相在近端動脈增加和減少口徑近端遠側，低血容量性對比區和延遲的局部阻塞。在肺動脈阻塞的部分，造影劑靜脈充盈延遲或消失。

治療肺動脈血栓栓塞症

肺栓塞（PE）的初始治療包括氧氣治療低氧血症和0.9％鹽水和升壓藥來治療低血壓的靜脈內給藥的校正。疑似或確診重症肺栓塞（PE）所有患者必須住院治療，理想，應該在24-48小時之久檢測危險危及生命的心血管事件進行監測，後續治療包括抗凝治療，有時血塊清除。

血栓清除

低血壓患者應考慮溶栓或切除血栓。它也可以用於患有臨床，心電圖和/或超聲心動圖的右心室超負荷或不足的患者，但支持這種方法的數據並不是絕對的。使用切除術或靜脈溶栓治療可以消除血栓。

取栓處方給患者肺栓塞（PE），其是在停止心臟或呼吸的邊緣（恆定收縮壓<90毫米汞柱。V.流體和O的給藥後₂ -therapy，或者如果需要升壓藥治療）。吸入或碎裂栓子通過導管進入肺動脈的發病率降到最低取栓手術，但這種方法的優點是沒有得到證實。手術取栓術，可能改善患者的大塊肺栓塞（PE）的生存，而不是廣泛使用，與高死亡率有關。決定進行擇期手術和技術選擇取決於當地的能力和經驗。

組織型纖溶酶原激活劑（tPA），鏈激酶或尿激酶溶栓治療提供一種非侵入性的方式，迅速恢復肺血流量，但它是有爭議的，因為遙遠效益顯著勝過出血的風險。溶栓加快分辨率影像學變化和血液動力學功能的恢復（心臟率，和右心室的功能）和防止患者的肺栓塞（PE）心肺代償次大面積，但並不能提高生存率。一些學者建議對血壓正常的肺栓塞患者（PE）與超聲心動圖的跡象近端（大），肺栓塞或右心室功能不全溶栓由於肺栓塞（PE）或已經存在的疾病。其他建議患者大塊肺栓塞（PE）（低血壓，低氧血症或2個或更多的股權動脈阻塞）溶栓治療。絕對禁忌溶栓包括現有出血性中風; 來自任何來源的活動性出血; 2個月內顱內損傷或手術; 最近的股動脈或其他大的穿刺; 胃腸道出血，包括潛血（<6個月）陽性測試; 和心肺復甦。相對禁忌證包括近期手術（<10天），出血素質（例如，肝功能不全），妊娠，以及嚴重高血壓（收縮壓> 180或DBP> 110毫米汞柱。V.）。

對於血栓溶解，可以使用鏈激酶，尿激酶和阿替普酶（重組體tPA）。這些藥物都沒有顯示出明顯的優勢。標準靜脈輸注方案是鏈激酶250,000單位超過30分鐘，然後每小時繼續輸注100,000單位24小時; 尿激酶4400 U / kg超過10分鐘，繼續維持4400 U / kg / h 12小時; 或阿替普酶100毫克另外4小時（10毫克/小時）或替奈普酶（續）施用超過2小時，隨後將40mg額外施用（劑量取決於體重，最大劑量不應超過10 000 IU 50毫克。所需劑量的藥物通過快速單次靜脈內註射給藥5-10秒）。如果臨床表現和復發肺血管造影顯示缺乏血栓溶解，並且初始劑量不會導致出血。目前很少使用鏈激酶，因為它經常引起過敏反應和致熱原反應，需要長時間給藥。

起始劑量肝素開口必須被同時分配，但活化的PTT應允許通過相對於連續輸注的開始前的初始電平的1.5-2.5倍減少。當通過導管在肺動脈施用到藥物溶栓凝塊的直接破壞患者的大塊肺栓塞（PE），有時使用，或用於患者的相對禁忌全身溶栓，但這種方法並不能防止全身溶栓。如果發生出血，可以通過冷沉澱或新鮮冷凍的血漿以及通過壓縮可用的血管部位來完全停止。

抗凝治療

由於靜脈血栓很少會完全栓塞，所以急需開展抗凝治療，以防止殘留血栓和栓塞的增加。與抗凝劑相反的患者或者儘管接受治療性抗凝治療的患者出現血栓栓塞，應該在下腔靜脈中進行經皮過濾器置入。

