結核病的急性和緊急情況：原因，症狀，診斷，治療

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咯血和出血

咯血是痰或唾液中的猩紅血液條紋的存在，個體吐出液體或部分凝固的血液的釋放。

一個 ogochnoe出血-血顯著量的流露到支氣管腔。液體，或與痰混合，患者的血液，通常咳嗽。肺出血和咯血的區別主要是定量的。歐洲呼吸學會（ERS）肺出血的專家被定義為患者在24小時內失去200至1000毫升血液的病症。

在肺出血的情況下，血液同時，連續或間歇地大量咳出。根據在俄羅斯提取的血液量，通常區分出血量小（最多100毫升），中等（最多500毫升）和大量，或大量（超過500毫升）。應該記住，患者及其周圍環境往往會誇大分配的血液量。患者可能不會咳出呼吸道的一些血液，但會吸出或吞嚥。因此，對肺出血失血量的定量評估總是近似的。

大量肺出血是對生命的巨大危險，可導致死亡。死亡的原因是窒息或出血的進一步並發症，例如吸入性肺炎，結核病的進展和肺心病。大量出血的死亡率達到80％，失血量減少7-30％。

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肺出血的發病機制

肺出血的原因是多種多樣的。它們取決於肺部疾病的結構和治療方法的改進。在患有結核病的患者中，肺出血更常伴有浸潤性形式，乾酪性肺炎，纖維性海綿狀結核。有時肝硬化結核或肺結核後肺纖維化會出血。如果主動脈瘤破裂進入左主支氣管，可能會出現大量肺出血。肺出血的其他原因是肺部的真菌和寄生蟲病變，首先是殘留腔或空氣囊腫中的曲霉病。不太常見的是，出血來源與支氣管類癌，支氣管擴張，支氣管結石炎，肺組織或支氣管中的異物，肺梗塞，子宮內膜異位症，肺循環中的高血壓的二尖瓣病，肺手術後的並發症有關。

在大多數情況下，出血的形態學基礎是動脈瘤擴張和支氣管動脈變薄，支氣管和肺動脈之間在不同水平的褶皺和脆弱吻合，但大多數在小動脈和毛細血管的水平。血管形成高血壓的血管區。這種脆弱血管在粘膜或支氣管粘膜下層的腐蝕或破裂導致肺組織和支氣管樹中的出血。有不同程度的肺出血。不太常見的是，在化膿性壞死過程中由於血管壁的破壞或者在支氣管或洞穴中的顆粒破壞而發生出血。

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肺出血的症狀

在中年和老年男性中更常見到肺出血。它始於咯血，但可能在良好狀況的背景下突然發生。提供出血的可能性和時間，通常是不可能的。通過口腔以純淨形式或痰液清除猩紅色或深色血液。血液也可以通過鼻子排出體外。血液通常是泡沫而不是凝結。確定潛在病理過程的性質並確定出血的來源始終是重要的。這種診斷通常非常困難，即使使用現代X射線和內窺鏡方法也是如此。

澄清歷史時要注意肺，心，血的疾病。從患者，他的親屬或看過他的醫生那裡獲得的信息可能具有重要的診斷價值。所以。伴有肺出血。與食道或胃出血不同，血液總是伴有咳嗽排出，並且是泡沫狀的。血液的猩紅色表示從支氣管動脈攝入，而黑色血管從肺動脈系統攝取。來自肺血管的血液具有中性或鹼性反應，來自消化道血管的血液通常是酸性的。有時在肺出血患者分泌的痰液中，可以檢測出耐酸菌，這會立即引起合理的結核病懷疑。患者本身很少感覺從哪個肺部或血液從哪個區域釋放。患者的主觀感受往往是不正確的，應謹慎評估。

肺出血的診斷

對咯血和肺出血患者進行初步檢查的最重要時刻是血壓的測量。低估動脈高血壓可以否定所有後續的醫療程序。

為了排除上呼吸道出血，有必要在耳鼻喉科醫生的幫助下，在困難的情況下檢查鼻咽部。在肺出血區域聽濕羅音和捻發。在通常的身體檢查之後，在所有情況下都需要在兩個投影中進行射線照相。最有信息的CT和支氣管動脈造影。進一步的診斷策略是個體的。這取決於患者的病情，潛在疾病的性質，出血的持續或停止，並且應與治療密切相關。

