主動脈瓣關閉不全：原因，症狀，診斷，治療

主動脈瓣功能不全可能由主動脈瓣瓣的主要病變引起，也可能由主動脈根部損傷引起，目前佔所有孤立性主動脈瓣關閉不全病例的50％以上。

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什麼導致主動脈瓣關閉不全？

風濕熱是主動脈瓣關閉不全的主要原因之一。由於結締組織浸潤引起的小葉皺褶阻止它們閉合，但是舒張時間縮短，由此在瓣膜中心形成缺陷 - 血液返回到左心室腔中的“窗口”。合併的伴隨融合限制了主動脈瓣的開放，這導致伴隨的主動脈瓣狹窄的出現。

感染性心內膜炎

主動脈瓣的功能不全可能是由瓣膜的破壞，瓣膜的穿孔或植物生長導致的，阻止瓣膜關閉於舒張期。

老年人鈣化主動脈瓣狹窄導致75％的病例出現主動脈瓣關閉不全，這主要是由於主動脈瓣纖維環的年齡相關性擴張以及主動脈擴張導致的。

其他主動脈瓣關閉不全原因：

• 創傷，導致主動脈上行部分破裂。有緊固連合的缺陷，導致主動脈瓣脫出進入左心室腔;
• 先天性雙葉瓣因關閉不全或瓣膜脫垂;
• 室間隔大的室間隔缺損;
• 膜性亞水平狹窄;
• 射頻消融術的並發症;
• miksomatoznayadegeneratsiyaaortalnogoklapana;
• 生物瓣膜假體的破壞。

主動脈根部損傷

主動脈根部的失敗會導致以下疾病：

• 年齡（退行性）主動脈擴張;
• 主動脈介質囊性壞死（孤立或作為馬凡綜合徵的一部分）;
• 主動脈夾層;
• 不完美的骨生成（骨硬化症）;
• 梅毒性主動脈炎;
• 強直性脊柱炎;
• 白塞氏綜合徵;
• 銀屑病關節炎;
• 關節炎與潰瘍性結腸炎;
• 復發性多軟骨炎;
• 賴特綜合徵;
• 鉅細胞動脈炎;
• 全身高血壓;
• 使用一些抑制食慾的藥物。

這些情況下的主動脈瓣關閉不全是由於主動脈瓣環和主動脈根部明顯擴張，隨後分離瓣膜而形成的。隨後根部的擴張不可避免地伴隨著瓣膜的過度張力和彎曲，瓣膜隨後變厚，萎縮並變得不能完全覆蓋主動脈開口。這加重了主動脈瓣關閉不全，導致主動脈的進一步擴張並關閉了發病機制的惡性循環（“反流增加反流”）。

無論原因如何，主動脈瓣關閉不全總是會引起左心室擴張和肥大，隨後二尖瓣環擴張和左心房可能擴張。通常在返流與心內膜左心室壁接觸的地方形成“囊袋”。

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主動脈瓣關閉不全的原因

閥：

• 風濕熱。
• 鈣化主動脈瓣狹窄（CAS）（退行性，老年性）。
• 感染性心內膜炎。
• 心臟受傷。
• 先天性雙瓣膜瓣（主動脈瓣狹窄和主動脈瓣關閉不全的組合）。
• 主動脈瓣瓣膜的輕度變性。

主動脈根部的失敗：

• 主動脈的年齡（退行性）增大。
• 全身性動脈高血壓。
• 主動脈的分層。
• 膠原蛋白病（強直性脊柱關節炎，類風濕性關節炎，鉅細胞動脈炎，萊特爾綜合徵，埃勒斯 - 多洛斯綜合徵，白塞氏綜合徵）。
• 先天性心臟缺損（室間隔缺損伴主動脈瓣瓣脫垂，孤立性主動脈瓣下狹窄）。 -
• 接受減食慾藥。

主動脈瓣關閉不全的病理生理學

主動脈瓣關閉不全的主要病理因素是左心室容積負荷過重，這需要在心肌和整個循環系統中進行一系列補償適應性改變。

返流量的主要決定因素; 反流開口的面積，主動脈瓣上的舒張壓梯度以及舒張期的持續時間，其又是心率的導數。因此，心動過緩有助於增加心動過速 - 主動脈瓣關閉不全的體積減少。

