丙型肝炎

丙型肝炎（丙型肝炎病毒，丙型肝炎） - anthroponotic傳染病與病原體的變速器的觸點機構，其特徵在於通過光或疾病，頻繁形成慢性丙型肝炎，肝硬化和肝細胞癌的可能發展的亞臨床急性期。

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流行病學

丙型肝炎在引起慢性肝病的因素列表中排第一位，在乙型肝炎，酒精甚至艾滋病之前。丙型肝炎病毒在20多年前被分離和鑑定，並在黃病毒組中鑑定出來（黃色 - 來自拉丁黃色）。

據專家稱，在所有被認為是發展的國家中，HCV（丙型肝炎）的流行率目前為1.5％至2％，全球有2億人感染該病毒，並且其數量每年都在增加。顯然，具有丙型肝炎流行病學的區域特徵與人口生活水平和衛生和流行病學監測質量有關。一般來說，統計如下： 

1. 中東地區，埃及擁有悲傷的棕櫚樹 - 高達20％的人口。
2. 生活水平高的國家 - 西歐，美國，日本和澳大利亞 - 1.5-2％。
3. 北歐國家 - 挪威，丹麥，瑞典，芬蘭，格陵蘭，冰島 - 只有0.1-0.8％。
4. 東歐國家以及北非和亞洲 - 從5％到6.5％不等。

很明顯，丙型肝炎疾病的發展動態，檢測到的慢性HCV隨著每個目標的指標和藥物成癮的增加表明實際感染人數更多。今天，許多焦慮不安的醫生談論HCV隱藏的流行。

2010年烏克蘭發病率與1994年（正式登記的第一年）相比增加了近7倍：從每10萬人口的3.2到20.7。自2001年以來，急性丙型肝炎的發病率開始下降，2006年這一數字為每10萬人口4.5。請注意，官方登記的數據可能是不完整的，因為它是不可能考慮急性病毒性肝炎病例，無黃疸發生（急性丙型肝炎，此類患者的比例約為80％）。主要的病人群體是20至29歲的人和青少年。在烏克蘭，1996 - 1999年觀察到的急性病毒性肝炎發病率急劇上升，被慢性病毒性肝炎流行所取代。在慢性肝髒病變的結構中，病毒性丙型肝炎的比例達到40％以上。

你怎麼能得到丙型肝炎？

病毒性丙型肝炎 - anthroponosis：唯一來源（容器）的病原體 - 人急性或慢性肝炎。（使用家用物品和性交過程中，當垂直 - - 病毒從母親到孩子，接觸傳輸）和人工（正位）路徑病毒性肝炎是指感染下，以傳動機構的聯繫人（krovokontaktnym），它的實現自然地發生。路徑的人工感染可能通過受感染的血液或她的藥物和任何操作腸外（醫療和非醫療性）輸血來實現，其次是侵犯皮膚和粘膜的完整性，如果操作進行儀器沾染含有HCV的血液。

病毒性丙型肝炎的自然感染途徑不如病毒性乙型肝炎，這可能是由於生物基質中HCV濃度較低。感染的孩子平均陽性的母親的風險是女性練習靜脈吸毒時2％提高到7％，在孕婦的血液中檢測HCV RNA，至10％，而高達20％。如果HCV和HIV與孕婦共同感染。受感染的母親並不禁止母乳喂養，但在乳頭有裂紋的情況下，據一些研究人員稱，從母乳喂養中應該棄權。從孩子到孩子，感染很少傳播，所以學校的出勤和與孩子的溝通，包括接觸性運動，不受限制。除了那些可能導致接觸受感染血液的物品（使用普通牙刷，剃須刀，修指甲配件等）之外，沒有必要限制和與家人聯繫。

感染HCV攜帶者的持續性伴侶很少發生性行為。因此，鼓勵運營商通知他們的性夥伴HCV感染，應該強調的是通過性接觸傳播的風險是如此之小，一些專家認為使用避孕套可選的。隨著大量的性伴侶，感染的可能性增加。

丙型肝炎病毒傳播的一個特別危險是靜脈注射麻醉藥物，而沒有註意到安全注射的做法。大多數新登記的急性丙型肝炎患者（70-85％）有靜脈注射麻醉藥物的適應證。20世紀90年代烏克蘭病毒性丙型肝炎發病率的上升是由於吸毒成癮的增加。據專家介紹，在烏克蘭有誰使用麻醉品和精神藥物，其中包括抗-HCV陽性3-4倍在最近幾年有所增加的人數超過300萬人，所以這類人是一個特別危險的丙型肝炎病毒的風險組的源也可以作為患者進行血液透析，癌症患者和血液病及其他接受長期和多次住院治療，以及誰擁有加血，和捐助者接觸的醫護人員。也可以HCV感染通過受感染的血液製品輸血，雖然近年來在感染者輸血後急劇下降，是所有感染的1-2％的供體數量強制性抗HCV的決心連接。然而，即使使用高靈敏度的ELISA方法捐獻的血液進行檢測不能完全排除感染的傳播的可能性，所以近年來輸血服務，嵌入式方法檢疫血液製品。在一些國家，通過PCR對HCV RNA的存在進行供體血液檢測。該試劑可以被傳輸不僅在醫療操作腸胃外（注射，牙科和婦科操縱胃 - ，結腸鏡檢查，等等），但是，紋身，期間刺穿，修指甲，修腳等儀式切口期間 如果使用受血液污染的儀器。

人們對HCV的自然敏感性很高。感染概率在很大程度上由感染劑量決定。在被感染者的生物中檢測到的抗體不具有保護性質，並且它們的檢測並不表明免疫的形成（已顯示HCV與其他和同源菌株重複感染的可能性）。

