心臟的聽診

聽診是心臟檢查最重要的方法之一。最好使用聽診器，該聽診器必須具有膜以獲得對於高頻率聲音的最佳感知（phonendoscope）。在這種情況下，膜被緊緊貼在胸部。聽診的信息價值在檢測心臟缺陷方面是最高的。在這種情況下，最終的診斷通常基於傾聽心臟。掌握這種方法需要每天練習，在這個過程中，你必須首先學會正確地感知心臟的正常聽診圖像。

電話內窺鏡的鐘罩在心臟投影區域充分緊密地貼敷在胸部表面。在一些患者中，過度的頭髮生長會干擾聽力，有時必須用肥皂水剃光或潤濕這種情況。聽診應主要在病人仰面躺著的位置，在某些情況下（見。下）補充聽診左側臥位，在胃，體力消耗後站著或坐著，在延遲呼吸吸氣或呼氣。

所有這些技術使我們能夠發現許多具有重大診斷重要性的症狀，並經常決定患者管理的策略。

心音

在健康的人群中，在整個心臟區域聽到兩聲：

1. 我的語氣，發生在心室收縮開始時，稱為收縮期，並且
2. II音，在舒張期開始時稱為舒張期。

心音的起源主要與心肌收縮過程中瓣膜中出現的波動有關。

我語氣發生在心室收縮期已經在那個時候開始，當左房室（二尖瓣），右（三尖瓣）閥門關閉，T，E的皮瓣在心室的等長收縮。其發生最重要的原因是左右房室瓣的張力，包括一個彈性組織。此外，在色調的形成我在他們的收縮壓發揮兩個心室心肌的振動運動的作用。其它部件具有最小的餘色調值：血管與波動主動脈和肺動脈幹拉伸他們的血液的初始段相關聯，與它們相關的心房收縮。

由於主動脈瓣膜和肺動脈瓣膜的砰擊，II音在舒張期開始時發生。

在正常情況下，將I音與II音區分開是相對容易的，因為它們之間確定了較短的收縮期間歇。在舒張期的I和II音之間，停頓時間會更長。隨著節奏的增加，識別音調可能會有困難。應該記住，我的語調對應於心臟跳動或容易檢測到的頸動脈脈動。

心臟聽診點

如上所述，音調以及心臟中的其他聲音的出現主要是由於位於心房和心室之間以及心室和大血管之間的瓣膜瓣的波動。每個閥孔對應於一個特定的傾聽點。這些點與胸前壁上的閥門投影不完全一致。根據血液的電流進行閥門開口處的聲音。

以下幾點建立了心臟瓣膜的最佳聽力：

1. 二尖瓣 - 心尖;
2. 三尖瓣 - 胸骨下部;
3. 主動脈瓣 - 靠近胸骨邊緣的右側第二肋間;
4. 肺動脈瓣膜 - 靠近胸骨邊緣的左側第二肋間;
5. 所謂的V點 - 胸骨左側的第三肋間; 對該區域進行聽診可以讓您更清楚地聽到主動脈瓣缺陷時出現的舒張噪聲。

II音及其相關組件砰的一聲主動脈和肺動脈瓣的半月瓣始終是更好地傾聽和在左邊或右邊胸骨邊緣第二肋間聽診圖片進行評估。我的心音主要與二尖瓣瓣的張力有關，心臟的頂點以及胸骨的下緣用聽診進行評估。因此，我們基於心臟（第二肋間）的聽診說加強或減弱II基調，以及加強或削弱我基調 - 在上面聽診。如果第二個音在心臟基礎上聽時由兩個部分組成，我們可以談論它的分叉。如果我們在頂部音後聽另外的部件II，我們不得不說不是分裂或分叉II色調和外觀的附加音，旁邊跟著的語氣和II的約束，顯然與閥門振動。

心音的音量可能會在非心臟因素的影響下發生變化。當液體積聚在心包腔內時，當胸腔的厚度增加時，特別是由於較大的肌肉質量，它們會變得更糟。相反，如果瘦臉的胸部更薄，特別是節奏更頻繁（瓣膜運動更快），心音可能會更大聲。

兒童和神經學家有時會設法聽到III和IV音。

第二聲之後很快聽到第三聲（0.15秒後）。它是由心室肌肉的波動引起的，在心臟舒張開始時被動脈快速被血液充滿（來自心房）。

IV音在心室舒張末期的I音之前發生，並且由於心房收縮而與其快速充盈相關。

心音的病理變化

兩種色調的衰減都可以通過心室肌明顯的瀰漫性病變和收縮性的減弱來觀察到。

色調的削弱我 有心臟頂點在心臟瓣膜病主要是二尖瓣和三尖瓣，導致缺乏閥的所謂的封閉期和減壓閥組件我語氣也觀察到。我的語氣也削弱了表達的心力衰竭，代價是肌肉組件的減少。

