塵肺

肺塵埃沉著病（來自希臘的肺 - 肺，錐形塵）是肺組織對塵埃積聚的反應。

肺塵埃沉著病是慢性病程的肺部病變，其原因是長期吸入工業粉塵，導致廣泛肺纖維化的發展。

這種疾病有幾種類型，取決於致病因素，但仍然突出了塵肺病最常見的臨床表現。

所以，一個人擔心乾咳，呼吸短促，胸部疼痛，這是由於變形的支氣管炎和嚴重的呼吸衰竭的發展。

在診斷疾病的過程中，考慮到了專業經驗和危害，這會引起肺組織的損傷。除了這些身體檢查之外，還使用肺活量測定法，X射線檢查，血液和CBS氣體組成的測定。

治療的主要方向是消除導致塵肺病發作的有害因素。另外，藥物用於緩解患者的病情並減少肺組織損傷面積。它們包括支氣管擴張劑，祛痰藥，激素，以及理療程序，氧氣吸入和高壓氧治療。

在職業病中，塵肺病居於領先地位。當工作經驗超過5 - 15年時，取決於工作條件，通常在玻璃，機械，煤炭和石棉工業生產的工人中觀察到。

侵入性塵埃顆粒可刺激肺實質中結締組織的形成。這導致肺纖維化和呼吸功能受損。通常由於接觸粉塵而引起的疾病被歸類為職業病。他們的診斷和治療由病理學家進行。

塵埃暴露終止後塵肺病進展的最常見原因是肺結核的並發症。肺塵埃沉著病中加入特定感染的頻率是矽肺。新出現的疾病 - 矽肺結核 - 是一種質量上新的病理學，具有矽肺和肺結核的特徵。

由於工作條件的改善，塵肺病的發展速度已經發生了很大的變化，所以現在診斷50年代發現的進行性矽肺和矽肺結核的情況非常罕見。

ICD-10編碼

矽肺（J62）

吸入含有游離二氧化矽（SiO ₂）的粉塵引起的塵肺，顆粒大小為0.5-5微米。採礦和金屬加工行業的工人（屠宰者，沉降者）揭示了矽肺病。發展矽肺的可能性取決於沉積在肺中的塵埃量，氧化矽顆粒的大小，表面特性和晶體結構。由於肺組織與塵埃的反應，間質纖維化沿著小血管的過程以矽離子的形式發展。該過程的進展導致形成矽結節，其可以增加至1-1.5厘米或更多。組織學檢測纖維化和細胞纖維化結節與佈置在結節的灰塵顆粒的中心膠原和嗜銀纖維的同心佈置。相同的結節位於區域淋巴結。即使暴露於粉塵已經停止，矽肺的特徵仍然是進展，並且其結核常發生並發症。

另外，一組與輕微塵埃中含有少量游離二氧化矽（J.62.8）有關的疾病：高嶺土，水泥，雲母，霞石和其他塵肺病。

由滑石粉引起的塵肺病是滑石病（J62.0）。疾病的形態學特徵 - 結締組織在縱隔的肺實質和縱隔淋巴結中不形成結節的發展。疾病的過程是有利的。

炭疽（J60）

煤礦工人的炭疽病 - 塵肺病; 該病是由積聚在煤塵中引起的。在組織學檢查中，發現了煤塵（炭疽結節）的積聚。肺有灰色（有時是黑色）的顏色。在縱隔，肝臟，脾臟的淋巴結中發現有灰塵沉積物。

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石棉肺（J61）

石棉沉著症的發展與輕質石棉纖維的積聚有關。形態表現為纖維化肺泡炎和間質纖維化。由於短期和短期接觸石棉粉塵，確定了個別病變，在這些區域發現了石棉體。

在ICD-10中，大量塵肺病是由另一種（非矽酸鹽）無機塵埃（J63）引起的：鋁化症（J63.0），鈹中毒（J63.2）。（J63.4），斯坦氏菌病（J63.5），石墨化纖維化（J63.3）等。組織學圖片和臨床表現取決於效應因子。

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塵肺病的發病機制

由於嚴重的空氣污染超過了允許的水平，並且粘液纖維裝置運行不正常，塵埃顆粒進入肺部的肺泡。後來它們可以被巨噬細胞吸收或滲透到間質組織中。

塵肺病的發病機理是基於塵粒對巨噬細胞的細胞毒性作用，其結果是脂肪的過氧化物氧化發展並且分泌了溶酶體和溶酶體酶。因此，肺組織中成纖維細胞的增殖和膠原纖維的出現被激活。