世界上約有3％的人感染HCV（1.7億人），約80％的人患有該病的急性形式，形成慢性肝炎。慢性HCV感染是肝硬化的主要原因之一，也是最常見的原位肝移植指徵。

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原因 丙型肝炎

原因HCV -丙型肝炎病毒（HCV）。屬於家庭黃病毒，脂質包膜，球形，50nm的核衣殼的平均直徑包含一個單鏈線性RNA。基因組包含約9600個核苷酸。HCV基因組是分離的兩個區域，其中一個（軌跡核心， E1和E2 / NS1）編碼結構蛋白組成的病毒粒子（核殼，包膜蛋白）和其它（軌跡NS2，NS3，NS4A，NS4B， NS5A 和NS5B）的-非結構（功能性）的蛋白質，病毒體不一部分，但具有酶促活性，可用於病毒複製（蛋白酶，解旋酶，RNA依賴性RNA聚合酶）是必不可少的。在HCV基因組的非結構域編碼並參與病毒的複製，蛋白質的功能作用的研究是新藥，可以阻止病毒複製的發展至關重要。

已經確定，丙型肝炎病毒在人體內作為突變菌株的混合物在基因上彼此區分並被稱為“準物種”。HCV基因組結構的特殊性在於其高度的突變變異性，不斷改變其抗原結構的能力，其允許病毒避免免疫消除並持續存在於人體內。根據最常見的分類，分離出六種基因型和超過一百種HCV亞型。不同的基因型病毒在地球的不同區域循環。因此，在烏克蘭，基因型1b和3a普遍存在。基因型不會影響感染的結果，但可以預測治療的有效性，並且在很多情況下可以確定治療的持續時間。感染基因型1和4的患者對抗病毒治療反應更差。作為研究HCV的實驗模型，只有黑猩猩才能行動。

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風險因素

以下幾組風險脫穎而出，這也是其他人污染的來源。這些人是吸毒的人。統計數據提供了這種感染百分比的信息： 

• 輸血（輸血）和器官移植 - 超過55％。
• 注射吸毒是20-22％。
• 血液透析（腎外血液淨化） - 10-12％。
• 性接觸 - 5-7％。
• 專業的感染方式（醫生，接觸過血液的衛生工作者 - 5-6％）。

除了感染風險下降之外，高風險人群都是注射藥物的人群： 

• 重要（重要）適應症患者需要係統的輸血程序。
• 進行血液透析的患者。
• 患有造血腫瘤的腫瘤醫院的病人。
• 有血液接觸的醫務人員。
• 捐贈者，包括那些捐獻血漿的人。
• 在性交過程中不使用防護設備並且有幾個合作夥伴的人。
• 艾滋病毒感染。
• 非傳統性傾向者（同性戀者）。
• 肝炎患者的性伴侶。
• 在感染HCV病毒的孕婦中，肝炎傳染給胎兒。

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發病

感染後，HCV血行進入肝細胞，主要發生並發生其複制。由於在肝細胞細胞膜上的病毒組分或病毒的特定產品的直接細胞病變效應的結構和免疫介導的（包括自身免疫性）涉及對細胞內HCV抗原損害肝損傷的細胞。HCV感染的過程和結果（消除病毒或其持久性）主要決定了大腸桿菌免疫應答的有效性。在感染的急性期，感染後第一周，血清中的HCV RNA水平達到高濃度。在急性丙型肝炎（包括人類和實驗）特異性細胞免疫應答延遲至少一個月，抗體 - 兩個月，該病毒是“超前”的適應性免疫應答。黃疸（T細胞的肝損傷的結果）的發展在急性丙型肝炎是很少觀察到後約8-12週後感染時，有在血液中ALT的最大增加，HCV RNA的滴度的降低。抗HCV的抗體稍後確定，可能完全缺失，其外觀並不意味著感染結束。大多數患者發展為慢性丙型肝炎，病毒載量相對穩定，比感染急性期低2-3個數量級。只有一小部分患者（約20％）恢復。使用標準診斷測試時，HCV RNA不再可檢測。病毒從肝臟和肝臟消失。可能發生晚於血液中的其他器官，因為在某些患者和實驗黑猩猩甚至在4-5個月後，在血液中不再檢測HCV RNA檢測病毒血症的回報。病毒是否完全從體內消失尚不得而知。幾乎所有自發地從急性丙型肝炎患者恢復可以觀察到一個強大的多克隆響應特異性T細胞，這證明持續時間和特異性細胞免疫反應的強度和良好的疾病結果之間的關係。相反，慢性HCV感染患者的細胞免疫應答通常較弱，狹窄和/或短暫存在。病毒和宿主的因素，導致免疫反應無法控制HCV感染。研究不足。已知脫離宿主免疫應答的控制現象，這是由於HCV基因組的高度突變可變性。導致病毒延長（可能終身）持續存在於人體內的能力。

在HCV感染可引起多種肝外病變引起的免疫病理學反應的免疫活性細胞，其被實現或者immunokletochnymi（granulomatoz，limfomakrofagalnye浸潤）或免疫反應物（血管炎不同的本地化）。

在肝中的丙型肝炎病毒形態變化是非特異性的。跟踪與形成淋巴濾泡淋巴浸潤的肝門束的優選淋巴浸潤小葉壞死步驟，脂肪變性，小膽管損傷，肝纖維化，其發生在各種組合和確定組織學活性和肝炎步驟的程度。在慢性HCV感染的炎性浸潤不同的是：在肝門束和周圍肝細胞損傷和淋巴細胞佔優勢的死亡的焦點，反映了免疫系統在肝損傷的發病機制中的參與。肝細胞中觀察到脂肪變性，脂肪肝與基因型更明顯對於具有基因型1慢性丙型肝炎相比，甚至與組織學活性的低程度可通過肝纖維化的發展伴隨著。纖維化不僅影響到門戶和匯管區小葉，常揭示perivenulyarny纖維化。重纖維化導致肝硬化（與假小葉形成瀰漫性纖維化），針對其中能夠肝細胞癌的發展。肝硬化發展的患者肝組織嚴重的炎症變化15-20％。目前，除了形態學描述開發獲得的數值計算系統，其允許半定量（排名）限定IGA幾個活檢 - 炎症活性壞死過程在肝臟中，以及如通過纖維化（纖維變性指數）的程度來確定疾病的階段。在這些參數的基礎上確定的疾病，抗病毒治療的戰略和戰術的預後。