靜脈血液檢查必須包括血小板計數。血紅蛋白含量的評估和凝血性指數的測定，血紅蛋白隨時間的測定是失血的可用指標。

在現代條件下，數字放射成像提供了肺的快速可視化，指定了定位過程。然而，根據ERS專家的說法，在20-46％的情況下，不可能確定出血的定位，因為它既不會揭示病理，也不會發生雙側變化。高分辨率CT可以顯示支氣管擴張。對比度的使用有助於識別違反血管，動脈瘤和動靜脈畸形的完整性。

20-25年前，肺部出血的支氣管鏡檢查被認為是禁忌症。目前，由於麻醉的改進和研究技術，支氣管鏡檢查已成為肺出血診斷和治療的最重要方法。雖然這是允許您檢查呼吸道並直接查看出血來源或準確確定血液釋放的支氣管的唯一方法。對於肺出血患者的支氣管鏡檢查，使用剛性和柔性支氣管鏡（纖維支氣管鏡）。剛性支氣管鏡允許更有效的抽吸血液和更好的肺通氣，並且靈活 - 查看較小的支氣管。

對於肺出血患者，其病因尚不清楚，支氣管鏡檢查尤其是支氣管動脈造影常常揭示出血的來源。為了進行支氣管動脈造影，必須在局部麻醉下穿刺股動脈，並使用Seldinger方法將特殊導管導入主動脈並進一步導入支氣管動脈口。在圖片中引入不透射線溶液後，可發現肺出血的直接或間接徵象。直接症狀是超出血管壁極限的對比物質的出現，並且在止血的情況下，其閉塞。肺出血的間接徵兆是肺部某些區域的支氣管動脈網絡（血管形成）擴張，動脈瘤血管擴張，支氣管動脈周圍分支血栓形成，支氣管和肺動脈之間吻合網絡的出現。

治療肺出血

對於大量肺出血患者的管理有三個主要步驟：

• 復甦和保護呼吸道;
• 確定出血部位及其原因;
• 止血並防止其複發。

與所有外部出血相比，有效的急性肺出血的可能性非常有限。在醫療機構之外，在患有肺出血的患者中，重要的是衛生工作者的正確行為，患者及其環境需要快速有效的行動。這些行動應包括患者的緊急住院治療。與此同時，他們試圖說服患者不要害怕失血而不是本能地抑制咳嗽。相反，重要的是咳出呼吸道的所有血液。為了更好的咳血條件，患者在運輸過程中的位置應該是久坐或半坐。有必要在專科醫院住院患有肺出血的患者，其中存在支氣管鏡檢查，血管X線對比和肺部疾病的手術治療。

肺出血患者的治療方法：

• 將患者置於肺部出血源所在的一側;
• 分配氧氣吸入，依他嗪（以減少血管壁的通透性），鎮靜劑，鎮咳藥;
• 降低肺循環中的血壓和壓力（ganglioblockers：azametonium bromide，trimethophan camsilate; clonidine）;
• 進行支氣管鏡檢查;
• 確定最佳手術干預量（肺切除術，全肺切除術等）;
• 通過插入雙通道管進行麻醉下的手術或通過引入支氣管內單通道管阻斷受影響的肺;
• 在手術結束時進行消毒支氣管鏡檢查。

停止肺出血的方法可以是藥理學，內窺鏡，X射線血管內和手術。

藥理學方法包括控制動脈低血壓，其對於大循環血管，支氣管動脈的出血非常有效。收縮壓降低至85-90 mm Hg 為血栓形成和止血創造了有利條件。為此，請使用以下藥物之一。

• 甲氧芐氨嘧啶 - 在5％葡萄糖溶液或0.9％氯化鈉溶液中的0.05-0.1％溶液靜脈內（每分鐘30-50滴，然後更多）。
• 硝普鈉 - 每分鐘0.25-10μg/ kg，靜脈注射。
• Azametonium bromide - 0.5-1 ml的5％溶液，5-15分鐘後肌內註射。
• 硝酸異山梨酯 - 0.01克（舌下2片），可與血管緊張素轉換酶抑製劑聯合使用。

