成人和兒童的肺炎

肺病學家將肺炎歸因於間質性肺疾病，這種疾病的一個顯著特徵是破壞了支持肺小葉內空氣交換部分並形成其最重要結構-肺泡的組織。

流行病學

肺炎的真正統計資料尚不清楚。根據一些報告，每10萬歐洲大陸和北美人口的特發性間質性肺炎（很多人定義為特發性肺炎）的流行估計為7-50例，並且有不斷增加的趨勢。 [1]

在患有這種疾病的患者中，幾乎有5％患有慢性肺炎。

高達10％的SLE患者患有急性狼瘡性肺炎。十分之三的患者中，晚期肺癌接受放射治療後發生放射或放射性肺炎。 [2]

據世界衛生組織稱，肺炎是老年人因呼吸衰竭死亡的三大主要原因之一。 [3]

原因 肺炎

由於缺乏術語上的明確性，一些醫生繼續將“肺炎”一詞解釋為肺部炎症過程的總稱，但是應該立即闡明肺炎和肺炎之間的區別。首先，這些是病因學上的差異：如果肺炎的炎症是由細菌，病毒或真菌感染引起的，那麼在肺炎中，病因與這些感染無關，並且炎症是由免疫學介導的。因此，病毒性肺炎作為診斷方法與研究人員確定的疾病的病原學實質相矛盾，有關病毒（RSV，帶狀皰疹，HSV或鉅細胞病毒）感染引起的肺炎的出版物涉及上世紀70-90年代。

還必須考慮到肺組織改變的特殊性：肺炎患者的炎症具有滲出特徵，並伴有實質性浸潤，而肺炎的特徵是肺泡和小葉間質組織的纖維化。

取決於病因，這種肺部疾病有多種類型，包括兒童的肺炎，其原因是相同的。

由對空氣中長期吸入的物質（氣態過敏原）的免疫反應引起的間質炎症定義為過敏性肺炎或過敏性肺炎；過敏性肺炎是一個簡單的定義，通常稱為 外源性過敏性肺泡炎。含有動物或植物蛋白的粉塵（在農業和其他工作中吸入）可能會觸發免疫反應，從而導致肺間質受損。這種類型包括所謂的“鳥類愛好者的肺”-對鳥類羽毛及其乾糞便的蛋白質產生免疫反應的結果。 [4]

如果外周血的血清學檢查顯示過敏反應涉及的嗜酸性粒細胞水平升高 ，則專家可能會確定嗜酸性肺炎（也稱為洛夫勒氏綜合徵或 急性嗜酸性肺炎）或超敏反應性肺炎。吸入空氣中的低分子量化學物質（氣態或水分散體形式）後，可診斷出化學性肺炎。並與 造成的有毒物質吸入肺部病變，毒性肺炎可以發展。 [5]

什麼是藥物性肺炎，在出版物-肺部藥物損傷中有更詳細的介紹 。例如，肺炎是抗癌藥（如硫唑嘌呤，尼古魯單抗，環磷酰胺，托珠單抗，普羅卡巴嗪）的副作用之一。此外，國外專家使用所謂的免疫檢查點抑製劑來隔離免疫性肺炎，這是癌症免疫療法的副作用。 ：藥物依匹莫單抗和曲美單抗。

分離性吸入性肺炎是由胃內容物進入下呼吸道引起的（由食物引起的孟德爾森氏綜合症或酸吸入性肺炎，通常伴隨咽部重症肌無力），以及在鼻胃管插管後或在鼻內插管時引起引起嘔吐的全身麻醉。 [6]

阻塞性肺炎最常見與腫瘤阻塞氣道有關，例如在鱗狀細胞肺癌患者中。

由於電離輻射對肺部的影響-縱隔區域惡性腫瘤的放射療法-會導致放射性肺炎。其他定義是放射後或放射性肺炎。

剝奪性或破壞性肺炎-侵犯間質結構-可能有任何病因，包括長期吸煙。 [7]

自身免疫性疾病患者患有非特異性肺炎。因此，對於結締組織的瀰漫性自身免疫疾病-系統性紅斑狼瘡-在幾乎一半的病例中，觀察到了急性或慢性狼瘡性肺炎或狼瘡性肺炎。 [8]

