冠狀病毒感染 - ARVI,其特徵為鼻炎和疾病的良性過程。
SARS(非典型肺炎)是冠狀病毒感染的嚴重洩漏形式,其特徵在於循環過程,明顯的中毒,主要的肺泡上皮受累和急性呼吸衰竭的發展。
嚴重急性呼吸道綜合徵(SARS)是由冠狀病毒引起的,可能通過空氣飛沫傳播,潛伏期為2-10天。出現流感樣症狀,有時會導致嚴重的呼吸功能不全。死亡率約為10%。診斷是臨床的。為了防止傳播,病人是孤立的。
ICD-10代碼
U04.9。SARS。
流行病學
ARVI病原體的來源是患者和冠狀病毒的攜帶者。傳播途徑是空中傳播,對病毒的易感性很高。大多數兒童生病後,體液免疫形成轉移性疾病,季節性為冬季。80%的成年人患有冠狀病毒抗體。
首例非典型肺炎於2003年2月11日在中國(廣東省)登記,2003年6月20日在中國登記。在此期間,31個國家登記了8461例患者,804例(9.5%)患者死亡。SARS病毒的來源是病態的,認為病毒可以在潛伏期結束時釋放,並可能恢復期。SARS病毒傳播的主要途徑也是空中傳播,是流行過程的驅動力。在病人的環境中,病毒可能會污染病毒。感染源傳播病毒的可能性取決於許多因素:卡他現象(咳嗽,打噴嚏,流鼻涕)的嚴重程度,溫度,濕度和空氣速度。這些因素的結合決定了具體的流行病學情況。在公共建築中描述了人群之間沒有直接接觸的病毒爆發,病毒的傳播很可能通過通風系統傳播。感染的可能性取決於病毒的感染劑量,毒力和感染的易感性。病毒的感染劑量反過來又是由於感染源釋放的病毒數量和距離它的距離。儘管毒力較高,但由於大多數人存在抗冠狀病毒的抗體,對SARS病毒的易感性很低。這通過少數病例證實,以及在大多數情況下,感染是在室內與患者密切接觸的情況下發生的。成年人病了,兒童發病的病例沒有登記,這可能是由於最近轉移的感染導致免疫保護水平較高。
什麼導致非典型肺炎?
非典型肺炎是由冠狀病毒引起的。這是第一次在1965年從一名急性鼻炎患者身上分離出病毒,並於1968年組織了冠狀病毒科(Coronaviridae)。1975年,E. Caul和S. Clarke在腸胃炎兒童的糞便中檢測到冠狀病毒。
冠狀病毒 -大含RNA的病毒,直徑為80-160納米的球狀。覆蓋有糖蛋白的棍棒狀流程,這日食期間給它一個通過電子顯微鏡的外觀類似於日冕容易辨認,該家族的病毒的故名病毒粒子表面。病毒體具有複雜的結構,位於螺旋的中心,由核衣殼蛋白-脂質包圍的單鏈RNA分子組成的籠罩三種結構蛋白(膜蛋白,跨膜蛋白和血凝素)的。病毒複製發生在受影響細胞的細胞質中。
冠狀病毒具有復雜的抗原結構,它們分為具有不同抗原性雜交的抗原組。
- 第一組是人類冠狀病毒229E和感染豬,狗,貓和兔子的病毒。小號
- 第二組是人類OS-43病毒和小鼠,大鼠,豬,牛和火雞的病毒。
- 第三組由腸道人類冠狀病毒和雞和火雞病毒組成。
SARS的病原體是先前未知的冠狀病毒變體。