舒張末期容積的逐漸增加導致增加與隨後的肥大左心室收縮期壁應力，伴隨著在每個馬達單元梗死便於在左心室的空腔中的壓力增加的均勻分佈的左心室（左心室的偏心肥大）的空腔的同時擴張（肌節）並因此有助於保持衝擊體積和射血分數在正常或次優限制（階段 ompensatsii）。

在左心室的漸進增加膨脹返流的結果，在其形狀的改變的球形，在左心室的增加舒張壓，增強射血分數收縮期左室壁應力（負荷）和還原。射血分數的下降是由於抑制收縮力和/或後負荷增加（代償失調階段）。

急性主動脈瓣關閉不全

急性主動脈瓣關閉不全的最常見原因是感染性心內膜炎，主動脈夾層或創傷。急性主動脈瓣關閉不全時，血液舒張容積的突然增加進入左心室不變。缺乏時間的適應機制的發展導致急劇增加BWW在這兩個左心室和左心房的心臟有些時間上的弗蘭克 - 椋鳥法的工作，根據該心肌纖維長度收縮的程度是其纖維的衍生物。然而，心室無法快速補償擴張很快導致射入主動脈的體積減少。

由此引起的代償性心動過速不足以維持足夠的心輸出量，這導致肺水腫和/或心源性休克的發展。

在左心室同心肥大的患者中觀察到特別明顯的血液動力學紊亂，這是由於壓力超負荷以及左心室腔體大小和BWW之間的差異。這種情況發生在以系統性高血壓為背景的主動脈夾層的情況下，以及伴有先天性主動脈瓣狹窄的球囊分離術後急性主動脈瓣膜衰竭。

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慢性主動脈瓣關閉不全

為了應對慢性主動脈瓣關閉不全患者的血容量增加，左心室包括許多代償機制，有助於增加容積而不增加充盈壓。

舒張容積的逐漸增加允許心室排出更大的心搏量，這決定了正常的心輸出量。這通過肌節的縱向複製和偏心左心室心肌肥大的發展來保證，因此肌節上的負荷長時間保持正常，從而保持預負荷儲備。左心室纖維的射血分數和分數縮短保持在正常範圍內。

左心室腔的進一步增加與收縮期壁壓的增加相伴導致左心室的伴隨同心肥大。因此，主動脈瓣失敗是體積和壓力超負荷（補償階段）的組合。

隨後，預負荷儲備消耗和發生不適當量的左心室肥大，隨後射血分數減少（失代償期）。

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左心室適應性與主動脈瓣關閉不全的病理生理機制

銳：

• 心動過速（縮短舒張期反流時間）;
• 弗蘭克 - 斯塔林機制。

慢性（補償）：

• 偏心型肥大（容量超負荷）;
• 幾何變化（球形視圖）;
• 將舒張體積 - 壓力曲線混合到右側。

慢性（失代償）：

• 肥厚不足和後負荷增加;
• 增加心肌纖維的滑動和喪失Z-記錄;
• 抑制心肌收縮力;
• 纖維化和細胞損失。

主動脈瓣關閉不全的症狀

慢性主動脈瓣關閉不全的症狀

在嚴重的慢性主動脈瓣關閉不全患者中，左心室逐漸擴大，而患者本身沒有（或幾乎沒有）症狀。通常，在形成嚴重心臟肥大和心肌功能障礙後的第4或第5個十年中，發生心臟儲備減少或心肌缺血減少的特徵。主訴（運動性呼吸困難，端坐呼吸，陣發性夜間呼吸困難）逐漸積累。心絞痛出現在疾病的晚期階段; “夜”心絞痛的發作變得痛苦並伴有大量冷粘汗，這是由心率減慢和動脈舒張壓臨界下降引起的。主動脈瓣衰竭患者經常抱怨不容忍心髒病發作，特別是在水平位置，以及心臟跳動引起胸部疼痛。發生在情緒緊張或運動時的心動過速會導致心悸和頭部搖晃。由於左心室體積增加的背景下特別嚴重的收縮後收縮，患者特別擔心心室前收縮。所有這些抱怨在左心室功能不全症狀出現之前就出現並存在很久。