在肺動脈出血的情況下，通過靜脈內給予氨茶鹼降低其中的壓力（將5-10ml的氨茶鹼溶液稀釋在10-20ml的40％葡萄糖溶液中並在4-6分鐘內註入靜脈）。對於所有肺出血，對於血液凝固性的某些增加，可以靜脈內施用纖維蛋白溶解抑製劑 - 在0.9％氯化鈉溶液中的5％氨基己酸溶液 - 至多100ml。靜脈注射氯化鈣。使用依他嗪，甲萘醌二硫化鈉，氨基己酸，抑肽酶對於阻止肺出血不是必需的，因此不能推薦用於此目的。在中小型肺出血的情況下，以及在專科醫院中不可能快速住院患者的情況下，藥理學方法允許在80-90％的患者中停止肺出血。

阻止肺出血的內窺鏡方法是支氣管鏡檢查，其直接影響出血源（透熱凝固，激光光凝）或血液流入的支氣管閉塞。當從支氣管腫瘤出血時，直接暴露特別有效。支氣管閉塞可用於大量肺出血。用於使用矽膠球囊導管，泡沫海綿，紗布填塞物進行閉塞。這種阻塞的持續時間可能不同，但通常2-3天就足夠了。支氣管閉塞可防止血液吸入支氣管系統的其他部位，有時可完全止血。必要時，支氣管閉塞的後續操作使得可以增加準備手術的時間並改善其實施的條件。

對於停止出血的患者，應儘早進行支氣管鏡檢查，最好在前2-3天進行。通常可以確定出血的來源。這通常是帶有血液殘餘的節段性支氣管。恢復出血支氣管鏡檢查通常不會引起。

阻止肺出血的有效方法是出血血管的X射線血管內閉塞。栓塞支氣管動脈的成功取決於醫生的技能。它應該由擁有血管造影術的經驗豐富的放射科醫師進行。首先，進行動脈造影以確定支氣管動脈的出血部位。為此，請使用諸如血管大小，血管形成程度以及血管搭橋手術跡像等標誌。各種材料用於栓塞，但首先是懸浮在X射線造影劑中的小顆粒形式的聚乙烯醇（PVA）。它們無法溶解，從而阻止血管再通。另一種藥劑是明膠海綿，不幸的是，它導致再通，因此僅用作PVA的補充劑。由於發生組織壞死的高風險，不推薦使用異丁基-2-氰基丙烯酸酯以及乙醇。73-98％的患者立即對支氣管動脈栓塞成功做出反應。同時，已經描述了很多並發症，其中最常見的是胸痛。最有可能的是，它具有缺血性質並且通常會消失。最危險的並發症是脊髓缺血，1％的病例發生。通過使用同軸微導管系統進行所謂的超選擇性栓塞，可以減少這種並發症的可能性。

手術方法被認為是患有大量出血源的患者的治療選擇，並且保守措施或條件的無效性直接威脅患者的生命。肺出血手術最重要的適應症是存在曲霉菌。

肺出血的手術可以是緊急，緊急，延遲和計劃。在出血期間進行緊急手術。急 - 止血，延遲或計劃後 - 止血，特殊檢查和術前準備充分。預期的策略經常導致反復出血，吸入性肺炎和疾病進展。

肺出血的主要手術是切除肺部，切除其受累部位和出血源。更不常見的是，主要是在肺結核患者出血，塌陷手術干預（胸廓成形術，胸膜外充盈）以及支氣管手術閉塞的情況下，可以使用支氣管動脈結紮。

外科手術干預的死亡率從1％到50％不等。如果手術有禁忌症（例如呼吸衰竭），則使用其他選擇。試圖將鈉或碘化鉀引入空腔，通過經支氣管或經皮導管滴注含有或不含有N-乙酰半胱氨酸的兩性黴素B. 系統性抗真菌治療曲霉菌，導致出血，同時令人失望。

