心脏杂音

除了音调外，心脏听诊时还经常听到其他持续时间较长的声音，称为杂音。心脏杂音是血液流经狭窄的心脏开口时最常发生的声音振动。心脏开口比正常狭窄的原因如下：

1. 瓣膜瓣膜融合，导致其不能完全打开，即狭窄症 - 瓣膜开口变窄；
2. 瓣膜表面积减小或瓣膜开口扩大，导致相应开口关闭不完全，血液通过狭窄的空间回流。

此外，心脏内可能存在异常开口，例如心室之间。在所有这些情况下，血液都会通过狭窄的空间快速流动。

在这种情况下，会出现血液涡流和瓣膜震颤，这些声音会扩散到胸腔表面并被听到。除了这些所谓的心内杂音外，有时还会听到心外杂音，这与心包及其接触的胸膜的变化有关，即所谓的心外杂音。

从本质上来说（音色），噪音可以是吹气声、刮擦声、锯切声等等。此外，还应该记住频率更高的噪音——音乐噪音。

心脏杂音通常指心动周期的某个阶段。在这方面，需要区分收缩期杂音和舒张期杂音。

收缩期心脏杂音

收缩期杂音在第一个音调之后（第一和第二个音调之间）听到，并且由于在心室收缩期间血液通过狭窄的开口从中排出而产生，而开口管腔的狭窄可能位于自然血流的路径上（例如，主动脉或肺动脉狭窄）或当血液沿与主要血流相反的方向流动时（反流），发生在二尖瓣关闭不全时。

收缩期杂音通常在开始时较强烈，然后逐渐变弱。

舒张期杂音在第二个音调之后（第二个音调和第一个音调之间）听到，是在舒张期血液通过狭窄的瓣膜开口进入心室时听到的。最典型的例子是左房室口狭窄。主动脉瓣关闭不全时，当血液通过未完全关闭的主动脉瓣口回流到左心室时，也会听到舒张期杂音。

从给出的例子可以看出，噪声的定位对于确定阀门缺陷的性质非常重要。

在这种情况下，在听到相应瓣膜或心脏部分形成的声音的相同点上，可以听到特别清晰的噪音。

在心尖处听诊二尖瓣区域出现的杂音，包括二尖瓣关闭不全（收缩期杂音）和房室口狭窄（舒张期杂音）。

在胸骨下端聆听三尖瓣区域发出的声音。

在胸骨边缘右侧第二肋间隙处，可听诊主动脉瓣变化引起的杂音。此处通常可听到与主动脉瓣口狭窄相关的粗糙收缩期杂音，以及与主动脉瓣关闭不全相关的舒张期杂音。

听诊时，可在胸骨左侧第二肋间隙听到与肺动脉瓣振动相关的杂音。这些杂音与主动脉瓣的杂音类似。

心脏杂音不仅在特定区域可听到，还会在心脏更大范围内听到。杂音通常沿血流方向传导。因此，当主动脉口变窄时，收缩期杂音也会扩散至大血管，例如颈部。主动脉瓣关闭不全时，舒张期杂音不仅在右侧第二肋间隙可听到，在左侧胸骨边缘第三肋间隙（即所谓的V点）也可听到；二尖瓣关闭不全时，收缩期杂音可传导至左腋窝区域。

根据噪音的强度，噪音被分为 6 个响度等级：

• 第一阶段 - 几乎听不见的噪音，有时可能会消失；
• 2. 心脏中不断传来较大的噪音；
• 第三级 - 噪音更大，但没有胸壁震颤；
• 第四，一声巨响，通常伴有胸壁震颤，将手掌放在胸部适当位置也能听到；
• 第五级 - 非常大的噪音，不仅在心脏区域可以听到，而且在胸部的任何一点都可以听到；
• 第六种 - 从胸部以外的身体表面（例如肩部）听到非常大的声音。

在收缩期杂音中，可区分以下几种：喷射性杂音、全收缩期杂音和收缩晚期杂音。

收缩期喷射性杂音是由于血流过狭窄的主动脉瓣或肺动脉瓣口，以及血流加速流过相同未改变的瓣口所致。杂音通常在收缩中期强度增加，然后减弱并在第二个杂音出现前不久停止。杂音之前可能有收缩期杂音。如果主动脉瓣狭窄严重，而左心室收缩功能正常，则杂音通常音质粗糙、响亮，并伴有收缩期震颤。杂音会传递至颈动脉。在心力衰竭的情况下，杂音可能会显著减弱，音质变得更柔和。有时在心尖部可以清晰听见，甚至可能比在心底部更响亮。

肺动脉狭窄时，收缩期喷射性杂音与主动脉瓣狭窄相似，但在左侧第二肋间隙听诊更清晰，杂音可传导至左肩。

在房间隔缺损中，由于心脏右侧过度充盈而导致的血流增加可能导致肺动脉出现收缩期喷射性杂音，但不会超过3级。同时，流经缺损本身的血流通常不会引起杂音。

全收缩期杂音因其在整个收缩期持续时间较长而得名。这种杂音通常在收缩期中期或前半期略有增强。它通常与第一个音调同时出现。二尖瓣关闭不全的听诊图像就是此类杂音的一个例子。在这种情况下，在心尖部可听到全收缩期杂音，并传导至腋窝区，达到5级响度。