慢性主動脈瓣關閉不全的主要症狀是舒張期噪音，其在第二次調節後立即開始。從肺動脈反流的噪音來看，它以早發（即緊接著二次發音之後）和增加的脈壓為特徵。噪音更好地傾聽患者的坐姿或傾斜，並在呼氣高度處延遲呼吸。嚴重的主動脈瓣關閉不全時，噪聲迅速達到峰值，然後在整個舒張期緩慢下降（降低）。如果返流是由瓣膜的原發病灶引起的，則最好在第三至第四肋間隙的胸骨左側聽到噪音。但是，如果噪音主要是由於升主動脈的擴張，聽診最大值將是胸骨的右邊緣。

主動脈瓣關閉不全的嚴重程度與噪音持續時間最為相關，而與其嚴重程度無關。中度主動脈瓣關閉不全時，噪音通常局限於舒張早期，高頻和類似推動。伴有嚴重的主動脈瓣關閉不全，噪音持續整個舒張期，並且可以獲得“刮”陰影。如果噪音變得音樂性（“鳩鴿”），則這通常表示主動脈瓣葉的“外翻”或穿孔。在患有嚴重主動脈瓣失效和左心室失代償的患者中，在左心室和主動脈舒張末期的均衡化導致這種音樂組分的噪音消失，

心尖部的舒張期中後期噪聲（Austin-Flint噪聲）常常伴有嚴重的主動脈瓣關閉不全，並可伴有不變的二尖瓣。噪聲是由於二尖瓣血流阻力高KDD的存在以及主動脈瓣返流的影響引起的前瓣葉二尖瓣的振盪。在實踐中，很難區分Austin-Flint的噪音和二尖瓣狹窄的噪音。有利於後者的其他鑑別診斷標準：放大I音（鼓掌I音）和二尖瓣開放音（咔嗒聲）。

急性主動脈瓣關閉不全的症狀

由於左心室的能力有限，無法攜帶標記在這些患者主動脈瓣反流經常發生急性心血管功能衰竭的跡象急性，軟弱的外觀，呼吸急促引起的心搏量下降嚴重低血壓和增加的壓力在左心房。

嚴重主動脈瓣關閉不全患者的病情始終嚴重，伴有心動過速，明顯的外周血管收縮和發紺，有時停滯不前，並有肺水腫。一般來說，主動脈瓣關閉不全的外周徵像不表達或達不到程度，如慢性主動脈瓣關閉不全。沒有雙Traube音，Durozier噪音和雙脈衝，並且正常或稍微增加的脈壓可能導致嚴重低估瓣膜病變的嚴重程度。左心室的心尖搏動是正常的，並且胸部爪的抖動不存在。由於二尖瓣的過早關閉，我的語氣急劇減弱，在舒張的中間或末尾偶爾會聽到關閉的聲音。通常，肺動脈高壓的徵象強調肺功能II的肺成分，常常表現出III和IV心音的表現。急性主動脈瓣關閉不全的早期舒張期雜音通常是低頻和短期的，這與CRF的快速增加和主動脈瓣舒張壓梯度的下降有關。

體檢

在慢性嚴重主動脈瓣返流患者中，經常觀察到以下症狀：

• 每一次心跳都會搖頭（Musset症狀）;
• 出現以快速膨脹和脈衝波快速下降為特徵的“液壓泵”的彎曲脈衝或脈衝（Corrigan's脈衝）。

動脈脈搏通常在患者的胳膊橈動脈上表現良好，觸診和評估更好。雙壓脈沖在患者的臂動脈和股動脈上也比頸動脈好得多，並且可以觸及。應該指出的是與脈壓增加有關的大量聽診現象。Traube的雙音表現為股動脈上聽到的收縮和舒張震顫的形式。在米勒現像中，舌頭的脈動被注意到。雙重噪聲Durozier - 收縮期雜音在股動脈近端夾緊和舒張末期壓縮。脈衝是毛細管的，即 可以通過將玻璃壓在患者唇部的內表面上或通過透射光檢查指尖來確定這種症狀。