肝素或普通或低分子量，是治療急性深靜脈血栓形成和肺栓塞的（PE）和應立即在診斷盡快如果臨床懷疑是高給藥，或的支柱; 在第一個24小時內抗凝治療不充分與3個月內復發性肺栓塞的風險增加有關。肝素加速凝血因子抑製劑抗凝血酶-III的作用; 普通肝素還具有抗凝血酶III，其抗介導的抗炎特性可促進血栓組織並減少血栓性靜脈炎。按照方案給予普通肝素灌注和輸注，使活化的TTV比正常對照高1.5-2.5倍。低分子肝素（LMWH）的皮下給藥與普通肝素的給藥同樣有效，並且引起較少的血小板減少症。由於這種藥物的半衰期長的是臥床患者下肢深靜脈血栓的治療，增強患者誰是抗凝治療與華法林下早日出院。

所有的肝素都可能導致出血，血小板減少，蕁麻疹，很少出現血栓形成或過敏反應。長期使用肝素會導致低鉀血症，肝酶水平升高和骨質疏鬆症。通過重複研究臨床血液測試和測試糞便中的潛血來篩選患者可能的出血。由過度的肝素引起的出血，預約可以停止高達每000 U，普通肝素（或1mg 50mg的魚精蛋白在施用超過10-20分鐘LMWH20毫升生理鹽水，儘管沒有確定確切的劑量，因為魚精蛋白僅部分中和LMWH因子Xa的失活）。應繼續肝素或LMWH治療，直至口服華法林達到完全抗凝。後急性肺栓塞（PE）長期抗凝治療過程中使用低分子肝素還沒有研究，但可能會通過與華法林的口服相比，應用的成本和複雜性的限制。

華法林是所有患者長期抗凝治療的首選口服藥物，孕婦和新發或進展性靜脈血栓栓塞症患者除華法林治療外。該藥在開始有效肝素化的前48小時以片劑形式開始劑量為5-10mg，或者僅在達到治療性低凝後才開始有少量C蛋白缺乏的患者。治療目標通常是2-3以內的MHO。

開具華法林的醫師應當提防多種藥物相互作用，包括與非處方藥材的相互作用。患者下肢深靜脈血栓形成或肺栓塞（PE）瞬時危險因素（如骨折或手術干預）可能會停止服藥後3-6個月。患者持久的危險因素（如，高凝狀態），而不確定的風險因素或重複深度靜脈血栓形成或肺栓塞後，不得不服用華法林為至少6個月，或者一輩子，除非治療的並發症開發。在低危患者在低強度華法林指定的時間（以支持MHO範圍1.5-2.0），並且可以安全，有效，至少2 - 4年，但這種模式需要安全的進一步證明前比可以推薦。出血是華法林治療最常見的並發症; 患者65歲以上並具有相關的疾病（特別是糖尿病，近期心肌梗塞，血細胞比容 <30％，肌酸酐> 1.5毫克/分升）和中風或消化道出血的歷史很可能是最危險的。出血可以完全被2.5-10毫克的維生素K皮下或口服給藥，並停止，在嚴重的情況下，新鮮冷凍血漿。維生素K會導致出汗，局部疼痛，很少發生過敏反應。

分配給患者的禁忌下腔靜脈濾器（靜脈過濾器，KF）的製劑kantikoagulyantnoy治療和溶栓復發栓塞充分抗凝或肺栓子切除術之後。有幾種類型的濾波器尺寸和可替換性不同。通過導管插入頸內靜脈或股靜脈放置過濾器; 最佳位置 - 就在腎靜脈入口的下方。濾器可減少急性和亞急性血栓栓塞並發症，但與後期並發症有關; 例如，靜脈絡脈可以發展並提供旁路通路，肺栓塞（PE）可以通過該通路在過濾器周圍形成。因此復發性深靜脈血栓形成或發生深靜脈血栓形成的慢性風險的患者可能因此仍需要抗凝; 只要抗凝禁忌症不會消失，過濾器就可以提供一些保護。儘管過濾器廣泛使用，但是防止肺栓塞（PE）的有效性尚未被研究和證實。

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預防肺動脈血栓栓塞

預防肺動脈血栓栓塞（PE）意味著預防深靜脈血栓形成; 需求取決於患者的風險。最需要接受手術治療尤其是骨科干預的患者和患者，這些患者中的大多數應在血凝塊形成之前進行鑑別。肺栓塞（PE）通過分配低劑量普通肝素（UFH），低分子量肝素，華法林，新的抗凝血劑，壓縮裝置和長襪防止。