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症狀 丙型肝炎

丙型肝炎的臨床症狀與其他腸外型肝炎的症狀在原則上沒有區別。黃疸前期的持續時間從幾天到兩週不等。可能在20％的患者中不存在。

感染丙型肝炎病毒導致急性丙型肝炎的發展，80％的病例以黃疸型發生，沒有臨床表現，因此急性期很少被診斷出來。急性丙型肝炎的潛伏期為2至26週（平均6至8週）。

急性丙型肝炎的症狀

在zheltushnom期前最常見的是虛弱綜合徵，表現為虛弱，快速疲勞。經常會出現食慾不振的情況：食慾下降，右上腹不適，噁心和嘔吐。關節痛綜合徵較少見，可能會發癢。黃疸期比其他腸外肝炎更容易發生。急性期的主要症狀是虛弱，食慾下降和腹部不適。三分之一的患者會出現噁心和瘙癢，頭暈和頭痛-每五分之一嘔吐 - 每十分之一的患者。幾乎所有患者都有肝臟腫大，20％有脾臟。對於急性丙型肝炎如在生化指標與其他腸胃外肝炎特性變化：膽紅素增加的水平（無黃疸形式對應於膽紅素正常對照的量），在ALT活性的增加顯著（超過10倍）。通常，高血壓的波形特徵被注意到，而不伴有福祉的惡化。在大多數情況下，膽紅素水平在黃疸出現後的第30天正常化。其他生化指標（沉積物樣品，總蛋白和蛋白質組分，凝血酶原，膽固醇，鹼性磷酸酶）通常在正常範圍內。有時會記錄GGT內容的增加。在血像圖中，尿液中白血球減少症傾向顯示膽汁色素。

急性丙型肝炎主要以中等的形式進行，30％的患者為輕度。或許疾病（罕見），以及暴發性肝炎，從而導致死亡的嚴重的過程中，是非常罕見的。在丙型肝炎的急性肝炎患者20-25％C自愈的自然過程，剩下的75-80％是為罹患急性丙型肝炎恢復後的最終標準尚未發展為慢性丙型肝炎的發展，而是自發的恢復是可能的情況下發言，如果患者不接受特定抗病毒治療針對福祉和正常肝和脾大小的背景由血液和血清正常生化指標確定不 年輕的年齡，女性，和主要組織相容性複合基因的某種組合：HCV RNA在至少兩年的病毒自發清除相關的急性丙型肝炎的因素後檢測。

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慢性丙型肝炎的症狀

在70-80％的個人。他們轉移急性形式的疾病，形成慢性肝炎，這是慢性病毒性肝病變中最常見的病理。慢性丙型肝炎的形成伴隨著急性期後臨床和生化指標的正常化，然而血清中的高鐵血症和HCV RNA隨後再次出現。大部分患有慢性丙型肝炎生化跡象的患者（70％）具有良好的病程（肝組織中的輕度或中度炎症活動和最小纖維化）。這組患者的遠端結果仍不清楚。在30％的慢性丙型肝炎患者中，該疾病有一個進展過程，其中一些（20年12.5％，30年20-30％）發生肝硬化，這可能是導致死亡的原因。失代償性肝硬化與死亡率增加相關，並且是肝移植的指徵。在70％的患者中，死因是肝細胞癌，肝細胞功能不全和出血。

對於慢性丙型肝炎患者，感染後20年肝細胞癌的風險為1-5％。在大多數情況下，肝細胞癌產生針對肝硬化的每年1-4％的頻率，患者的這種形式的癌症的5年生存率小於5％。對於纖維化進展的獨立危險因素：感染時男性，年齡（進展是在感染40歲以上的患者更快），感染其他病毒（乙肝病毒，艾滋病毒），超過40克純酒精的日常消費。另一個不利的因素是超重，這導致肝臟脂肪變性的發展，這反過來導致更快速的纖維化形成。疾病進展的可能性與HCV基因型或病毒載量無關。

慢性丙型肝炎的特點是多年潛伏或無症狀病程，通常無黃疸。ALT和ACT的活性增加，血清至少6個月的抗HCV和HCV RNA的識別 - 所有這一類的慢性丙型肝炎的主要特點最常見的偶然術前檢查過程中發現，體檢等的通道中。有時患者只有在形成肝硬化並出現代償失調跡象時才會進入醫生的視野。

儘管HCV RNA持續複製，但在6-12個月的重複研究中，慢性HCV感染可伴有正常的ALT活性。所有慢性感染患者中該比例為20-40％。部分此類患者（15-20％）肝活檢可顯示嚴重的纖維化改變。穿刺肝活組織檢查是一種重要的診斷方法，可以鑑別需要緊急抗病毒治療的進行性嚴重肝損傷患者。正常ALT活性患者的肝纖維化進展速度似乎低於活動增加的患者。