SARS病毒的測序表明它與以前已知的冠狀病毒組的核苷酸序列有50-60%的不同。中國科學家對病毒分離株進行測序的結果與加拿大和美國研究人員獲得的數據有很大不同,這表明病毒能夠迅速變異。冠狀病毒在環境中不穩定,在消毒劑的影響下加熱至56°C時即刻死亡。有證據表明SARS病毒的抵抗力較高。所以。在塑料表面,病毒可以持續2天。在污水中長達4天。但是,在這些條件下,病毒顆粒的數量不斷下降。據信SARS病毒是以前已知的冠狀病毒物種突變的結果。
冠狀病毒229EI,OC43長期以來已知會引起感冒。據報導,2002年底,爆發呼吸道病毒疾病SARS。SARS是由冠狀病毒引起的,冠狀病毒與已知的人類和動物病毒在遺傳上有所不同。
據推測,它是一種人類病原體,於2002年11月在廣東省(中國)首次登記。該病毒發現於棕櫚懷孕者,浣熊犬,雪貂獾。SARS傳播到30多個國家。截至2003年7月中旬,已報告該病8,000多例,死亡人數超過800人(死亡率約為10%); 在2003年末期,中國確定了所有該病的病例。
感染的傳播可能是通過空氣飛沫進行的,需要密切的個人接觸。儘管如此,可以通過氣溶膠意外地進行傳播。人們受到15到70年的影響。
2013年爆發冠狀病毒感染
沙特阿拉伯王國政府像世界衛生組織的專家一樣,對nCov或nCoV冠狀病毒引起的新的,尚未解釋的疾病的爆發表示擔憂。2012年記錄了第一例未知疾病,但從今年5月份開始,第一周有13名患者在該國住院,現在已有7人死亡。根據世界衛生組織網站的最新信息,病毒可以通過人與人之間的傳播,也就是通過聯繫。
冠狀病毒nCoV(nCoV)是一種以前在人類中沒有發現的菌株,它與導致非典型肺炎的病毒在遺傳上有所不同。病毒的新毒株在年齡限制上是不分青紅皂白的,最小的病人是24歲,最老的是94歲,主要感染了男性。一個月前,世界衛生組織專家認為,冠狀病毒與非典型肺炎之間的主要區別是腎臟衰竭的傳播率低和發展迅速。然而,5月份,法國醫生在與同一病房發生冠狀病毒感染後報告了一例人類感染病例,英國專家證實了同樣的信息。在利雅得最近舉行的一次新聞發布會上,世界衛生組織助理總幹事福田光司正式宣布有可能為轉移新的危險冠狀病毒提供接觸途徑。由於福田先生負責公共衛生和流行病學控制領域的安全工作,他的話非常重視。
可導致冠狀病毒nCov的症狀以急性呼吸系統並發症開始。臨床表現與SARS - SARS或Tori(嚴重急性呼吸綜合徵或嚴重急性呼吸道感染)非常相似,症狀迅速發展,並伴有腎功能不全。針對nCoV(nCoV)的疫苗尚未開發,因為病毒本身仍在研究中。
同時,2013年5月9日,沙特阿拉伯衛生部長向世衛組織提供了關於兩種常規實驗室確診疾病的信息。兩名患者都活著,一名已經出院。第二名患者的狀況評估為穩定重度。
世衛組織在分析當前令人震驚的現狀時強烈鼓勵所有國家,尤其是亞洲西南部地區的國家,進行全面的流行病學監測,記錄並通報世衛組織所有非典型感染病例。截至今日,檢測到的毒株並沒有很高的傳播能力,但今年5月沙特阿拉伯疾病暴發引起了相當合理的焦慮。
有關冠狀病毒nCoV(nCoV)影響病例數的官方統計數據如下:
- 從2012年9月至2013年5月,記錄了33例經實驗室檢測證實的冠狀病毒nCoV感染病例。
- 約旦的這種疾病的一個病例仍然引起了病原體對冠狀病毒組歸屬感的懷疑。
- 從2012年9月至2013年5月9日,冠狀病毒nCov(nCoV)死亡18人。