由於肌肉組成部分心室充盈減少至心臟收縮開始，因此可以觀察到強化I音，其中I音通常被定義為“鼓掌”。

由於舒張期暫停的差異，因此在填充左心室時觀察到房顫時 I音強度的顯著波動。

II音的衰減 發生於大血管中的低壓，其血液充盈減少。第二聲音的衰減可能會損害主動脈和肺動脈瓣膜，導致其破裂的侵犯。

隨著大血管 - 主動脈或肺動脈的壓力增加，II音增加; 同時分別在這艘或那艘船上談論二級口音的口音。在這種情況下，例如，聽到胸骨右側的II音，聽起來比左側強得多，反之亦然。第二種口音的重點是通過快速關閉相應的閥門以及在聽診期間感知的更響亮的聲音來解釋。II型主動脈的重音由動脈高血壓決定，以及主動脈明顯的硬化改變伴隨其壁彈性的降低。肺動脈第二個音調的重音是通過增加二尖瓣缺損和肺心病患者的壓力來確定的。

當他們的主要組成部分被分開俘獲時，就會說出音調的分歧。通常，第二個音的分叉被建立。它可能與主動脈和肺動脈瓣膜的非同時塌陷有關，左右心室分別由於大小循環循環的變化而引起不同的收縮持續時間。隨著壓力增加，例如在肺動脈中，音調II的第二部分與肺動脈瓣膜的後期坍塌相關聯。另外，第二個音的分叉與血液循環的小循環或大循環中的血液充盈增加有關。

輕微的分音調II一如既往心臟的基礎上聽診，噸。E.在第二肋間空間，並且在生理條件下可能發生。當深吸氣由於血液到右心臟心室收縮的持續時間的增加流入右邊可以比左，由於這在肺動脈聽診II裂解音調，其中所述第二組分與它的閥砰肺動脈連接稍大。年輕人更容易聽到第二聲的這種生理分裂。

後來在主動脈瓣砰擊比較右心室的膨脹過程中表現出肺動脈瓣，諸如肺動脈開口的狹窄從房室束的右腿（他的束），這也導致了閥瓣的後期崩潰或違反激發的。

當缺陷心房隔膜增加血容量在右心房，然後進入右心室導致寬裂解II音，但因為當這樣的缺陷是在恆定連通的右和左心房，血液的體積的左和右心室在這方面變化一個方向，並與呼吸週期一致。這導致對肺動脈即對於病徵房間隔缺損的固定分裂II音。

當肺動脈高壓患者的慢性肺病裂解II間距是較不顯著和獨特性，因為右心室（雖然它是工作抗高壓在肺中）通常為肥大，因此它不延伸收縮。

出於多種原因會產生額外的心音。二尖瓣的開放通常在心臟舒張開始時無聲地發生。當sklerozirovanii二尖瓣患者舒張早期二尖瓣狹窄公開是有限的，所以血液流使翼的振動，感知作為附加音。在II音之後不久就會聽到這種聲音，但只在心臟的頂部，這表明它與二尖瓣的振動有關。在胸骨的底部可以聽到類似三尖瓣開放的聲音，但是，這種情況很少見。

收縮期噴射音後，我心臟的聲音很快就聽到了，他們發生因主動脈或肺動脈瓣的波動，因此它可以在左邊或右邊胸骨邊緣第二肋間可聞。它們的外觀還與大容器壁的振動出現相關，特別是當它們膨脹時。最好在主動脈處聽到流放的主動脈音。它通常結合先天性主動脈瓣狹窄。分音偶可發生違反室內傳導腿房室束，從而導致心室收縮期一個的延遲。

目前主動脈瓣或二尖瓣移植經常進行。使用人造球閥或生物假體。機械閥門會在每個心臟週期中形成兩種音調，即打開音和閉合音。使用二尖瓣假體時，I心音後會聽到響亮的閉音。開放的口氣跟在第二口氣，如二尖瓣狹窄。

蓋洛普-心臟地帶，這是聽取了背景的三方節奏性心動過速，即心動過速的節奏，並指向心肌慘敗... 下奔馬律音次級可在舒張末期（音我之前）進行聽診-收縮期前奔馬律和舒張早期（音II之後） - protodiastolic馳騁。該心臟的節奏，或胸骨左側的第三 - 第四肋間空間確定的節奏。

與舒張早期（III擴展音）和條件下心房收縮（擴展音IV）期間的快速心室充盈有關的這些附加音調的原點大大改變心肌的性能違反其伸長的。當他們發生在心動過速的背景下時，聽到的聲音，其節奏類似奔跑的疾馳疾馳。而且，這些III和IV心音通常幾乎同時可聽，導致形成三節奏節奏。不像發生在心臟的正常節律以下的青少年正常III和IV心臟的聲音，奔馬律發生與左心室和心臟衰竭的症狀的擴張嚴重時心肌損害。

在心臟變化不大的老年人中，有時會聽到第一聲音之前的附加聲音與相對罕見的心律有關。III和IV音，包括那些對應於canter節奏的音，在左側病人的位置上聽得更好。