大量出血後，有時可能需要部分替換丟失的血液。為此目的，使用紅細胞團和新鮮冷凍血漿。在肺出血手術期間和手術後，支氣管鏡檢查對於支氣管的康復是必要的，因為殘留在其中的液體和凝固的血液有助於吸入性肺炎的發展。停止肺出血以預防吸入性肺炎和結核病惡化後，有必要開出廣譜抗生素和抗結核藥物。

預防肺出血的基礎是及時有效地治療肺部疾病。如果需要對有病史的出血性肺病進行手術治療，應及時並有計劃地進行外科手術。

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自發性氣胸

自發性氣胸 - 空氣流入胸膜腔，自發發生，好像是自發的，不會損傷胸壁或肺部。然而，在大多數患有自發性氣胸的病例中，可能確定一種確定形式的肺病和導致其發生的因素。

很難估計自發性氣胸的發生頻率，因為它經常發生並且在沒有確定診斷的情況下被消除。自發性氣胸患者中男性佔70-90％。大多數在20至40歲之間。在右側，觀察到的氣胸多於左側。

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什麼原因導致自發性氣胸？

如今，大多數情況下是氣胸不是由肺結核引起的，而是由於氣泡破裂引起的廣泛或局部大皰性肺氣腫 - 公牛。

一個常見的大皰性肺氣腫通常是遺傳決定疾病，基於故障彈性蛋白酶抑製劑α ₁ -抗胰蛋白酶。在常見肺氣腫的病因學中，吸煙，吸入污染的空氣很重要。局部大皰性肺氣腫，通常在肺的頂點，可能由於先前的結核病而發展。有時非特異性炎症過程。

在形成具有局部肺氣腫的公牛中，小支氣管和細支氣管的失敗是重要的，其形成瓣膜阻塞機制，其導致肺的胸膜下區域的肺泡內壓增加和過度伸展的肺泡間隔破裂。大皰可以是胸膜下的並且幾乎不突出於肺表面，或者是與輕的寬基部或窄莖相關的氣泡。它們是單一的和多個的，有時是一串串葡萄。來自針頭的公牛直徑高達10-15厘米。公牛的牆壁通常非常薄且透明。在組織學上，它由少量的彈性纖維組成，從內部覆蓋有一層間皮。在大皰性肺氣腫發生自發性氣胸的機制中，主導作用是薄壁大泡區肺內壓升高。壓力增加的原因之一是患者的身體壓力，重力的提升，推動，咳嗽的主要重要性。同時，通過其狹窄基部處的瓣膜機構和壁缺血可以促進大泡的壓力增加和其壁的破裂。

除了常見的大皰性或局限性肺氣腫外，以下因素在自發性氣胸的病因學中可能也很重要：

• 穿孔進入結核腔的胸膜腔;
• 在施加人工氣胸期間，胸膜底部的洞穴破裂;
• 經胸診斷和治療穿刺期間肺組織損傷：
• 突破性膿腫或肺部壞疽;
• 破壞性肺炎;
• 肺梗塞，很少 - 肺囊腫; 癌症。惡性腫瘤，結節病，轉移灶鈹中毒，組織細胞增多症X，肺動脈真菌甚至哮喘。

一種特殊類型的自發性氣胸與月經週期有關。這種氣胸的原因是局部肺氣腫公牛的破裂，這種公牛是在子宮內膜細胞的肺內或胸膜下植入期間形成的。

在一些患者中，自發性氣胸在兩側持續發展，但也存在同時雙側氣胸的病例。氣胸的並發症包括在胸膜腔內形成液體，通常是漿液性的，有時是漿液性出血性或纖維性的。在患有活動性肺結核，癌症，真菌病，肺膿腫或壞疽的患者中，滲出物通常感染非特異性微生物區系，化膿性胸膜炎（pyopneumothorax）加入氣胸。對於氣胸，很少觀察到空氣浸潤到皮下組織，縱隔組織（pneumomediastinum ）和空氣栓塞。自發性氣胸與胸腔內出血（血氣胸）的可能組合。出血源要么是肺部穿孔的位置，要么是胸膜粘連破裂的邊緣。胸膜內出血可能很嚴重，並引起血容量不足和貧血的症狀。