根據不同的作者，丙型肝炎的肝外症狀在30-75％的患者中得到滿足。它們可以在疾病過程中脫穎而出並確定疾病的預後。在慢性丙型肝炎可能伴隨諸如免疫肝外表現為混合型冷球蛋白血症，扁平苔癬，腎小球膜性腎小球腎炎。晚期皮膚卟啉症，類風濕症狀。在B細胞淋巴瘤，特發性血小板減少症，內分泌的破壞（甲狀腺炎）和外分泌腺（特別是在唾液腺和淚腺的病理過程中的參與，包括綜合徵乾燥的框架），眼睛，皮膚，肌肉，關節的發展設置HCV作用，神經系統等

丙型肝炎的形態

該疾病逐漸開始，可能會引起疲勞，食慾惡化和腹痛。幾天后，在發育不良和消化不良現象的大廳裡，肝臟的增大和固結增加並且在肋骨下方伸出2-5cm，並且在一些患者中同時觀察到脾臟增加。

丙型肝炎臨床症狀發生率（％）

症狀	形狀
	無黃疸	光	中等重量
頭痛	-	6	14.0
弱點	6.9	18	47.0
擔心	-	-	4.7
食慾減退	13.8	39.0	56.4
嘔吐	-	15.0	23.5
腹部疼痛	6.9	12.0	56.4
肝臟擴張（來自疑難症）： 長達2厘米	72.4	78.0	51.7
從2.5厘米到5厘米	27.6	18.0	42.3
肝臟的敏感性	17.2	63.0	47.0
肝臟一致性：緻密彈性	48.3	66.0	61.1
壓實	24.1	24.0	37.6
脾的擴大（來自脅肋病）：最多1厘米	17.2	18.0	32.9
長達3厘米	-	3.0	14.0

從功能性肝臟樣本的指標來看，高膽固醇血症（氨基轉移酶活性增加3-10倍）在正常膽紅素水平下引起人們的注意。泥沙測試幾乎沒有變化。

急性丙型肝炎中的生化指標

指示器	形狀
	無黃疸	光	中等重量
膽紅素： 總量，μmol/ l 結合，μmol/ l	13.1±0.4 6.2±0.3	40.3 + 4.9 27.0±3.2	119.0±12.3 87.4±5.3
ALT，ED / L	290±35	330±28	400±41
ACT，U / l	160±45	250±30	320±53
蒂莫爾樣本，U / L	6.3±1.1	7.8±1.6	12.0±2.4

光形式

這種疾病始於虛弱，食慾惡化，有時甚至是腹部疼痛。體溫保持正常或增加不超過38℃ 幾天后，發現肝臟有所增加。

Zheltushnogo時期的持續時間 - 從3到7天。平均4.3±1.2天。隨著黃疸的出現，患者病情並未惡化，中毒不增加。在黃疸時期，中度表達的肝腎綜合徵被定義。肝被壓實，敏感，從疑棘處突出1-3厘米; 脾臟在肋緣牛軋糖邊緣的大多數患者和個體 - 肋骨下緣1-3厘米處可觸及。

在血清中，膽紅素含量平均為40.3±5.0μmol/ l，僅由於結合分數而發病，肝細胞酶活性增加不超過3-10倍。百里酚試驗指標在正常範圍內或略有增加。

黃疸期的持續時間為5至12天。平均7.8±T，2天。

中重型

在該疾病的特徵在於在個體患者中在體溫可能增加至38-39℃。preicteric週期虛弱和消化不良的效果（嗜睡，無力，頭暈，食慾不振，反复嘔吐，腹痛）的初始階段持續5-8天，使得平均5.7±1.7天。

隨著黃疸的出現，中毒症狀持續或惡化，但總的來說，它們表達適度。在2-5天內，黃疸達到最大值，然後持續5-10天，有時甚至更長，保持在同一水平，然後開始下降。平均黃疸期為16±3.5天。在黃疸期，肝臟邊緣觸及肋骨下方2-5厘米，並確定器官壓縮並疼痛。脾臟通常在肋弓下方1-3厘米觸診。個別患者的四肢和軀幹有單一“瘀傷”，表現為出血綜合徵。

在生化分析血液登記在膽紅素水平5-10倍的增加，平均119.0 12.3 +皮摩爾/ L，主要是共軛的，肝細胞酶的高活性，其中，所述參數ALT和ACT速率超過5-15倍，百里酚試驗指數適度增加，凝血酶原指數降至60-65％。

平均黃疸期為16.0±3.5天。

重型

當丙型肝炎罕見時。在疾病的最初階段，注意到嚴重的虛弱，無力，頭暈，頭痛，厭食，右脅肋痛，噁心，反复嘔吐。在黃疸時期，中毒症狀明顯，有出血綜合症（肢體和軀幹淤斑，瘀點，鼻出血）的表現。肝臟密集，疼痛，由肋骨下方5-10厘米確定; 脾臟從疑難處伸出3-5厘米。

在血清中，由於共軛和非共軛部分，膽紅素水平增加超過10倍; 其特徵在於高發熱性高血壓和凝血酶原指數降低至50％或更多。

黃疸期持續3-4週，並且通常伴隨著長時間的中毒。

惡性形式

在文獻中，僅有成人和兒童中發生惡性（暴發性）丙型肝炎的單獨報導。據報導，暴發性丙型肝炎的臨床表現與HBV感染的臨床表現沒有區別。

丙型肝炎的亞臨床形式

以缺乏臨床表現為特徵，存在生化和血清學轉變。在血清中，氨基轉移酶的活性增加並且出現特異性標記物 - HCV RNA和抗-HCV。

階段

這種疾病有急性，長期和慢性病程。

丙型肝炎急性期的特點是肝炎的臨床和實驗室參數的相對快速的逆轉，伴隨著恢復和肝功能狀態的完全恢復，長達3個月。從疾病發作開始。

良性疾病的選擇可以包括：

• 具有完整結構和功能性肝臟恢復的恢復;
• 伴殘餘肝纖維化（殘餘纖維化）的恢復;
• 康復與膽管病變（運動障礙，膽囊炎，膽管炎等）。

丙型肝炎的延長過程常常表現為黃疸消失後，急性期結束後，高鐵血症發生延遲。在這些病例中病人的情況非常令人滿意，肝臟適度增加，但脾臟通常停止觸診。高鐵血症可以保留6-9甚至12個月，但最終酶會使其活性正常化並完全恢復。