如果发生三尖瓣关闭不全，通常会听到全收缩期杂音，在第四肋间隙的胸骨左缘的心脏右心室上方听得最清楚。

室间隔缺损时，由于血液从左向右流动，在胸骨左缘会出现持续时间较长的收缩期杂音，通常音质非常粗糙，并伴有收缩期震颤。

收缩晚期杂音发生在收缩期后半段。此类杂音主要见于二尖瓣脱垂。在这种情况下，瓣膜腱索会延长或断裂，导致二尖瓣瓣尖脱垂和二尖瓣关闭不全，血液会回流至左心房。二尖瓣脱垂本身表现为收缩期中期出现收缩期音调，而二尖瓣关闭不全则表现为收缩期音调后出现收缩期杂音。

舒张期心脏杂音

舒张期杂音可以出现得较早，出现在第二个音调之后；也可以出现在舒张中期和舒张晚期，或收缩前。

主动脉瓣关闭不全时，在右侧第二肋间隙及V点可闻及强度不等的吹风样舒张早期杂音。舒张期杂音较弱，有时仅在患者前倾、屏住呼吸时可闻及。

如果发生肺动脉瓣关闭不全，即由于肺动脉高压导致瓣膜明显扩张，则在左侧第二肋间隙可听到舒张期杂音，称为斯蒂尔杂音。

二尖瓣狭窄通常表现为舒张期杂音，在心尖部听诊最清晰。该缺陷的特征性表现是心尖部出现收缩前杂音，由左心房收缩引起。

动静脉瘘可产生延长性杂音，收缩期和舒张期均可闻及。此类杂音常发生于动脉导管（博塔洛氏管）未闭合时。它们在左侧第二肋间隙最为明显，通常伴有震颤。心包摩擦性杂音常发生于瓣叶炎症改变时。这种杂音声音较大，与心脏活动的严格时相不符，且杂音多变。有时，听诊器施压或身体前倾时，杂音会增强。

心脏组合性缺陷（两个或多个瓣膜）很常见，也存在一个瓣膜的两个缺陷组合。这会导致出现多种杂音，准确识别这些杂音会造成困难。在这种情况下，应注意杂音的音质和听诊部位，以及是否存在其他瓣膜缺陷的征兆，尤其是心音的变化。

如果同一瓣孔同时出现两种杂音（收缩期和舒张期），这种情况很常见，则可能存在双重损伤、瓣孔变窄和瓣膜功能不全。然而，在实践中，这种假设并不总是成立。这是因为第二种杂音通常是功能性的。

心内杂音可以是器质性的，即与瓣膜结构的解剖变化有关；也可以是功能性的，即在心脏瓣膜未发生改变的情况下出现。在后者情况下，杂音与因血流加快（尤其是液态血液，即含有较少有形成分）引起的振动有关。即使在没有狭窄开口的情况下，如此快速的血流也会导致心内结构（包括乳头肌和腱索）产生涡流和振动。

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功能性心脏杂音

功能性噪音与有机噪音在许多方面有所不同。它们的音量变化更大，尤其是在改变体位和呼吸时。它们通常更轻柔、更安静，音量变化不超过2-3级。刮擦声和其他粗糙的声音不属于功能性噪音。

功能性收缩期杂音在儿童和年轻人中较为常见。与血流量增加相关的功能性收缩期杂音的病因包括发热和贫血，这些因素会导致血液粘度降低，血流量增加。

舒张期杂音相对较少见，属于功能性杂音，尤其见于肾衰竭患者的贫血，最常在心底胸骨边缘左侧第二肋间隙处听到。

多种生理和药理作用会导致心脏听诊图像的变化，这可能具有诊断价值。因此，深吸气时，血液回流到右心腔的静脉会增加，通常右心室的杂音会增加，第二心音常出现分裂。做瓦尔萨尔瓦动作（关闭声门用力吹气）时，动脉压会降低，流入心脏的静脉血会减少，这会导致阻塞性心肌病（肌性主动脉瓣下狭窄）患者的杂音增加，以及主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全患者的杂音减少。从卧位转为站位时，流入心脏的静脉血会减少，这会导致左心室缺损患者的听诊图像出现刚才描述的改变。当使用亚硝酸戊酯时，血压会下降，心输出量会增加，这会增加主动脉瓣狭窄和阻塞性心肌病的杂音。

改变心脏听诊图像的因素

1. 深呼吸 - 增加静脉血液回流到心脏，并增加右心缺陷的杂音。
2. 站立姿势（快速站立）——减少回心脏的血液，减弱主动脉和肺动脉狭窄的杂音。
3. 瓦尔萨尔瓦动作（声门关闭时用力）——胸内压力增加，心脏静脉血流量减少。
4. 吸入亚硝酸戊酯或摄入硝酸甘油 - 血管扩张 - 由于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄导致喷射性杂音增加。

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