世衛組織專家繼續協調這些國家醫生的行動,其中大多數疾病都被診斷出來。此外,專家們制定了一個監測指南,通過該指南,臨床醫生可以區分感染跡象,感染控製手冊和醫生行為的算法已經在分發。通過微生物學家的共同努力,醫生,分析師和專家們先進的實驗室測試,以確定病毒的毒株,在亞洲和歐洲的各大醫院都設有試劑和分析等材料,以確定新菌株。
發病
冠狀病毒影響上呼吸道上皮。對SARS病毒的主要靶細胞作用在病毒複製發生在細胞質肺泡上皮細胞。組裝的病毒粒子後它們傳遞到其遷移到細胞膜和通過胞吐位於進入細胞外空間,這並沒有發生,直到在細胞表面上的病毒抗原表達細胞質囊泡,使抗體產生和干擾素合成受到刺激相對較晚。Sorbing在細胞表面,病毒有助於它們的融合和合胞體的形成。這樣,病毒迅速擴散到組織中。該病毒的效應導致細胞膜的通透性的增加,增強了液體輸送,富含蛋白質,在肺間質組織和肺泡的內腔中。這破壞的表面活性劑,這導致肺泡的崩潰,從而顯著受損的氣體交換。在嚴重的情況下,會出現急性呼吸窘迫綜合徵。伴隨著沉重的不良資產。病毒造成的損害“打開了”細菌和真菌菌群的路,開發出病毒性細菌性肺炎。出院後不久會出現許多患者惡化,由於纖維化的肺組織的快速發展,由一個病毒提示凋亡啟動。也許冠狀病毒影響巨噬細胞和淋巴細胞,阻斷免疫反應的所有環節。然而,在SARS淋巴細胞的嚴重的情況下觀察到的也可能是由於與從血液進入病變淋巴細胞遷移。因此,目前,SARS發病機制中的幾個環節被分離出來。
- 初次感染肺泡上皮病毒。
- 增加細胞膜的通透性。
- 肺泡間隔增厚和肺泡積液。
- 繼發細菌感染。
- 嚴重呼吸衰竭的發展,這是疾病急性期的主要死亡原因。
SARS的症狀
根據一些數據,非典型肺炎的潛伏期為2-5天,長達10-14天。
ARI的主要症狀是大量漿液性鼻炎。體溫正常或不發熱。疾病持續時間長達7天。在年齡較小的兒童中,肺炎和支氣管炎是可能的。
非典型肺炎起病急,SARS的首發症狀是畏寒,頭痛,肌肉疼痛,全身無力,頭暈,發熱達38°C以上。這個發熱(發熱)階段持續3-7天。
非典型肺炎的呼吸道症狀,咽喉部出汗不是特徵性的。大多數患者有輕微的疾病形式,並在1-2週後恢復。1週後抑鬱患者發生急性呼吸窘迫,其中包括呼吸困難,低氧血症和極少ARDS。死亡是由於呼吸衰竭的進展而發生的。
除上述症狀外,還有部分患者出現咳嗽,流涕和喉嚨痛,同時注意到上齶粘膜充血和咽後壁充血。也可能有噁心,一次或兩次嘔吐,腹痛,稀便。3-7天。有時甚至更早,疾病進入呼吸階段,其特徵在於體溫反復增加,出現持續的非生產性咳嗽,呼吸短促和呼吸困難。在檢查時,發現皮膚蒼白,嘴唇和指甲板發紺,心動過速,心音消音,動脈低血壓傾向。伴隨著胸腔的撞擊,確定了打擊聲的鈍化區域,並聽到小鼓泡。在一周內發生的80-90%的病例中,病情好轉,呼吸衰竭症狀恢復並恢復。在10-20%的患者中,病情逐漸惡化並出現類似於呼吸窘迫綜合徵的症狀。
因此,非典型肺炎是一種週期性發展的病毒感染,其發展過程可分為三個階段。
- 發燒階段。如果疾病的進展在這個階段完成,則確定疾病的輕微病程。