丙型肝炎的慢性病程是在肝臟確定活動超過6個月後建立的，大多數臨床醫生指出慢性丙型肝炎的高發病率 - 從40％到56-81％。其中一種常見的選擇被認為是無症狀的，從疾病一開始，高鐵血症持續數年，然後增加，然後減弱。

根據研究，在急性期沉降後的42名兒童（53.4％）中，氨基轉移酶活性持續增高，血清中仍檢測到10種HCV RNA; 而實際上所有患者都有可觸及的緻密肝腫大。幾乎所有形式的急性丙型肝炎形成了一個慢性過程。應該指出的是，在所有的兒童中，都恢復了，並且慢性疾病的結果是在血清中檢測到丙型肝炎病毒的抗體。

顯然，它可以被認為是急性明顯丙型肝炎轉變為慢性形式的自然現象。目前還沒有對這一事實進行嚴格的論證，但是考慮到丙型肝炎病毒RNA的基因型，將在研究HCV感染時獲得對這種模式的理解。

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形式

• 由於疾病急性期黃疸的存在：
  • 偏見。
  • 無黃疸。
• 在目前的持續時間。
  • 急性（最多3個月）。
  • 延長（超過3個月）。
  • 慢性（超過6個月）。
• 靠重力。
  • 容易。
  • 中年人。
  • 沉重。
  • 暴發性。
• 並發症。
  • 肝昏迷。
• 結果。
  • 恢復。
  • 慢性丙型肝炎
  • 肝硬化。
  • 肝細胞癌。

由疾病和非典型典型區分丙型肝炎。典型的事件的急性期的臨床表現的性質包括伴有臨床上明顯的黃疸所有疾病，但非典型 - 無黃疸和亞臨床形式。

所有疾病的示例性實施例中，根據症狀（中毒，黃疸，肝脾腫大，等）和生物化學變化的嚴重程度（增加的膽紅素水平，凝血酶原指數等的降低）可分為輕度，中度，重度和惡性（暴發性）形式。

根據持續時間，急性，長期和慢性丙型肝炎是有區別的。

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診斷 丙型肝炎

患者有輕度一個顯著比例，所以急性丙型肝炎的診斷急性丙型肝炎的臨床症狀是根據流行病學史數據在時間上的全面評估適當的潛伏期，黃疸，增加膽紅素的速度，ALT水平增加10倍以上，新發現的標記的存在病毒性丙型肝炎（抗-HCV，HCV RNA），排除不同性質的肝炎。鑑於多數患者急性丙型肝炎有急性肝炎的無臨床症狀，以及可用的血清學和生物化學的表現並不總是可能的，急性丙型肝炎的診斷的情況下設置為從慢性支氣管炎急性發作區分急性肝炎時，伴隨著特徵性的臨床，流行病學和生化數據當進行初級血清檢測時，不會出現HCV抗體，這種抗體在疾病發作後4-6週或更長時間出現。對於急性丙型肝炎的診斷可以訴諸通過PCR檢測病毒RNA，因為它可以在第一1-2週的疾病的被檢測到，而抗體僅出現在幾個星期。採用第三代的測試系統是顯著的敏感性和特異性，揭示了從黃疸的發生在7-10天的抗HCV血清。抗HCV既可以在急性丙型肝炎或慢性丙型肝炎的抗HCV IgM抗體同樣經常發現患者兩者急性和慢性丙型肝炎。因此，檢測抗-HCV的IgM的不能被檢測到用作病毒性丙型肝炎急性期的標誌物。另外。抗-HCV可以分離和循環在誰已經從急性丙型肝炎的恢復，或處於緩解期的患者血液中產生的抗病毒治療HCV RNA的消除之後。現代測試系統能夠增加免疫功能受感染者的98-100％，抗-HCV檢測，而在免疫功能低下患者抗-HCV的檢出率顯著降低。應該意識到在抗HCV反應假陽性結果，其可以是20％或更多（在癌症患者，自身免疫性疾病和免疫缺陷等）的可能性。

為了確認慢性丙型肝炎流行病學和臨床數據的使用，動態測定生化參數，血清中存在抗-HCV和HCV RNA。然而，診斷慢性丙型肝炎的金標準是穿刺肝活檢，這在具有慢性肝炎診斷標準的患者中顯示。肝活檢的目標 - 建立的肝組織（IGA定義）規範纖維化的發病率和嚴重程度的炎症和壞死的變化活性的程度 - 階段疾病（纖維化指數測定），和治療功效的評估。根據組織學檢查的結果，肝組織決定了患者管理的策略，抗病毒治療的適應症和疾病的預後。

急性丙型肝炎的標準診斷

強制性實驗室測試：

• 臨床驗血;
• 生化驗血：膽紅素，ALT，ACT，百里酚試驗，凝血酶原指數;
• 免疫學研究：抗-HCV，HB-Ag。抗-HBc IgM，抗HIV;
• 血型，Rh因子測定;
• 臨床分析尿液和膽汁色素（膽紅素）。

其他實驗室測試：

• 免疫學研究：HCV RNA（定性分析），antidetal total，抗HAV IgM，抗HEV IgM，CEC，LE細胞;
• 的血液生化分析：膽固醇，脂蛋白，甘油三酯，總蛋白和蛋白組分，葡萄糖，鉀，鈉，氯化物，CRP，澱粉酶，鹼性磷酸酶，GGT，血漿銅藍蛋白;
• 酸鹼血型;
• 凝固。

