主動脈瓣狹窄：一般資料
最近審查：23.04.2024
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[統計
主動脈瓣狹窄的患病率，根據不同的作者，範圍從3-4到7％。隨著年齡的增長，對缺陷的頻率增加，佔比超過80年的街道的15-20％，隨著這一缺陷人口將增加的人群發病率的預期壽命。主要的男性（2.4：1），但以婦女為主的老群。主動脈瓣狹窄是通過原點先天性分類和獲得的，按體積病變 - 通過分離和組合，本地化 - 在閥，瓣上，poddklapanny或誘導的肥厚型心肌病。
主動脈瓣狹窄的原因
主動脈硬化，纖維化和鈣化的瓣膜結構增厚（最初無狹窄）是老年人主動脈瓣狹窄的最常見原因; 多年來，主動脈硬化在至少15％的患者中發展為狹窄。主動脈硬化也是主動脈瓣狹窄的最常見原因，導致需要手術治療。主動脈硬化與動脈硬化相似，伴隨著脂蛋白的沉積，活性炎症和瓣膜的鈣化; 風險因素是相同的。
小於70歲的患者主動脈瓣狹窄的最常見原因是先天性二尖瓣主動脈瓣。先天性主動脈瓣狹窄的檢出率為每千名活產嬰兒3-5人，更常見於男孩。
在發展中國家，主動脈瓣狹窄的最常見原因是各年齡組的風濕熱。主動脈瓣上狹窄是由先天性或膜主動脈竇上述發育不全收縮的存在引起的，但是罕見的。零星選項主動脈瓣上狹窄的特徵的面部特徵（高和寬的額頭，增寬，斜視，上翹的鼻子，鼻子下長槽，廣口，牙齒發育不良，胖乎乎的臉頰，頜畸形，低組耳）相結合。如果這種異常與發展早期的特發性高鈣血症相關，這種形式被稱為威廉姆斯綜合徵。瓣下主動脈瓣狹窄是由位於主動脈瓣下方的先天性膜或纖維環引起的; 也很少見。
主動脈瓣返流可與主動脈瓣狹窄相結合。約60％60歲以上患有明顯主動脈瓣狹窄的患者也有二尖瓣環鈣化，這可能導致顯著的二尖瓣反流。
由於主動脈瓣狹窄，左心室肥大逐漸發展。甲顯著左心室肥厚引起的舒張功能障礙和發展可能導致減少收縮，局部缺血或纖維化，其中任一種可導致收縮功能障礙和心臟衰竭（HF）的。左心室腔的擴張僅在心肌受損時發生（例如心肌梗塞）。主動脈瓣狹窄患者經常遭受來自胃腸道或其他網站（蓋德綜合徵，肝腎綜合徵）出血，如在狹窄的閥的高度創傷的增加血管性血友病因子，以金屬蛋白酶和血漿清除率可以增加血小板的活化的靈敏度。消化道出血也可能是血管發育不良的結果。這類患者的溶血和主動脈夾層發生率更高。
主動脈瓣狹窄的症狀
先天性主動脈瓣狹窄通常無症狀地進行，至少達到10 - 20年，之後主動脈瓣狹窄症狀可能開始迅速發展。在所有形式中，未經治療的進行性主動脈瓣狹窄最終會導致運動時出現暈厥，心絞痛和呼吸困難（即所謂的SAD三聯症）。主動脈瓣狹窄的其他症狀可能包括心力衰竭和心律失常，包括心室纖顫，導致猝死。
因為心臟的功能狀態不能為身體活動提供必要的血液供應水平，所以昏迷與鍛煉正在發展。由於壓力感受器反應或心室顫動的改變而發生暈厥而不發生體力消耗。約三分之二的患者出現心絞痛張力。約三分之一具有顯著的冠狀動脈的動脈粥樣硬化，一半的冠狀動脈是完整的，但存在由於左心室肥大導致的缺血。