- 呼吸階段。如果該階段的呼吸功能不全特徵迅速得到解決,那麼該疾病的中等嚴重程度就建立起來了。
- 進行性呼吸衰竭的階段,需要長時間的通氣,往往以致命的結果結束。這種疾病過程的動態是SARS嚴重過程的特徵。
SARS的診斷
由於SARS最初的症狀不是特異性的,在適當的流行病學情況和臨床症狀的情況下可能會發生SARS懷疑。應該向公共衛生部門報告可疑病例和所有活動,如嚴重的社區獲得性肺炎。疾病開始時肺部的X射線數據是正常的; 隨著呼吸道症狀的進展出現間質浸潤,有時與隨後發生的ARDS合併。
臨床上,冠狀病毒感染與鼻病毒感染沒有區別。由於沒有非典型肺炎的特徵性症狀,非典型肺炎的診斷也存在很大困難; 具有一定的價值,但只有在典型的嚴重和中度病例中,才有特徵性的疾病動態。
在這方面,美國疾病控制與預防中心(美國)制定的標準認為,呼吸系統疾病的病因不明,其中包括:
- 體溫升高超過38°C;
- 出現一種或多種呼吸系統疾病(咳嗽,呼吸急促或呼吸困難,低氧血症);
- 對於在疾病發生前10天到達世界各地,受到SARS影響或與疑似SARS患者溝通的人員。
從臨床表現來看,皮疹,多腺病,肝腎綜合徵,急性扁桃體炎,神經系統損傷,淋巴細胞減少症和白細胞減少症的存在也是重要的。
非典型肺炎的具體和非特異性實驗室診斷
實驗室數據是非特異性的,但白細胞數正常或減少,有時淋巴細胞的絕對數量減少。轉氨酶,肌酸磷酸激酶,乳酸脫氫酶活性可增加,但腎功能正常。在CT期間,可以識別外周胸膜下無光澤陰影。從口腔和鼻咽拭子中可能已知呼吸道病毒,應該對實驗室警告SARS。儘管SARS正在積極開發血清學和遺傳學診斷方法,但它們對診所的用處很低。從流行病學角度來看,有必要檢查配對血清(每隔3週進行一次)。應將血清樣本提交給公立醫療機構。
繪畫外周血SARS的特徵在於中等血小板減少,白細胞減少和淋巴細胞減少,貧血:經常觀察到低白蛋白血症,gipoglobulinemiyu以下,由於蛋白質在血管外空間由於增加的滲透性的產率。ALT活性可能會增加。ACT和CK。這表明器官損傷(肝臟,心臟)或廣泛性溶細胞綜合徵的發展的可能性。
SARS的免疫學診斷能夠可靠地檢測抗體SARS病毒後21天從發病,ELISA後,從發病10天,因此,它們適用於回顧性診斷或人口研究,以確定SMPS。
非典型肺炎的病毒學診斷可以識別血液樣本,糞便,細胞培養物上的呼吸道分泌物中的病毒,然後通過附加測試進行鑑定。這種方法昂貴,耗時且用於科學目的。診斷的最有效的方法 - PCR,可以檢測從該疾病的早期階段中的生物流體(血液,糞便,尿液)和(來自鼻咽,支氣管,痰拭子)分泌物病毒RNA的特異性片段。至少有7種引物,特別針對SARS病毒的核苷酸片段已被鑑定。
器官診斷非典型肺炎
在放射學上,在疾病的第3-4天的某些情況下,顯示出單側間質浸潤,隨後將其推廣。部分呼吸期患者顯示雙側引流性肺炎的模式。在整個疾病的少數患者中,肺部沒有X射線變化。當放射學證實肺炎或檢測到RDS屍體解剖死亡但未明確病因的成年人時,可疑病例被轉入“可能”類別。
SARS的鑑別診斷