自發性氣胸的症狀

臨床症狀是由空氣流入胸膜腔和肺部塌陷引起的。有時自發性氣胸僅在X線檢查中被診斷出來。然而，大多數情況下臨床症狀非常明顯。這種病通常是。突然發生，患者可以準確地指出其開始的時間。主訴是胸痛，乾咳，氣短，心悸。疼痛可以局限於上腹部，有時集中在心臟，輻射到左臂和肩胛骨，在hypochondrium。在某些情況下，圖片可能類似于冠狀動脈循環，心肌梗塞，胸膜炎，穿孔性胃或十二指腸潰瘍，膽囊炎，胰腺炎的急性不足。漸漸地，疼痛可能會消退。疼痛的起源並不完全清楚，因為它出現在沒有胸膜粘連的情況下。同時，隨著人工氣胸的施加，通常沒有明顯的疼痛。

在嚴重的自發性氣胸病例中，皮膚蒼白，紫紺和冷汗是特徵性的。心動過速伴血壓升高。可以表達休克的症狀。在很大程度上取決於氣胸的發展速度，肺塌陷的程度，縱隔器官的移位，患者的年齡和功能狀態。

在物理方法的幫助下小的自發性氣胸並不總是被診斷出來。在氣胸側胸腔內有大量空氣，確定了盒裝打擊聲，呼吸音急劇減弱或消失。空氣滲入縱隔有時會引起縱隔性肺氣腫，臨床表現為聲音嘶啞。

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自發性氣胸的診斷

診斷自發性氣胸的所有變體的最有用的方法是X射線檢查。圖片是在吸氣和呼氣時製作的。在後一種情況下，可以更好地檢測塌陷肺的邊緣。確定肺塌陷的程度，胸膜粘連的定位，縱隔的位置，胸膜腔內是否存在液體。確定肺部病理學是非常重要的，這是導致自發性氣胸的原因。不幸的是，即使在抽吸空氣後進行常規X射線檢查通常也是無效的。CT對於識別局部和廣泛的大皰性肺氣腫是必要的。對於將自發性氣胸與肺囊腫或大而腫脹的薄壁肺大泡區分開來，通常是必不可少的。

可以使用測壓法評估胸膜腔中的氣壓量和肺中孔的性質，對其進行胸膜腔的穿刺並且針連接到氣胸設備的水壓計。通常壓力是負的，即 低於大氣壓，或接近零。根據吸氣過程中的壓力變化，可以判斷肺部胸膜信息的解剖特徵。氣胸的臨床過程在很大程度上取決於其特徵。

在小肺大孔穿孔期間，通常僅觀察到一級空氣進入胸膜腔。肺部塌陷後，這種情況下的小開口自行關閉，空氣被吸收，氣囊在幾天內消除，無需任何治療。然而，即使是非常小的空氣流量，氣胸仍可持續數月和數年。這種氣胸，在沒有塌陷的肺塌陷的趨勢以及晚期或無效治療的情況下，逐漸變成慢性的（根據舊的術語，“氣胸疾病”）。肺部覆蓋有纖維蛋白和結締組織，其形成或多或少的厚纖維殼。後來，內臟胸膜部分的結締組織變成了僵硬的肺部，大致違反了其正常的彈性。肺部胸膜發育性肝硬化發展，即使手術從其表面移除殼體後，它也失去平滑和恢復正常功能的能力，患者通常有呼吸衰竭，在肺循環中發展為高血壓。長期存在的氣胸可導致胸膜膿胸。

特別嚴重且危及生命的自發性氣胸形式是壓力，瓣膜，瓣膜或進行性氣胸。它發生在內臟胸膜穿孔處形成瓣膜肺 - 胸膜通訊的情況下。在吸氣期間，空氣通過穿孔進入胸膜腔，並且在呼氣期間，關閉瓣膜阻止其從胸膜腔中逸出。結果，隨著每次呼吸，胸膜腔中的空氣量增加，胸膜內壓力增加。氣胸側肺部完全塌陷。縱隔器官在相反方向上移位，第二肺的體積減小。置換，彎曲和擠壓主靜脈，減少流向心臟的血液。跌落成為橫膈膜的扁平圓頂。容易發生頂葉和內臟胸膜粘連與血氣胸形成之間的間隙。