儀器研究：

• 腹腔超聲;
• 心電圖;
• 胸部X光。

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慢性丙型肝炎的診斷標準

強制性實驗室測試：

• 臨床驗血;
• 生化驗血：膽紅素，ALT，ACT，百里酚分析;
• 免疫學研究：抗-HCV; 乙肝表面抗原;
• 臨床分析尿液和膽汁色素（膽紅素）。

其他實驗室研究;

• 的血液生化分析：膽固醇，脂蛋白，甘油三酯，總蛋白和蛋白組分，葡萄糖，鉀，鈉，氯化物，CRP，澱粉酶，鹼性磷酸酶，GGT，血漿銅藍蛋白，鐵，甲狀腺激素;
• 凝固;
• 血型，Rh因子測定;
• 免疫學研究：HCV RNA（定性分析）antidelta總之，抗-HAV的IgM，抗HEV的IgM，CEC，LE-細胞，抗HBc的IgM，antidelta的IgM，HBeAg，抗HBe抗體，DNA HBV（定性分析），自身抗體，抗HIV，α-胎蛋白;
• 隱藏的血液的糞便。

儀器診斷（可選）：

• 腹腔器官超聲：
• 心電圖;
• 胸部X光檢查：
• 培根穿刺活檢烘烤：
• EGDS。

鑑別診斷

與其他病毒性肝炎進行鑑別診斷。在確診時，首先，在急性丙型肝炎中考慮到中毒綜合症嚴重程度相對較低的疾病過程以及生化參數的快速正常化。病毒性肝炎標誌物的動態在鑑別診斷中起著重要作用。

適應其他專家的諮詢意見

存在黃疸，腹部不適或疼痛，ALT和ACT活性增加，缺乏病毒性肝炎標記可能需要外科醫生諮詢以排除黃疸的podpechenochnogo性質。

治療 丙型肝炎

住院治療適用於急性病毒性肝炎和疑似病毒性丙型肝炎。

丙型肝炎的治療

作為治療急性丙型肝炎的致病因子，使用標準干擾素α-2。採用以下治療方案增加急性丙型肝炎的回收率（高達80-90％）：

• 干擾素α-2每日肌注5百萬美元，持續4週，然後每週肌肉注射500萬美元，每週三次，持續20週;
• 干擾素α-2每天肌肉注射1000萬ME，直至轉氨酶的正常水平（通常在藥物開始3-6週出現）。

聚乙二醇干擾素α-2有效單藥治療24週。

在慢性丙型肝炎的治療措施複雜涉及執行基本和因果（抗病毒）治療。基本治療包括節食（表5№），當然施加裝置，正火影響肝細胞的功能活性（胰腺酶，保肝，利膽對於腸道菌群的恢復等）GI活性。還應限制體力活動，為患者提供心理情感和社會支持，治療共病。病毒複製的抑制，從身體清除病毒，而感染過程的終止 - 慢性丙型肝炎的因果治療的目的。這是疾病進展，穩定或在肝臟的病理變化，預防肝硬化和原發性肝癌的形成回歸的基礎以及提高生活相關的健康狀況的質量。

目前，慢性丙型肝炎的抗病毒治療的最佳模式-組合使用pegilprovannogo干擾素α-2和利巴韋林6-12個月（取決於病毒的引起該病的基因型）。慢性丙型肝炎的標準治療-標準干擾素α-2，標準的干擾素α-2和利巴韋林的組合。以及聚乙二醇化干擾素α-2和利巴韋林的組合。標準干擾素α-2的劑量3百萬ME 3次皮下或肌內給藥每週任一。聚乙二醇化干擾素α-2a的劑量為180微克給藥，聚乙二醇化干擾素α-2b - 1.5克的速率/公斤- 1次，每週皮下注射48週具有基因型1和4 24週與其它基因型。利巴韋林取決於HCV基因型和體重每天服用劑量為800-1200毫克在兩個步驟。

建立慢性基因型C的Etiotropic療法的適應症並為其行為選擇適當的方案至關重要。在每種情況下，在確定待治療人群時都需要採取謹慎的差異化方法。根據2002年舉行的共識會議的建議，對丙型肝炎的抗病毒治療是只適合成人患有慢性丙型肝炎進行，HCV RNA的血清中存在和肝損害的組織學跡象存在。

慢性丙型肝炎輕度嚴重的患者不能接受治療，在沒有加重因素（肥胖，過度飲酒，HIV合併感染）的情況下，疾病進展的可能性很低。在這些情況下，動態監測疾病進程是可能的。

治療的處方為患者在步驟F2或METAVIR系統的F3慢性乙型肝炎，無論肝壞死性炎症活性的程度，以及與肝硬化患者（以獲得病毒學應答，在肝臟中的穩定化工藝，從而防止肝細胞癌）。在不存在病毒響應的初始處理之後，但在生化反應的存在可以被分配到維護干擾素α-2治療以減緩疾病進展。慢性丙型肝炎治療反應的預測因子是宿主因子和病毒因子。所以。患者年齡小於40歲，患有這種疾病的持續時間短，患者往往對治療反應與干擾素。更糟的是可治療的疾病患者的酗酒問題，患有糖尿病，脂肪肝，肥胖。因此，治療前改變飲食可以改善其結果。對治療的反應是在患者的輕度纖維化比纖維化3-4th步驟或肝硬化更高。然而，肝硬化患者半數有可能達到SVR（基因型1 - 沒有一個37％ - 的患者超過70％），但是，這一類的患者也應接受抗病毒治療，儘管戰術控股，如有必要應進行修正。在組合治療的標準和聚乙二醇化干擾素α-2的與ribavi-凜或不是頻率成功病毒學應答依賴於基因型和HCV病毒載量。在大多數情況下為丙型肝炎患者的治療與患者基因型1和4基因型2和3反應，成功的病毒學應答的概率顯著更低。患者的高病毒載量（> 850000。IU / ml）的治療的患者比具有低病毒載量不太敏感。患者堅持治療對於達到抗病毒治療的效果非常重要。藥物劑量的80％以上為在預定的治療時間超過80％ - 達到上述的效果，如果患者已經接受治療的全部課程的可能性。