應在流感,其他呼吸道感染和Coxsackie-ECHO組腸道病毒感染的情況下,對疾病第一階段的非典型肺炎進行鑑別診斷。在呼吸階段,首先必須排除非典型肺炎(鳥氨酸病,支原體肺炎,呼吸道衣原體感染和軍團病)。
- Ornithosis的特徵是嚴重的發熱和間質性肺炎的發生,多數情況下與職業或家庭接觸鳥類的人生病。與SARS相比,胸腔積液並不少見胸膜疼痛,肝脾腫大,腦膜炎可能,但未觀察到明顯的呼吸衰竭。射線照相檢查顯示肺部下部的主要病變。可能的間質,小灶性,大灶性和大葉性肺炎,其特徵在於血液中肺的根部擴張和縱隔淋巴結增加 - ESR急劇增加。
- 主要在5歲以上的兒童和30歲以上的成人中觀察到支原體肺炎。這種疾病逐漸發展,從卡他現像開始,發情失常,很少發生急性,其特徵是從疾病的頭幾天開始的劇烈咳嗽,其在10-12天內變得有生產力。發燒中度,中毒表現不佳,沒有呼吸衰竭跡象。X線顯示節段性,局灶性或間質性肺炎,胸腔積液,間質可能。肺炎的回歸在3-4周至2-3個月的時間內緩慢,肺外病變並不罕見:關節炎,腦膜炎,肝炎。
- 軍團菌病肺炎的特徵為嚴重中毒,高熱(39-40°C)長達2週,並有胸膜痛。跟踪咳嗽咳痰稀疏,經常劃線與血液和肺外損傷(腹瀉綜合症,肝炎,腎功能不全,腦病)。體檢結果(敲擊聲縮短,細喘鳴)相當清晰,影像學檢測胸膜肺炎,通常是單側廣泛,很少雙側,在驗血確定白細胞增多,ESR的顯著上升。可能發展為嚴重呼吸衰竭,需要使用通氣。
關於成人呼吸窘迫綜合徵,基於上述列出的綜合徵病因因素進行鑑別診斷。在所有可疑病例中,建議使用實驗室檢查來排除上述感染。
需要檢查什麼?
治療SARS
飲食和飲食
患有冠狀病毒感染的病人在門診治療時出現症狀性表現,患有疑似SARS的病人在專門配備的醫院住院並隔離。該疾病急性期的治療方法是臥床,不需要特定的飲食。
藥物治療非典型肺炎
非典型肺炎的有效性通過循證醫學的方法得到證實,但缺乏。
如有必要,非典型肺炎的治療是有症狀的 - 肺部機械通氣。可以使用奧司他韋,利巴韋林和糖皮質激素,但沒有證據顯示它們的有效性。
在流行期間,利巴韋林每8小時以8-12mg / kg的劑量使用7-10天。該藥物是考慮到禁忌症而規定的,還使用了乾擾素α-2b,干擾素α及其誘導劑。最好是根據一般規則,以在輔助呼吸機或呼吸模式保持解毒通過氧氣 - 空氣混合物的吸入傳導氧療法。它是必要的,給定的激活autoflora,使用廣譜抗生素如左氧氟沙星,頭孢三嗪等有希望使用吸入藥物含有表面活性劑(固爾蘇,表面活性劑-BL)和氮氧化物。
無工作能力的近似條件
患者出院後肺部炎症改變完全消退,功能恢復,體溫穩定正常化7天。
預防非典型肺炎
預防非典型肺炎包括病人隔離,邊界檢疫措施,車輛消毒。個人預防包括佩戴紗布口罩和呼吸器。對於化學預防,建議使用利巴韋林以及乾擾素及其誘導劑的製劑。
非典型肺炎的預後是什麼?
冠狀病毒感染的致死結果非常罕見。非典型肺炎對輕度和中度血流有良好的預後(80-90%的患者),嚴重者需要使用機械通氣,致死率很高。根據最新的數據,靜止患者的死亡率為9.5%,在疾病晚期可能死亡。死者大部分年齡都在40歲以上,伴隨著疾病。患有此病的患者可能因肺部瘢痕性改變而產生不良反應。