在患有強烈氣胸的患者中，出現嚴重的呼吸困難和紫紺，語氣變化，患者感到害怕死亡。通常注意強迫坐姿和焦慮，患者興奮。輔助肌肉參與呼吸。呼吸時氣胸一側的胸壁滯後，肋間隙平滑或散發。有時鎖骨上窩會突出。在觸診時，確定心臟的頂端脈沖在與氣胸相反的方向上的位移，在氣胸側沒有聲音震顫。可以檢測到皮下氣腫。隨著叩診，高位中耳炎和縱隔器官的移位被注意到，聽診 - 氣胸一側沒有呼吸噪音。偶爾，體溫升高。X射線檢查確認並澄清了臨床數據。在沒有出現強烈氣胸的治療措施的情況下伴有嚴重血液動力學紊亂的急性呼吸衰竭可迅速導致患者死亡。

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治療自發性氣胸

自發性氣胸的治療應在醫院進行。肺和胸壁之間有一層薄薄的空氣，通常不需要特殊的治療。在空氣量較大的情況下，如果可能的話，吸入整個空氣需要胸腔穿刺。在第二肋間隙的鎖骨中線局部麻醉下進行穿刺。如果不能除去所有空氣並繼續流入針頭“無端”，則必須將矽膠導管插入胸膜腔以連續抽吸空氣。在血氣胸中，沿著第六肋間隙中的腋中線插入第二導管。持續抽吸，真空度為10-30厘米的水。藝術。在大多數情況下，導致胸膜腔內氣流停止。如果同時根據X射線檢查數據，將肺拉直，再抽吸2-3天。然後取出導管。然而，有時通過導管的空氣流持續4-5天。在這種情況下，他們經常使用碳酸氫鹽或四環素溶液進入鈉的胸膜腔，以及噴灑純滑石粉，這會導致胸膜粘連的發展。可以嘗試通過電凝或生物膠通過引入胸膜腔的胸腔鏡來密封肺。然而，更常見的是通過長時間的氣流，通過微創視頻輔助胸腔鏡或開放手術來進行手術治療。

在氣胸嚴重的情況下，患者需要緊急幫助 - 通過持續吸入空氣排出胸膜腔。通過在胸膜腔中插入1-2根粗針或套管針，可以更簡單的方式實現患者病情的暫時緩解。這項技術可以減少胸腔內壓力，消除對患者生命的直接威脅。對於雙側自發性氣胸，指出了兩個胸膜腔的抽吸引流。強烈和雙側自發性氣胸患者的治療需要在重症監護室，重症監護室或專門的肺外科手術室中進行。

在10-15％的患者中，自發性氣胸經過穿刺和引流治療後復發，如果其發生原因和游離胸膜腔仍然存在。對於復發，建議進行視頻輔助胸腔鏡檢查，並根據所顯示的模式確定隨後的治療策略。

肺栓塞

肺血栓栓塞是一種威脅生命的疾病，其中大部分肺部的血液循環可能受損。

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肺栓塞的原因

肺栓塞可發生在患有廣泛纖維海綿狀肺結核或結核性膿胸的患者中，在老年患者和慢性肺心病患者中，通常在廣泛的外科手術後進行。

來自下肢深靜脈和盆腔靜脈的血凝塊，血液流入右心房，然後進入右心室，在那裡它們被破碎。從右心室血栓落入肺循環。

大量肺栓塞的發展伴隨著肺動脈壓力的增加，這導致肺部的總血管阻力增加。右心室超負荷，心輸出量下降，急性心血管功能不全發生。

肺栓塞的症狀

血栓栓塞的臨床症狀不具體，患者主訴呼吸急促，咳嗽，恐懼，氣短，心動過速。聽診時聽取肺動脈第二音的強化，支氣管痙攣的跡象（幹喘息）。由於心肌肺炎和肺動脈系統中的血栓栓塞有限，臨床症狀如胸痛和咯血是特徵性的。患者註意到四肢深靜脈和腿部水腫引起的疼痛。