收縮壓通常增加，舒張壓急劇下降。希爾的症狀是pop窩收縮壓超過肩袖收縮壓超過60毫米。汞柱。藝術。儘管動脈內壓很少下降到30毫米汞柱以下，但科羅特科夫的聲調甚至可以在零標記附近聽到。因此，在真正的舒張壓下，科羅特科夫音調在IV階段的“潤滑”時刻通常是相關的。隨著心力衰竭症狀的發展，可能出現外周血管收縮，從而增加舒張壓，這不應被視為中度主動脈瓣關閉不全的標誌。

頂端脈衝瀰漫性和高動力性，向下和向外移位; 可觀察到胸骨旁區域的收縮回縮。在捫波左心室快速充盈，然而，以及收縮和動搖心臟，鎖骨上窩的基礎上，在頸動脈的心輸出量增加的結果的頂部。在許多患者中，可以觸診或記錄頸動脈震顫。

主動脈瓣關閉不全的體徵

• 奧斯汀弗林特的噪音是心臟頂端的中音亞音雜音，模仿二尖瓣狹窄。
• Hill-Fleck的標誌是下肢動脈壓力超過上肢壓力（通過眼壓計測量，超過15 mm Hg的可靠差異）。
• 科里根的脈搏是快速增加和動脈脈搏振幅的快速下降。這種症狀是通過橈動脈的觸診來確定的，隨著手的抬高 - “水泵脈搏”而增加，脈搏崩潰。
• Durozier症狀是壓迫時股動脈上的間歇性systolo舒張期雜音。
• Quincke的徵兆 - 增加了甲床毛細血管的脈動。
• Traube屬性是一種雙音調，通過易於壓縮的股動脈聽到。
• Musset的症狀是在矢狀面上搖頭。
• 緬因州的症狀是當手部抬高超過15毫米時舒張壓下降。汞柱。藝術。
• 羅森巴赫的標誌是肝臟的搏動。
• Sign Becker - 增加視網膜動脈脈動。
• 穆勒的標誌是舌頭的脈動。
• 格哈德的徵兆是脾臟的搏動。

主動脈瓣關閉不全的診斷

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心電圖

慢性嚴重主動脈瓣關閉不全導致拒絕心臟對左軸和舒張體積超負荷，這導致改變心室複雜的組件的初始形狀，並減少引線VI將R尖峰（Q中齒我綁架，AVL，V3- V6表示）的症狀的出現。隨著時間的推移，這些信號減少，QRS波群的整體振幅增加。通常有倒置的牙齒T和ST段壓低，反映了左心室肥大及其擴張的嚴重程度。對於在沒有左心室肥厚的急性主動脈瓣特性的非特異性ST段和T波。

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胸部器官的X線攝影

在典型的情況下，心臟陰影的擴大向下和向左觀察，這導致沿著縱向軸線的顯著增加以及直徑的顯著增加。主動脈瓣鈣化並非典型的“純粹”主動脈瓣關閉不全，但主動脈瓣和主動脈瓣狹窄失敗時經常診斷。在沒有心力衰竭跡象的情況下左心房的明顯增加表明存在伴隨的二尖瓣損傷。嚴重的動脈瘤性主動脈擴張表明主動脈瓣關閉不全（主要為馬凡綜合徵，壞死性壞死或瓣環擴張）是導致主動脈瓣關閉不全的原因。升主動脈壁的線性鈣化可見於梅毒性主動脈炎，但非特異性且可伴退行性病變發生。

超聲心動圖

推薦用於主動脈瓣關閉不全的患者用於以下目的（I類）：

• 急性或慢性主動脈瓣關閉不全的嚴重程度的驗證和評估（證據水平B）。
• 主動脈瓣（包括主動脈瓣，大小和主動脈根部的形態的形態特徵的評估）的慢性功能不全的原因，和左心室肥大，尺寸（或體積）和左心室收縮功能（證據B）的程度的診斷。
• 評估主動脈瓣關閉不全患者的主動脈瓣關閉不全程度和主動脈增強程度（證據級別B）。
• 無症狀重症主動脈瓣關閉不全患者左心室體積和功能的動態測定（證據水平B）。
• 輕度，中度和重度主動脈瓣關閉不全伴有新症狀出現的動態觀察（證據級別B）。