病毒學（從血清HCV RNA消失），生化（ALT水平正常化）和形態（減少在活動指數及組織學纖維化分期） - 是幾個標準的基礎上進行的C型肝炎的特定治療的有效性的評價。還有用於進行抗病毒治療丙型肝炎的反應如果血清中的治療結束後，立即註冊ALT和ACT和HCV RNA消失的正常化，再來談在治療結束時的生化和病毒學應答的完全緩解的幾個選項。持續生化和病毒學應答指出，如果24週後（6個月）的血清中治療停止後測定ALT水平正常和無HCV RNA。疾病復發被記錄時增加的ALT水平和ACT和/或停止治療後在HCV RNA出現在血清。缺乏的治療效果是缺乏ALT水平正常化和ACT和/或血清中維持HCV RNA的治療過程中。通過評估早期病毒學應答來預測抗病毒治療的有效性。早期病毒學應答的存在意味著不存在HCV RNA或比血清2xIg10更治療12週後病毒載量降低。當註冊有效的抗病毒治療的早期病毒學應答概率高，而其不存在指示成功實現病毒學應答，即使治療的患者的過程將是48週的機會較低。抗病毒治療開始後HCV RNA的4週後消失 - 目前在預測的抗病毒療法的有效性是通過快速病毒學應答引導。

丙型肝炎的治療持續時間取決於HCV基因型。在基因型1中，如果在開始治療12週後血清中沒有HCV RNA，治療持續時間為48週。在12週的治療後基因型1病毒載量的患者的情況下，通過至少2xlgl0相比原來減少，但HCV RNA繼續在血液中被確定，有必要在治療24週，進行反复研究HCV RNA。

如果HCV RNA在24週後仍然為陽性，應停止治療丙型肝炎。沒有早期的病毒學應答使我們能夠準確預測進一步治療的無效性，因此治療也應該停止。在第二或第三基因型時，與乾擾素和利巴韋林的聯合治療進行24周而不確定病毒載量。在第四種基因型以及1-m時，建議將丙型肝炎聯合治療48週。在用乾擾素類藥物和利巴韋林治療期間，不希望的事件是可能的。利巴韋林治療的強制性條件是在整個治療期間雙方都使用避孕（也建議在治療結束後的另外6個月避免懷孕）。干擾素和利巴韋林的副作用有時被迫減少劑量（暫時或永久）或取消藥物。在治療丙型肝炎的應該對患者進行生化控制（每兩週在治療開始時，然後每月），病毒學控制（基因型1被監視 - 治療12週，基因型2或3的後 - 在治療結束時）。在一些情況下，在治療過程結束時，進行重複穿刺肝活檢以評估組織學模式。調查血像，每四個月一次 - 肌酸酐和尿酸，TTG，ANF的濃度。

由於常見的慢性丙型肝炎病毒轉導途徑的存在往往與HBV和/或HIV伴隨著感染。共感染增加肝硬化，肝終端細胞功能衰竭和肝細胞癌，和死亡的患者的風險與該患者的HCV monoinfected比較。初步數據表明，聚乙二醇化的干擾素和利巴韋林的組合可以實現在HIV感染患者的慢性丙型肝炎在患有與混合感染的選擇治療方案的慢性病毒性肝炎的抗病毒治療的任命病毒學和/或組織學響應確定HBV複製相的存在和HCV。

急性丙型肝炎的病因學和對症治療原則與其他病毒性肝炎相同。在身體休息和飲食的背景下（表5），解毒療法以5-10％葡萄糖溶液，聚離子溶液和抗壞血酸的大量飲用或靜脈內輸注的形式進行。通過個體適應症，使用蛋白酶抑製劑。解痙劑，止血劑，高壓氧，血吸收，血漿置換，激光療法。

臨床檢查

病毒性丙型肝炎患者臨床檢查的特點是手術持續時間。由於缺乏可靠的恢復標準以確定感染再激活的跡像以及正確的觀察和治療策略，對病毒性丙型肝炎患者進行終生監測。

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對於病毒性丙型肝炎患者您需要了解什麼？

您患有急性丙型肝炎，您需要知道黃疸消失，令人滿意的實驗室表現和福祉並不表示完全康復，因為在6個月內完全恢復了肝臟健康。為了防止疾病和過渡到慢性發作形成嚴格遵守醫療建議，由於後續檢查在門診，一天養生，飲食，以及工作條件是非常重要的。

丙型肝炎的模式和飲食

半床模式適用於輕度和中度急性丙型肝炎。嚴重急性丙型肝炎嚴格臥床休息。對於慢性丙型肝炎 - 遵守工作和休息制度，不建議在夜班和與有毒產品，商務旅行，舉重等相關的行業工作。

飲食保留（用於烹飪加工和排除刺激物），表5。

在出院後的3-6個月內，可以恢復工作，並伴有巨大的身體壓力或職業危害。在此之前，可以繼續在簡單工作模式下工作。

出院後應提防低溫並避免陽光過熱，建議不要在前三個月前往南部度假勝地。此外，你應該小心服用對肝臟有不良（毒性）作用的藥物。血液生化參數正常化6個月後，禁止參加體育比賽。那些已經恢復了急性乙型肝炎的人免於6個月的預防性疫苗接種。體育活動僅限於一個複雜的治療體操。