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肺栓塞的診斷

氣體成分的變化：動脈血中的氧分壓（由於血液分流）和二氧化碳（過度通氣的結果）的降低，這是大量血栓栓塞的突然發展的特徵。X射線檢查顯示肺容量減少，有時胸腔積液，局部區域出現血液充盈減少和血栓區域近端根動脈擴張。在肺結核患者和突然發生的血栓栓塞症的嚴重情況下診斷肺栓塞（超聲心動圖，通氣 - 灌注閃爍掃描，血管造影）的輔助方法實際上是不可接近的。

治療肺栓塞

• 診斷明確後，應立即靜脈注射1萬U肝素，然後每小時給藥1-1.5萬次，U前增加1.5-2倍，與ACTVT初始值相比。您可以先以每小時80 U / kg的劑量輸注肝素鈉，然後繼續皮下注射肝素鈉3-5,000。在凝血指標的控制下;
• 同時或2-3天后，建議口服間接抗凝劑（華法林，乙酸乙酯）直至凝血酶原時間延長1.5倍;
• 氧療3-5升/分鐘;
• 當確定大量肺血栓栓塞的診斷並開具溶栓治療時，應取消抗凝治療過量;
• 對於大量血栓栓塞，建議靜脈注射劑量為4000 U / kg 10分鐘，靜脈注射4000 U / kg 12-24小時，或鏈激酶靜脈注射25萬U，持續30分鐘，然後100 U / h持續12-72小時;
• 當確定栓子的確切定位或抗凝血或溶栓治療的無效性時，指示了栓子切除術。

急性肺損傷綜合徵

急性肺損傷綜合徵（SOPL）和成人急性呼吸窘迫綜合徵（ARDSV） - 非心源性病因的肺水腫，伴有嚴重的呼吸衰竭和嚴重的耐氧缺氧。NEDS和ARDSV發展的原因是由於炎症引起的肺毛細血管和肺泡內皮的損傷以及肺血管通透性的增加伴隨間質性肺水腫，動靜脈分流，彌散性血管內凝血和微血栓形成的發展。間質性肺水腫導致表面活性物質損傷並降低肺組織的彈性。

臨床檢查數據並不總能將心源性肺水腫（COL）與ARDSV區分開來。但是，在發展的早期階段存在一些差異。

由於肺毛細血管中的壓力增加導致肺血管正常通透性的背景，發生心源性肺水腫。

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急性肺損傷綜合徵的症狀

QOL臨床表現的嚴重程度正在迅速增加。患者情緒激動，他們注意到恐懼感，窒息感，心臟區域疼痛，喘息，參與肋間肌肉呼吸，肺充血的聽力徵象，伴有痤瘡的缺氧，咳嗽的粉紅色泡沫痰。射線照相變化稍晚發生：肺野透明度降低，肺根擴張，心臟體積增加和胸腔積液。

急性肺損傷綜合徵的臨床表現不像心源性休克那樣立即出現，而是逐漸出現：進行性呼吸困難，紫紺，肺部喘息（“濕肺”）。在先前未改變的肺部模式的背景下射線照相檢測雙側肺部浸潤。

急性肺損傷綜合徵的診斷

放射學上，在急性肺損傷綜合徵中，注意到肺模式的複發，血管陰影模糊，特別是在下部，以及肺根區域中的血管模式增加（“暴風雪”，“蝴蝶”，“死亡天使的翅膀”）。

血氣成分的變化：動脈低氧血症隨後加入高碳酸血症和代謝性酸中毒的發展，而動脈低氧血症即使吸入混合物中的高濃度氧氣也未消除。患有嚴重呼吸衰竭的肺炎的發展或進展通常是這些患者死亡的原因。

SPL和ARDSV之間的差異主要在於肺病變嚴重程度和氧合指數變化的定量表現。使用SOPL時，氧合指數可能低於300.並且ARDSV甚至低於200（標準為360-400或更高）。