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額外的超聲心動圖技術評估主動脈瓣關閉不全的嚴重程度

在研究模式彩色多普勒掃描測量或在沿短軸胸骨旁研究主動脈瓣在主動脈小葉正方形主射流（在嚴重的主動脈瓣，該區域是纖維環的大於60％），或噴射時胸骨旁位置傳感器和學習的初始部分的厚度原始軸的主動脈。嚴重主動脈瓣關閉不全時，初始血流的橫向尺寸大於纖維主動脈瓣環大小的60％。

在連續波多普勒研究中確定主動脈瓣關閉不全的多普勒頻譜的半衰期（如果<400 ms，則認為反流嚴重）。

連續波多普勒值確定的主動脈瓣關閉不全射流的多普勒頻譜減速衰退（在此指數的值>3.0米/秒²主動脈瓣關閉不全認為是嚴重）。不幸的是，最後兩個參數的值在很大程度上取決於心臟收縮次數。

左心室擴張的存在也支持嚴重的主動脈瓣關閉不全。

最後，在升主動脈嚴重主動脈瓣關閉不全時，會出現血流反向流動。

上述所有跡象均可描述嚴重的主動脈瓣返流，但沒有跡象表明可以將多普勒超聲心動圖與輕度主動脈瓣關閉不全從中等大小的主動脈瓣關閉不全區分開。

此外，在日常實踐中，還使用了主動脈瓣失敗的四階段細分：

• 我藝術。 - 反流射流不超過前瓣葉長度的一半;
• II世紀。 - 主動脈瓣關閉不全達到或長於瓣葉末端;
• 三世紀。 - 射流達到左心室長度的一半，
• 四世紀。 - 射流到達左心室頂部。

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放射性核素方法和磁共振成像

放射性核素造影去MRI顯示為患者在neinformativnosgi結果超聲心動圖研究主動脈瓣關閉不全（I級，證據B）初級或動態研究的體積和左心功能處於靜止狀態。進行核磁共振成像評估主動脈瓣失敗的嚴重程度也是合理的，超聲心動圖結果無信息性（IIa級，證據水平B）/

負載測試

可以在以下情況下進行。

• 慢性主動脈瓣關閉不全的患者用於評估功能狀態和檢測臨床症狀不明的新症狀（IIa級，證據級別B）。
• 對於慢性主動脈瓣失敗的患者，如果運動時評估功能狀態並發現新症狀，則假定高水平的體力活動（IIa類，證據水平C）。
• 同時進行放射性核素血管造影評估有症狀和無症狀慢性主動脈瓣關閉不全患者的左室功能（IIb級，證據級別B）。

心導管術

根據以下適應症進行心臟導管插入術：

• 與血管造影主動脈根部和壓力測量值在左心室結合心導管被示出，以評估主動脈瓣關閉不全，左心功能和非侵入性檢查不匹配或不一致的臨床表現的情況下，主動脈根部尺寸的患者主動脈瓣關閉不全的患者（類的嚴重程度我，證據水平B）。
• 主動脈瓣置換術在冠狀動脈疾病風險患者（Ⅰ類，證據水平C）手術前顯示。

與此同時心臟導管插入（與血管造影主動脈根和左心室壓力測量相結合）示出了用於評估主動脈瓣關閉不全，左心功能和科皮主動脈尺寸的嚴重程度：

• 如果非侵入性檢查的結果充分，符合臨床表現並且不需要進行冠狀動脈造影（III類，證據水平C）;
• 在無症狀患者中進行信息非侵入性檢查（III級，證據水平C）。

因此，根據以下標準評估主動脈功能不全的嚴重程度。

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根據ACC / ANA算法的主動脈瓣關閉不全嚴重程度標準（2006年）

標準	主動脈瓣關閉不全
	易	中等重力	重量

質量

血管造影	1 +	2+	3-4 +
彩色多普勒血流的寬度	中心流動，寬度小於LVEF的25％	顯著輕於，但無嚴重主動脈瓣關閉不全徵象	中心流動，寬度超過LVEF的65％
多普勒寬度vena contracta，厘米	<0.3	0.3-0 6	> 0,6