進行性腎功能衰竭末期的這種並發症（例如尿毒症性肺炎）與肺泡毛細血管膜通透性的瀰漫性侵犯，以及由於高血凝因子降低導致的間質性和肺泡內水腫有關氨基酸和蛋白質代謝產物的含量-尿素氮。

通常，無法明確肺炎的原因，然後診斷為特發性肺炎，這可以稱為 特發性纖維化肺泡炎。

風險因素

發生肺炎的主要危險因素包括：

• 抽煙;
• 與農業有關的專業（穀物收割，牧草，家禽養殖）；
• 過敏反應的趨勢;
• 暴露於空氣中（工作場所或環境中）的各種物質；
• 長期使用某些藥物；
• 癌症的化學療法，免疫療法和放射療法；
• 全身性自身免疫性疾病的存在。

由於創傷，癲癇發作，食管運動障礙和嚴重的胃食管反流，從胃吸入肺部和吸入性肺炎發展的風險增加。 [9]

發病

在肺炎中，結締組織間質，肺泡彈性壁和肺泡間隔的病變的發病機理是由於它們在細胞水平上的結構破壞和進行性纖維化引起的。

間質由纖維（彈性和膠原蛋白），成纖維細胞，結締組織巨噬細胞（組織細胞），嗜中性粒細胞和一些其他細胞成分組成。

自身免疫抗體與抗原的反應導致效應T細胞-第二類T輔助淋巴樣細胞（Th2）分裂的增加，刺激了對作為過敏原的非微生物異物的細胞免疫反應。

答案在於刺激肺泡間質組織的促炎細胞因子，趨化因子，NK和B淋巴細胞，以及轉化生長因子（TGF-β）和成纖維細胞生長（FGFR1-3）的活性增加。這引起普通成纖維細胞的強烈增殖，以及肺組織中存在的肌成纖維細胞（平滑肌成纖維細胞）數量的倍數增加，產生細胞外基質的蛋白質和蛋白酶。 [10]

症狀 肺炎

根據症狀和儀器診斷數據，可分為急性，亞急性和慢性肺炎。

通常，肺炎的最初症狀是呼吸困難（呼吸急促）和乾裂的咳嗽。

肺炎在不同的患者中會有所不同，但是最常見的症狀是：

• 呼吸困難;
• 縱隔區域不適；
• 全身無力和疲勞加劇；
• 食慾不振和無法解釋的體重減輕；
• 肺出血。

在急性間質性肺炎中，咳嗽可能伴有粘稠痰液的排出，並且在許多情況下呼吸困難迅速發展，導致後期嚴重呼吸衰竭。

當兩個肺的肺泡間質受損時，就會發生雙側或雙側肺炎。

除呼吸急促和咳嗽外，放射性肺炎的症狀還包括發燒，胸痛。

在狼瘡性肺炎中，有非生產性咳嗽伴有出血。

肺癌中的肺炎表現為長時間咳嗽，呼吸急促，聲音嘶啞以及胸痛（尤其是深呼吸）。隨著原發性腫瘤或其生長的某種局部化，阻塞性肺炎可能在肺癌中發展，其體積減少- 肺不張，導致呼吸窘迫綜合徵的發展。 [11]

並發症和後果

為什麼肺炎很危險？如果不及時治療或遲發，肺炎會引起以下並發症和後果：

• 以肺纖維化和肺動脈硬化的形式對肺泡造成不可逆轉的損害 ；
• 肺動脈高壓;
• 右室心力衰竭（肺心病）；
• 呼吸衰竭，肺衰竭和死亡。

診斷 肺炎

肺炎的臨床診斷包括完整的病史和廣泛 的呼吸系統檢查。

必要的檢查包括常規和生化血液檢查；免疫血液測試-血液中的抗原特異性IgG抗體和其他 循環免疫複合物。

進行 診斷性支氣管肺泡灌洗 （沖洗）和回收液的實驗室檢查。

儀器診斷使用功能性肺部檢查（肺活量測定法和血氧飽和度測定法），X射線和 胸部計算機斷層掃描 （CT）。在可疑情況下，需要進行內鏡支氣管鏡肺活檢。 [12]