出院後6個月內，應特別注意營養，應充分充分，並排除對肝臟有害的物質。酒精飲料（包括啤酒）是嚴格禁止的。白天應每3-4小時定時進食一次，避免暴飲暴食。

允許：

• 牛奶和各種乳製品;
• 水煮和燉肉 - 牛肉，小牛肉，雞肉，火雞，兔肉;
• 煮新鮮的魚 - 派克，鯉魚，派克鱸魚和海魚（鱈魚，鱸魚）;
• 蔬菜，蔬菜，水果，酸菜;
• 穀物和麵粉製品;
• 蔬菜湯，穀物，乳製品;

有必要限制使用：

• 肉湯和湯（低脂肪，一周不超過1-2次）;
• 黃油（每天不超過50-70克，兒童 - 30-40克），奶油，
• 酸奶油
• （每週不超過2-3次，蛋白煎蛋捲）;
• 奶酪（少量，只有不夠鋒利）;
• 肉製品（香腸牛肉，香腸醫生，飲食，餐廳）;
• 三文魚和鱘魚魚子醬，鯡魚：
• 西紅柿。

禁止：

• 酒精飲料：
• 各種油炸，煙熏和醃製產品;
• 豬肉，羊肉，鵝肉，鴨肉;
• 辣調味品（辣根，胡椒，芥末，醋）;
• 糖果產品（蛋糕，糕點）;
• 巧克力，巧克力糖果，可可，咖啡;
• 番茄汁。

醫療監督和控制

病毒性丙型肝炎存活者的檢查在1,3,6個月進行，然後根據藥房的結論進行。考慮到有利的結果，退出不會早於醫院出院後的12個月。

請記住，只有對傳染病醫生的監督和定期的實驗室檢查才能確定您康復或疾病轉變為慢性病的事實。如果醫生為丙型肝炎規定抗病毒治療，則必須嚴格遵守該藥物的治療方案，並定期進行實驗室血液計數監測，因為這樣可以最大限度地減少藥物副作用的機會並控制感染。

出現在實驗室檢查是必要的，在醫生指定的一天空腹。

你的第一次去綜合診所是由你的醫生開處方。

在診所或胃腸病中心重複體檢，制定目標日期 - 強制性的，所有誰接受病毒性肝炎C.如果必要的話，可以聯繫總公司的下院觀察，或肝病中心，或CIC診所也除了這些條款。

注意你的健康！

嚴格遵守飲食和飲食習慣！

定期檢查！

預防

由於該疾病的流行病流行以及缺乏針對致命感染的疫苗，預防丙型肝炎尤其相關。

非特異性方法是一次性醫療器械的普遍使用，其執行與血液相關的程序。此外，輸血，血液透析只有在嚴格的適應症，其中死亡的風險比感染丙型肝炎。整個醫務人員定期配備一次性手套，專用儀器儀表加工工具和可重複使用器械的風險更大的分配。

對丙型肝炎的具體預防措施是嚴格控制獻血者血液並鑑別可能的病毒攜帶者。在許多發達國家，這些措施是在衛生當局的官方文件中確定的。所有預防HCV傳播的血液製品均通過預熱或通過化學解毒處理。丙型肝炎病毒攜帶者接種甲肝疫苗和乙型肝炎疫苗也被認為是有效的。

預防丙型肝炎需要對可能攜帶危險人群的病毒進行全面檢查： 

• 註冊使用注射藥物的人員。
• HIV感染患者。
• 診斷為血友病的患者。
• 進行血液透析的患者。
• 1992年之前接受過器官移植的患者。
• 1992年之前接受輸血（輸血）的患者。
• 母親感染HCV的嬰兒。
• 有血液接觸的醫務人員。

在有性病史的人群中進行篩查以檢測丙型肝炎病毒也是可取的 - 性傳播疾病。

接種丙型肝炎疫苗

不幸的是，目前還沒有疫苗可以幫助預防HCV感染。抗丙型肝炎疫苗 - 是數以百計的科學家，醫生，微生物學家，傳染病的目標，堅持不懈地努力，以建立一個高度有效的抗病毒藥物，血清，瞄準的核苷酸單位的突變具體亞型，損害肝細胞的中斷。疫苗開發的挑戰 - 一旦發生這種情況定義和識別單個蛋白質，這將是特定於丙型肝炎的所有的多種亞型，免疫系統就能產生中和或保護性抗體。預防丙型肝炎疫苗將有助於減緩HCV流行率的增長，理想情況是 - 阻止疾病的流行。根據世界衛生組織在歐洲國家實驗室（法國，丹麥）的實驗動物疫苗樣本正在進行測試，但沒有臨床證實這些藥物的功效。

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預測

世衛組織系統收集和分析的統計數據尚未得到滿足。圖中丙型肝炎的預後如下： 

• 20％的病例發生肝硬化，其中5％以上為癌症。
• 所有感染丙型肝炎病毒的人中有60-80％患有慢性病。
• 70-75％的病人有肝臟結構和功能的病理變化，沒有惡性腫瘤（癌症發展）。
• 在20％的慢性HCV患者中，發展為肝硬化。
• 30-35名丙型肝炎患者，伴有肝硬化，死於肝癌。
• 5％的慢性丙型肝炎患者死於癌症。

急性丙型肝炎的預後已引進抗病毒治療，及時處方它允許恢復患者80％-90％顯著改善。在這種情況下診斷在急性期感染失敗和患者不接受抗病毒治療，預後更差 - 80％的患者有慢性丙型肝炎的形成，在患有進行性疾病，肝硬化的內20-30形成15-20％年。靠著具有每年1-4％的頻率肝硬化的背景產生原發性肝細胞癌。

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