定量（導尿或ZHKKG）

體積reorgitatsii，ml /減少數量	<30	30-59	> 60
返流部分，％	<30	30-49	> 50
反流開口面積，cm 2	<0.10	0,10-0,29	> 0,30

額外的基本標準

左心室容積

-

-

增加

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適應其他專家的諮詢意見

在有手術治療跡象的情況下，建議諮詢心臟外科醫生。

治療主動脈瓣關閉不全

主動脈瓣關閉不全的目標：

• 預防猝死和心力衰竭。
• 緩解疾病症狀，提高生活質量。

用於治療主動脈瓣關閉不全

指定患者增加心輸出量並減少反流量。

I類

• 應用血管擴張劑適應症為重症患者主動脈瓣關閉不全誰擁有的左心功能不全的症狀，或者如果手術不建議由於附加心臟或者非心臟原因存在長期治療。（證據水平：B）

IIa類

• 血管擴張劑的使用對於改善心力衰竭嚴重症狀和嚴重主動脈瓣關閉不全患者以及主動脈瓣置換術（PAK）之前患者的血流動力學特徵是合理的。（證據水平S.）

IIb類

• 在無症狀的嚴重主動脈瓣關閉不全患者中，使用血管擴張劑可能具有擴張左心室腔，同時保持正常收縮功能的長期效果。（證據水平：B）

III類

• 使用血管擴張劑對於左心室收縮功能正常的無症狀輕度或中度主動脈瓣關閉不全患者並不具有長期療效。（證據水平：B）
• 對無症狀的收縮功能不全患者（主動脈瓣置換術的候選者）使用血管擴張劑並不具有長期療效。（證據水平S.）
• 使用血管擴張劑對於患有左心室功能正常的疾病或適用於主動脈瓣移植的輕度至中度收縮功能障礙的患者的症狀不具有長期療效。（證據水平S.）

適用於主動脈瓣關閉不全的手術治療

I類

• 無論左室收縮功能如何，主動脈瓣移植（PAK）適用於所有有嚴重主動脈瓣衰竭症狀的患者。（證據水平：B）
• PAA顯示無症狀的患者在休息時伴有慢性嚴重主動脈瓣關閉不全和左心室收縮功能障礙（射血分數為50％或更低）。（證據水平：B）
• 對主動脈或其他心臟瓣膜進行主動脈冠狀動脈分流術（ASCh）或手術介入治療時，PAA適用於患有慢性嚴重主動脈瓣失效的患者。（證據水平S.）

IIa類

• PAK opravdanf無症狀患者嚴重主動脈瓣關閉不全和正常左心室收縮功能（射血分數50％），但與嚴重左心室修補二（舒張末期內徑大於75毫米或收縮末期尺寸大於55毫摩爾）存在下進行。（證據水平：B）

IIb類。

• 在升主動脈手術干預期間，中度主動脈瓣關閉不全患者可行PAK。（證據水平S.）
• 對於LCS表現中度主動脈瓣關閉不全的患者，可能使用PAA（證據級別：C）
• PAK可能在無症狀患者嚴重主動脈瓣反流和正常收縮期左室功能靜止（射血分數50％），如果左心室腔的比70毫米或收縮末期尺寸的舒張末期內徑膨脹比 - 50毫米，如果有證據特徵漸進左心室腔放大，縮小運動耐受的或非典型的本血流動力學反應的進行鍛煉。（證據水平S.）

III類

• PAK在無症狀患者的主動脈瓣的輕度，中度或重度不足和靜止（射血分數50％）正常收縮期左室功能未示出，如果左心室擴張的程度不是中度或重度（舒張末期內徑小於70毫米或當然收縮期超過50毫米）。（證據水平：B）

主動脈瓣關閉不全的預後

預後取決於主動脈瓣衰竭的性質。

對於中度或重度慢性主動脈衰竭，預後多年來一直有利。約75％的患者在確診後超過5年，約50％ - 超過10年。注意到充血性心力衰竭，肺水腫和猝死發作，左心室顯著擴張。沒有手術治療，死亡通常發生在心絞痛發作後4年內以及心衰發生後2年內。沒有及時手術干預的急性主動脈瓣關閉不全以早期死亡結束，這是急性左心室衰竭的結果。