與常規射線照相相比，計算機斷層掃描可提供有關肺部變化的詳細信息，並且肺泡CT上的肺炎可以肺泡壁和它們之間的隔壁厚度不同程度地增加。同時，間質的不透明性和緊實度類似於毛玻璃，並且肺部的形態類似於蜂窩細胞（由於纖維化灶小）。

鑑別診斷

過敏性肺炎可能與某些傳染性和纖維化性肺部疾病相似。因此，肺炎的鑑別診斷是用閉塞性細支氣管炎，支氣管哮喘和 支氣管擴張來進行。傳染性間質性肺炎和 塵肺; 肺的特發性纖維化，含鐵血黃素沉著症和肺泡蛋白沉著症；肉芽腫性肺部疾病（結節病，鈹病，分枝桿菌感染），Churge-Strauss綜合徵；癌性淋巴管炎和結節病。 [13]， [14]

在許多情況下，肺炎和肺泡炎被視為同義詞，例如，過敏性肺泡炎和過敏性（過敏性）肺炎在各個方面都是一種疾病。 [15]

伴冠狀病毒冠狀病毒的肺炎或肺炎？

COVID-19的病因是由SARS-CoV-2病毒引起的傳染性。最常見的並發症是病毒性間質性肺炎，極有可能出現急性呼吸窘迫綜合徵和隨後的呼吸衰竭。

同時，冠狀病毒冠狀病毒中的肺炎具有相似的症狀，並具有急性超敏性肺炎和免疫性肺炎（與免疫檢查點抑製劑治療癌症相關）的肺部CT掃描結果，這些病毒未經徹底測試CoV-2病毒，使診斷複雜化。

COVID-19中的肺炎  表現為發燒和咳嗽，隨後出現呼吸窘迫綜合徵。患有肺炎時，會立即出現呼吸急促和咳嗽，但發燒極為罕見。

材料中的更多信息- 冠狀病毒感染（非典型肺炎）：原因，症狀，診斷，治療

治療 肺炎

肺炎的最常見治療方法是使用可促進免疫抑制的全身性皮質類固醇。口服皮質類固醇處方潑尼松龍或甲基潑尼松龍（標準劑量-0.5 mg / kg體重，持續兩到四周。長期使用皮質類固醇會增加感染的風險，並可能導致骨質疏鬆。

減少抗體免疫抑製劑Mycophenolate mofetil（Supresta，MMF-500），Anakinra（Kinneret），Pirfenidon（Esbriet）的形成。頭痛，白細胞減少症和血小板減少症表現出Anakinra的副作用。降低免疫力的吡非尼酮禁忌肝腎功能衰竭。並且在副作用中，使用說明還包括頭痛和頭暈。噁心，嘔吐和腹瀉/便秘；食慾和體重下降；下軟骨，關節和肌肉疼痛；皮疹和瘙癢使皮膚充血。 [16]

還可以使用其他藥物，特別是在用於口服的膠囊中的成纖維細胞生長因子受體抑製劑和轉化生長因子Nintedanib（Vargatef，Ofev）的抑製劑。該療法可引起噁心，嘔吐，腹瀉，腹痛，食慾不振，肝轉氨酶水平升高。 

放射性肺炎的治療是通過GCS，減充血藥和擴張支氣管的藥物進行的。

呼吸問題需要氧氣療法，在嚴重的情況下需要人工通氣。 [17]

對進行保守治療無效並可能致命呼吸衰竭的進行性過敏性肺炎患者進行外科治療- 肺移植。

預防

避免已知的刺激物可以預防超敏性肺炎-使用呼吸器時保護呼吸道免受灰塵侵害。

但是在許多情況下，如果未檢測到抗原，則呼吸接觸的預防是有問題的。

預測

肺炎的分期和嚴重程度決定其預後。在輕度急性超敏性肺炎中，治療後最常恢復肺功能。這種疾病的慢性形式導致纖維化，其末期可以終止於嚴重的呼吸衰竭，並因此導致死亡（幾乎60％的病例）。