沒有可見的主動脈瓣狹窄徵象。症狀包括對頸動脈和外週動脈觸診變化脈衝：振幅減小，存在與左心室的收縮差異{奇脈帕爾烏斯等tardus）和I和II心臟聲音衰減）由於肥大增強左心室收縮（而不是推心臟聲音。FIELD觸診觸診左室收縮不會改變，直到收縮功能障礙的心臟衰竭的發展。IV捫心臟聲音，這是更容易的頂部和收縮期抖動噪聲識別的主動脈瓣狹窄，更好在左上胸骨邊界定義可能有時在嚴重的情況下可以定義一致。收縮壓可以是高的以最小的或中度的主動脈瓣狹窄，但是，它隨主動脈瓣狹窄的嚴重程度降低。
聽診正常S1，S2一個單一，因為主動脈瓣的關閉被拉伸，由於主動脈（A）和肺（P）組件S的融合物或（在困難的情況下）A不存在。隨著重力的增加，S1減弱並最終消失。有時會聽到S 4。在先天性雙殼類AK主動脈瓣狹窄患者中，當瓣膜瓣僵硬但未完全固定時，可能聽到流放聲。點擊在負載測試期間不會改變。
聽診發現包括可以聽到左上胸骨處最好的聽診器隔膜，當病人坐著，身體前傾增長，減少噪音驅逐。噪聲通常進行到右側鎖骨和兩個頸動脈（左通常比右邊更響），並具有硬或摩擦聲。在老年患者中振動nesmykayuschihsya上衣煅燒主動脈瓣葉可在心臟的心尖創建更多的優質大聲的“咕咕”或音樂雜音，以緩解或不存在下在胸骨旁區域（Gallavardena現象）的噪聲，從而模擬二尖瓣關閉不全。噪聲較軟的，當狹窄是較不顯著，但狹窄的進展變得更響亮更長並達到在收縮末期的最大（即生長階段變長，並降低 - 短）。隨著在關鍵的主動脈瓣狹窄的噪音左心室收縮功能下降減小，在他去世前可能會消失。
噪聲主動脈狹窄通常左心室的填充劑（例如，起重腿，下蹲，心室期外收縮之後）過程中擴增樣品和效果降低，降低了左心室（Valsalva動作）的體積，或增加後負荷（等距握手）。這些動態行為有肥厚型心肌病，這在其他情況下，它可以回顧主動脈瓣狹窄的噪聲相關的噪聲相反的效果。
主動脈瓣狹窄的診斷
主動脈瓣狹窄的推定診斷置於臨床並通過超聲心動圖證實。二維經胸超聲心動圖用於檢測主動脈瓣狹窄及其可能原因。本研究定量地確定左心室肥大和舒張或收縮功能障礙的程度，以及檢測干擾相關聯的閥（主動脈瓣關閉不全，二尖瓣病理學）和並發症（如心內膜炎）。多普勒超聲心動圖用於通過測量主動脈瓣面積，流速和收縮壓超值梯度來量化狹窄程度。
瓣膜面積0.5-1.0厘米或梯度> 45-50毫米汞柱。藝術。嚴重狹窄的證據; 面積<0.5厘米，梯度> 50毫米汞柱。藝術。 - 關於嚴重狹窄。主動脈瓣關閉不全可能被高估，左心室收縮功能不全被低估。在存在瓣膜鈣化的情況下，通過主動脈瓣的血流速度<2-2.5m / s可能比中度主動脈瓣狹窄更可能指示主動脈硬化。主動脈瓣的硬化往往發展到主動脈瓣狹窄，因此需要仔細監測。
進行心導管檢查以確定冠狀動脈疾病是否是心絞痛的原因，或者當研究的臨床和超聲心動圖結果之間存在差異時。
進行心電圖和胸部X光檢查。ECG表現出左心室肥厚的特徵性變化，伴有或不伴有T波STv段的缺血性改變。通過胸部X線攝影，可以檢測到主動脈瓣鈣化和心力衰竭跡象。如果沒有終末收縮功能障礙，那麼左心室的尺寸通常是正常的。
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治療主動脈瓣狹窄
沒有臨床表現的患者收縮壓峰值<25 mm Hg。藝術。和> 1.0厘米的瓣膜面積具有低致死率，並且在接下來的2年中整體手術風險較小。症狀進展的年度控制通過超聲心動圖進行（以估計梯度和瓣膜面積）。
