心臟雜音

除了音調之外，通過心臟的聽診，常常會聽到更長時間的額外聲音，這些聲音被稱為噪音。心臟的噪音是聲音的波動，當血液通過狹窄的小孔時，心臟中最常發生這種波動。由於以下原因可以解釋比標準更窄的開口：

1. 閥門閥門焊接在一起，閥門不完全開啟，即狹窄 - 閥門開口變窄;
2. 瓣瓣表面的減小或瓣膜開口的膨脹，這導致相應開口的不完全閉合以及血液通過狹窄空間的逆流。

另外，心臟可能具有例如心室之間的異常開口。在所有這些情況下，血液都快速流過狹窄的空間。

這會引起血液的渦流和瓣膜的振盪，這些振動在胸部表面上擴散並被聽到。除了這些所謂的心內雜音之外，非心臟的聲音有時與心包和與之接觸的胸膜的變化有關 - 所謂的心外雜音。

由噪音的自然（音色）可以吹，刮，鋸等。另外，應該記住更高頻率的音樂 - 音樂。

心臟中的噪音總是指心臟週期的某個階段。就此而言，收縮壓和舒張壓是單獨出現的。

收縮性心臟雜音

收縮期噪聲後我音調（I和II音之間）聽到，並且由於出現這樣的事實，血液心室的還原過程中，通過一個收縮孔排出從中，其中，所述內腔的限制開口部可以是在自然血液流動的路徑（例如，狹窄在血（返流），其發生在主流動相反的方向上的主動脈或肺動脈），或者當血液流動二尖瓣的功能不全。

收縮壓噪音通常在一開始就更加強烈，然後變得更弱。

舒張期雜音在第二聲之後（在II和I音之間）被聽到，並且在血液在舒張期期間通過狹窄的瓣膜孔進入心室的情況下被確定。最典型的例子是左側房室口狹窄。當主動脈瓣不足時，也會聽到舒張期雜音，此時血液通過不完全閉合的孔徑開口返回到左心室。

為了確定瓣膜缺陷的性質，噪聲的定位非常重要，從上述例子可以看出。

在這種情況下，在相同的點處聽到的噪音特別好，其中在相應的瓣膜或心臟部分中形成的音調也被聽到。

在心尖部進行二尖瓣區域產生的噪音聽診，其不全（收縮期雜音）和房室口狹窄（舒張期雜音）。

聆聽三尖瓣區域產生的噪音在胸骨下端進行。

噪聲的聽診取決於主動脈瓣的變化，在胸骨邊緣右側的第二肋間隙進行。它通常決定了與主動脈瓣狹窄相關的收縮期總噪音，以及伴有主動脈瓣關閉不全的舒張期噪音。

聆聽與肺動脈瓣膜波動有關的噪音在靠近胸骨邊緣的左側的第二肋間隙進行。這些噪音與主動脈相似。

心臟中的噪音不僅在這些區域中被聽到，而且在心臟區域的更大空間中被聽到。通常他們花在血流上。因此，當主動脈口狹窄時，收縮期雜音也擴散到大血管，例如頸部。當確定關閉不全主動脈舒張期雜音不僅在第二肋間到右側，但在胸骨邊緣左側第三肋間隙，在二尖瓣反流的收縮期雜音的所謂的V點可以在左腋窩區域來執行。

噪音取決於它們的強度，分為6度的響度：

• 第一種是有時會褪色的幾乎聽不到的噪音;
• 第二 - 更大的噪音，在心中不斷確定;
• 第三 - 更大的噪音，但沒有顫動的胸壁;
• 第四 - 嘈雜的噪音，通常伴隨著胸壁的顫動，也通過掌託在適當的地方放在胸前聽到;
• 第五聲 - 非常大的噪音，不僅在心臟區域聽到，而且在胸部的任何一點都聽到;
• 第六聲 - 從胸部以外的身體表面聽到非常大的噪音，例如從肩膀聽到的聲音。

在收縮期雜音中，區分以下幾種：射出噪音，泛音脈衝雜音和晚期收縮期雜音。

收縮期射血噪音 是由於血液流過狹窄的主動脈或肺孔而引起的，也是由於血流加速通過相同的未改變的小孔。噪音通常會增加到收縮的中間，然後在第二聲之前不久就會減少並停止。噪音可能在收縮音之前。如果表達主動脈瓣狹窄並保留左心室的收縮功能，則其噪音通常很粗糙，伴隨著收縮顫抖。它在頸動脈上進行。如果發生心力衰竭，噪音會顯著降低，音色變得柔和。有時它在心臟的頂部聽得很清楚，在心臟的底部它可以更響亮。

隨著肺動脈狹窄，收縮期射血噪聲接近主動脈瓣狹窄處的噪聲，但在左側第二肋間隙聽到較好。噪音在左肩進行。

對於房間隔缺損，由於心臟右側溢出導致血流量增加可能導致肺動脈收縮彈射，但不會超過第三度的響度。同時，通過缺陷本身的血流通常不會引起噪音。

由於整個收縮期持續時間長，所以命名為Pansystolic murmurs。這種噪音通常在收縮的中間或前半段略微增加。它通常以我的語氣開始。這種噪音的一個例子是二尖瓣關閉不全的聽診模式。聽到她在心臟的頂端，聽到三音琴的雜音，在腋下進行，達到第五度的響度。