藥物或裝置的選擇取決於治療的持續時間，禁忌症，相對成本和易用性。

NDNPH在手術前2小時皮下注射5000 U2的劑量，之後每8-12小時注射7-10天或直到病人完全走動。不進行手術的固定患者應無限期地每12小時皮下接受5,000單位的SC，或者直到風險消失。

劑量LMWH取決於藥物：30毫克依諾肝素皮下注射，每12小時，達肝素2500 IU每天1和亭扎肝素時間的劑量為每天3500 IU 1時間 - 在防止深這只有三個的多個同樣有效LMWH並不遜色NDNFG的靜脈血栓形成和肺動脈血栓栓塞（PE）。

華法林通常是有效且安全的，劑量為2-5mg，每天一次或調整劑量以維持MHO在1.5-2內。

較新的抗凝血劑包括水蛭素（皮下直接凝血酶抑製劑），希美加群（美拉加群，一種口服的直接凝血酶抑製劑）和達那肝素和磺達肝素，它們是因子Xa的選擇性抑製劑已經證明，在深靜脈血栓形成及預防肺栓塞（PE）的療效，但需要進一步調查，以確定相對於肝素和華法林的成本效益和安全性。阿司匹林是比安慰劑比所有其他可用的藥物用於預防深靜脈血栓和肺栓塞（PE）的更有效，但少。

間歇式氣動壓縮（PKI）提供小腿或小腿至大腿的有節奏的外部壓縮。對於預防咽喉痛比預防近端深靜脈血栓形成更有效，因此在髖關節或膝關節手術干預後被認為無效。PKI在肥胖患者中是禁忌的，並且理論上可以在已經發展成靜脈深靜脈血栓形成或未接受預防性治療的固定患者中引起肺栓塞。

除低風險手術患者外，漸進式彈力襪的療效有問題。但是，將襪子與其他預防措施相結合可能比單獨使用這些措施更有效。

對於靜脈血栓栓塞風險較高的手術干預，如髖關節和下肢骨科手術，NDNPH和阿司匹林的使用不足; 建議使用LMWH和一定劑量的華法林。在假肢膝關節置換術中，由LMWH和PKI提供的風險降低是可比較的，對伴隨臨床風險的患者考慮該組合。當骨科手術時，藥物可以在手術前開始給藥，根據該方案服用藥物應持續至少7天。在一些靜脈血栓栓塞和出血風險很高的患者中，靜脈注射CF是一種預防措施。

高頻率的靜脈血栓栓塞也與某些類型的神經外科手術干預，急性脊髓損傷和多發傷相關。雖然物理方法（PKI，彈力襪）由於害怕顱內出血而用於神經外科患者，但LMWH可能是一種可接受的替代方法。PKI和LMWH的組合可能比單獨使用這些方法中的任何一種在風險患者中更有效。有限的數據支持將PKI，彈力襪和LMWH用於脊髓損傷或多發傷。對於風險非常高的患者，可考慮CF製劑。

顯示預防深靜脈血栓形成的最常見的非手術狀況是心肌梗塞和缺血性中風。NIDPH對心肌梗塞患者有效。如果抗凝劑禁忌，可以使用PKI，彈力襪或兩者。卒中患者可以使用NDHNH或LMWH; 有用的PKI，彈力襪或兩者都可以在一起。

針對其他一些非手術狀況的建議包括NDHNH用於心力衰竭患者; 調整劑量的華法林（MHO1.3-1.9）用於轉移性乳腺癌患者和華法林1mg /天用於患有中心靜脈導管的癌症患者。

展望

肺動脈血栓栓塞（PE）的預後令人失望。大約10％的肺栓塞患者（PE）在一小時內死亡。在第一個小時生存的人中，只有約30％被診斷和治療; 這些患者中超過95％存活。因此，絕大多數肺栓塞致死性病例（PE）發生於從未被診斷的患者，降低死亡率的最佳前景在於改善診斷而不是治療。患有慢性血栓栓塞性疾病的患者構成存活肺栓塞（PE）患者的一小部分。用抗凝藥物治療可將所有患者的肺栓塞（PE）復發率降至約5％。

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