症狀患者的梯度為25-50毫米汞柱。藝術。或瓣膜面積<1.0 cm在未來2年內發生臨床表現的風險更高。管理這些患者的方法是有爭議的，但其中大多數顯示瓣膜置換。這種手術對於嚴重無症狀主動脈瓣狹窄患者是必需的，需要CABG。在下列情況下可以開展手術治療：
- 在壓力測試測試期間動脈低血壓的發展;
- 左室射血分數<50％;
- 中度或重度瓣膜鈣化，主動脈峰值流速> 4 m / s，主動脈峰值流速快速上升（> 0.3 m / s /年）。
室性心律失常和LV嚴重肥大的患者也經常接受手術治療，但效果不太明顯。對於沒有任何這些狀態的患者建議包括症狀的進展更頻繁的監測，左心室肥厚，漸變，瓣區，必要時藥物治療。藥物主要限於β受體阻滯劑，該慢的心臟速率，從而改善患者的心絞痛或舒張功能障礙冠狀動脈血流量和舒張期充盈。老年患者也接受他汀類藥物治療，停止主動脈硬化引起的主動脈瓣狹窄進展。其他藥物可能有害。使用減少前負荷的藥物（例如利尿劑）可以減少左心室的充盈並減少心臟的功能狀態。減少後負荷的手段（例如ACE抑製劑）可引起動脈血壓過低並減少冠狀動脈血液供應。硝酸鹽 - 選擇藥物用於治療心絞痛，但高速硝酸鹽可誘導體位性低血壓和（有時）暈厥，因為心室基本上有限的發射不能為在血壓突然下降進行補償。硝普鈉被用作降低後負荷的患者用了幾個小時前瓣置換術中心臟代償衰竭的一種手段，但由於這種藥物能發揮作為硝酸鹽和快速同樣的效果，就必須使用非常小心地控制。
有臨床表現的患者需要更換瓣膜或球囊瓣膜切開術。幾乎所有可以容忍手術干預的人都會更換瓣膜。有時你可以使用自己的肺動脈瓣，這可以確保最佳的功能和耐用性; 在這種情況下，肺動脈瓣由生物瓣膜代替（Ross手術）。有時，對於伴有嚴重主動脈瓣返流並伴有雙葉瓣背景的患者，主動脈瓣可以恢復（瓣膜塑形）而不是置換。IHD的術前評估是必要的，以便必要時在一次手術中可以進行CABG和瓣膜置換術。
球囊瓣膜切開術主要用於患有先天性主動脈瓣狹窄的兒童和青少年。在老年患者，球囊瓣膜成形術導致頻繁的再狹窄，主動脈瓣關閉不全，中風和死亡，但在血流動力學不穩定的患者臨時干預（在等待手術）和誰不能耐受手術的患者是可以接受的。
預測主動脈瓣狹窄
主動脈瓣狹窄可能進展緩慢或迅速，因此需要動態監測來檢測時間變化，尤其是對於久坐的老年患者。在這樣的患者中，流量可以顯著降低而沒有臨床症狀。
總體而言，大約3-6％沒有症狀性症狀，收縮功能正常的患者出現臨床症狀或1年左心室射血減少。不利的結果（死亡或需要手術的症狀）的指標包括閥面積<0.5 cm 2，則峰值速率為主動脈瓣4>米/秒，峰值主動脈速度（> 0.3米/ S）的迅速增加和適度或嚴重的瓣膜鈣化。未經治療的中位生存期為心絞痛發作後約5年，暈厥發作後4年以及心力衰竭發作後3年。置換主動脈瓣減少症狀並提高生存率。同時需要主動脈冠狀動脈分流術（CABG）的患者和左心室收縮功能降低的患者的手術治療風險增加。
大約50％的死亡突然發生。出於這個原因，等待手術的主動脈瓣臨界梯度的患者應該限制其活動，以避免猝死。
主動脈硬化可能使心肌梗塞的風險增加40％，並可導致心絞痛，心力衰竭和中風的出現。其原因可以成為之前主動脈狹窄或伴隨血脂異常，血管內皮功能障礙，和下面的全身或局部炎症的發展，這導致閥硬化和冠狀動脈疾病的疾病的進展。