如果三尖瓣不足，通常可以聽到泛音脈衝雜音，在第四肋間隙的胸骨左緣心臟的右心室聽到聲音更好。

如果室間隔缺損由於血液從左向右排出，會在胸骨左緣出現持續時間長的收縮性噪聲。通常它的音色非常粗糙，並伴有收縮顫抖。

收縮後期噪音發生在收縮後半部分。這種噪音主要在二尖瓣脫垂中觀察到。在這種情況下，會發生伸展或破裂的弦，導致血液返回到左心房，從而導致二尖瓣瓣脫垂和二尖瓣關閉不全。脫垂本身表現為收縮期中期的收縮音和收縮期雜音的二尖瓣關閉不全。

舒張心臟雜音 

舒張期雜音可能較早，出現在II音之後; mesodiastolic和舒張晚期，或presystolic。

主動脈瓣關閉不全發生在右側和V點的第二肋間隙中不同強度的早期舒張期雜音。舒張期噪音較弱時，有時只有在呼氣時保持呼吸時，才能聽到患者前傾的位置。

如果肺動脈瓣膜因肺動脈高壓而顯著增大時發生，則可聽到左側第二肋間隙的舒張期雜音，稱為斯蒂爾氏噪聲。

典型病例的二尖瓣狹窄表現為舒張期雜音，最好在頂點聽到。這種缺陷的特徵表現是心尖收縮期雜音，這是由左心房的收縮引起的。

長時間的噪音發生在動靜脈瘺中，它們在收縮和舒張期均被聽到。當動脈（botallova）導管未充氣時會發生這種噪音。它在左側第二肋間最為明顯，通常伴有顫抖。心包的摩擦噪音受其小葉中的炎性變化的影響。這種噪聲被定義為更大聲，不符合嚴格限定的心臟活動階段，並以變異性為特徵。當聽診器被按下並且身體向前傾斜時，噪音有時會增加。

常常有心臟缺陷（兩個或兩個以上的閥門），以及同一個閥門的兩個副產品的組合。這導致出現多個噪音，其確切的識別會造成困難。在這種情況下，應該注意噪音水平和聽音區域，以及存在閥門缺陷的其他跡象，特別是心音的變化。

如果在同一個孔同時出現兩個噪音（收縮壓和舒張壓），這通常就足夠了，那麼就有一個雙重損傷的建議，即瓣的開口變窄和不足。但是，實際上這個假設並不總是被證實。這是由於第二個噪音通常是功能性的。

心內雜音可以是有機的，即與瓣膜結構的解剖變化或功能性相關，即與心臟瓣膜不變的情況相關。在後一種情況下，噪聲與血液更快流動引起的波動相關，尤其是液體血液，即包含更少數量的成形元件。即使沒有狹窄的孔，這种血液的快速流動也會引起心臟內結構（包括乳頭肌和弦）的渦旋和振盪。

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功能性心臟雜音

功能噪音與許多功能有機地不同。他們在聲音方面變化更大，尤其是在改變位置和呼吸時。通常它們更柔和和安靜，響度不超過2-3度。刮擦和其他嚴重噪音不起作用。

功能性收縮期雜音在兒童和年輕人中很常見。在與血流加速有關的功能性收縮性噪音的原因中，可稱為發熱狀態，貧血，導致血液粘度降低和血流加速。

舒張期雜音功能相對較少; 特別是它們發生在腎功能不全患者的貧血中，並且通常以靠近胸骨邊緣左側的第二肋間隙中的心臟為基礎進行監聽。

許多生理和藥理作用導致的心臟聽診繪畫這一變化可能有診斷價值。所以，用深呼吸增加靜脈回流到右心臟，通常放大的噪聲在心臟的右半邊發生，往往與裂解II音。當Valsalva動作（具有封閉聲門使勁）血壓降低，靜脈回流到心臟降低，這可導致阻塞性增加的噪聲性心肌病（肌主動脈瓣下狹窄）和減少與主動脈瓣狹窄和二尖瓣關閉不全相關的噪聲。在從臥位到立位靜脈回流到心臟的過渡減少，從而導致剛才描述的聽診畫面左側心臟缺陷的變化。當amilnitrita血壓降低給藥，心輸出量增加，這在主動脈瓣狹窄，梗阻性心肌病噪音增大。

改變心臟聽診圖片的因素

1. 深呼吸 - 增加心臟血液的靜脈回流，並增加右心室惡性腫瘤的噪音。
2. 站姿（快速上升） - 減少血液回流到心臟，減輕主動脈和肺動脈狹窄處的噪音。
3. Valsalva試驗（閉合聲門緊張） - 胸腔內壓增高，靜脈流入心臟減少。
4. 吸入亞硝酸異戊酯或硝酸甘油攝入 - 血管舒張 - 增強主動脈或肺動脈狹窄引起的射血噪音。

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