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治療急性肺損傷綜合徵

• 恆控氧療;
• 考慮到微生物群落的敏感性，抗菌療法;
• 糖皮質激素（潑尼松，甲基強的松龍，氫化可的松）;
• 非甾體類抗炎藥 - 非甾體抗炎藥（雙氯芬酸）;
• 直接作用抗凝血劑（肝素鈉及其類似物）;
• 硝酸鹽（硝酸甘油）和外周血管擴張劑（硝普鈉）;
• 強心劑（多巴胺，多巴酚丁胺）;
• 利尿劑（呋塞米，乙基丙烯酸，螺內酯）;
• 吸入用表面活性劑乳液（表面活性劑-BL和表面活性劑-HL）;
• 抗組胺藥（氯吡胺，異丙嗪）;
• 鎮痛藥（嗎啡，曲美他嗪，氯諾昔康）;
• 抗氧化劑;
• 在沒有禁忌症的情況下強心甙（strophanthin-K，鈴蘭甙等）;
• 必要時在呼氣結束時用正壓進行人工通氣。

應在急性呼吸衰竭症狀出現後立即開始氧療。在脈搏血氧測定法和血氣成分的控制下，通過鼻氣管導管或面罩進行氧氣供應。在ARDSV發展的高度短時間內，吸入混合物中的氧濃度可以從50％增加到90％，以使動脈血中的pO ₂增加到60mmHg 以上。

廣譜藥物的抗菌治療通常根據經驗規定，無需等待細菌研究的結果。在ARDSV的治療中，糖皮質激素被廣泛使用，其減輕與肺損傷相關的水腫，具有抗休克作用，減少阻力血管的音調和增加電容血管的音調，減少組胺的產生。建議使用NSAIDs和抗組胺藥，它可以阻斷纖維蛋白原分解產物的積累並降低血管通透性。

抗凝血劑用於預防血管內凝血和血栓形成的進展。

隨著ARDSV的發展，為了減輕嚴重程度或緩解肺水腫，開具靜脈和口服利尿劑。應優先考慮呋塞米（它對靜脈有血管舒張作用，並減少肺部充血）。

硝酸鹽和外周血管擴張劑促進小循環血液循環的卸載。硝酸甘油和硝普鈉與ARDSV以輸注的形式使用，藥物作用於肺血管，降低外周阻力，增加心輸出量並增加利尿劑的作用。

具有明顯強心和肌力作用（多巴胺，多巴酚丁胺）的腎上腺免疫分子用於低心輸出量，動脈低血壓的複雜輸液強化治療。為了改善心肌代謝和微循環，特別是在患有缺血性心髒病的患者中，使用磷酸肌酸。

嗎啡不僅可以提供麻醉和鎮靜作用，還可以減少靜脈張力，重新分配血液流動，改善周圍部位的血液供應。

肺的間質和肺泡水腫不可避免地導致肺表面活性物質的損傷。這伴隨著表面張力的增加和肺泡中液體的出汗，因此，當ARDSV時，有必要盡快使用3％表面活性劑-BL乳液以滴注的形式並在機械吸入器的幫助下開出吸入劑。使用超聲波吸入器是不可接受的，因為當通過超聲波處理乳液時表面活性劑被破壞。

伴有嚴重呼吸衰竭的ARDSV的進展 - 在呼氣末期（PDKV）產生正壓的模式下將患者轉移至肺部人工通氣的指徵。推薦該方案用於維持pO ₂ > 60 mm Hg。FiO2≤0.6。

在機械通氣期間使用PEEP可以實現塌陷肺泡的通氣，增加肺的功能殘餘容量和可拉伸性，減少分流和改善血液氧合。使用低壓窺視（小於12厘米水柱）可以防止表面活性劑的破壞和局部氧氣暴露對肺組織的損害。PDKV，超過肺阻力值，有助於阻止血液流動和減少心輸出量，可以加重組織的氧合作用，並增加肺水腫的嚴重程度。

為了減少機械通氣期間醫源性肺損傷的可能性，建議使用壓力控制伺服風扇。這可以防止肺過度伸展的風險，在ARDSV患者的機械通氣期間提供小的潮氣量和倒吸氣與呼氣比。