另外，已經證實了塵肺病發展過程中免疫病理過程的存在。組織的纖維化可以通過結節，淋巴結或間質定位來表徵。結節性纖維化包括來自充滿灰塵的巨噬細胞的硬化結節，以及結締組織元素的積聚。

在沒有纖維組織結節的情況下觀察到間質型塵肺病。然而，增厚的肺泡隔膜，血管周圍和支氣管周圍纖維化。

肺塵埃沉著病的發病機制可能由於較小的肺結節融合而導致大結節的出現，結果導致大部分肺損失其通氣能力。

纖維化過程的伴侶是肺氣腫（局灶性或常見），可以呈現大皰性質。除了肺組織的失敗之外，支氣管粘膜和細支氣管炎症的發展也觀察到支氣管中的病理過程。

肺塵埃沉著病經歷了幾個階段，特別是他們經歷了炎症反應，營養不良和硬化症。

塵肺病的症狀

矽肺結核的特點是缺乏臨床表現。在初始階段的症狀是非特異性的，過程malovyrazheny：勞累，乾咳呼吸困難，疲勞可能沸點表現簡單矽肺和伴隨慢性非特異性疾病。

結核性肺膿腫的臨床表現是由於嚴重的中毒症狀：發熱，虛弱，出汗。淋巴囊瘺的形成伴隨著虛弱無力的咳嗽。在沒有治療的情況下，繼發性肺炎發展，疾病進程加重。隨著大量結核病的發展，肺心病發展。

具有塵肺病的結核性胸膜炎可以是特定過程的首先表現，是肺結核支氣管炎的並發症或伴有大量結核性肺結核的肺部破壞。

對應於矽肺III期的大規模矽肺結核的特徵在於，由於個別區域的鈣化和破壞區域的出現，在光的大病灶的上葉中形成非均質結構。與破壞區的結核不同，它們可以長時間保持穩定。這些肺部改變是由於個體病灶和淋巴結形成的融合或淋巴結結核病變的淋巴結並發症所致。當過程進行時，破壞區域增加，並出現重點播種。

電焊工的塵肺病

在電焊鐵和其他金屬粉塵顆粒的過程中，會形成二氧化矽和有毒氣體。當這些成分暴露於呼吸道時，會觀察到它們的損傷，包括肺水腫。

當與過敏原接觸時發生支氣管炎並伴有哮喘成分。在大多數情況下，塵肺病的特徵是良性的。在封閉房間進行焊接時，粉塵濃度顯著增加，由其毒性作用產生的氟化氫引起肺炎和頻繁呼吸道疾病的發展。

電焊工的肺塵埃沉著病在15年後更頻繁地形成。在工作人員注意到與二氧化矽接觸粉塵的典型矽肺形式。

無並發症的塵肺病的特點是咳嗽痰少，胸部疼痛綜合徵和體力活動時呼吸短促。另外，在進行更詳細的檢查時，會發現咽炎，鼻炎，幹喘息和肺氣腫的跡象。

在X射線研究後記錄電焊工的塵肺病。與圖片中的矽肺相反，不透射線的鐵塵被釋放出來。在3 - 5年後接觸塵埃後，可以通過清除鐵塵來“治愈”塵肺病。然而，這些病例只有在沒有阻塞性支氣管炎和結核病形式的並發症的情況下才有可能。

塵肺病的階段

肺塵埃沉著病的形成可以通過緩慢或快速進展，晚期或回歸過程來表徵。病理學發展緩慢是由於10 - 15年的粉塵暴露。

從接觸粉塵因子開始在幾年（最多5年）後開始出現更快的進行性形式，並在2 - 3年內症狀增加。遲髮型的特徵是僅在與病理因素接觸終止幾年之後才表現出現。在塵埃暴露後除去呼吸系統中的塵埃顆粒時，注意到塵肺病的回歸。

儘管塵肺病的各種原因，但大多數情況下的發展階段也有類似的特點。肺塵埃沉著病的初始階段表現為呼吸急促，咳嗽乾燥或痰液分離，胸痛，肩胛下和肩胛間動作疼痛綜合徵。

隨著過程的進展，在塵肺病的第二階段，疼痛會變得永久。此外，虛弱增長，出現溫度（從37.0到37.9度），出汗增加，體重逐漸減少，呼吸困難增加。

在第三步驟中塵肺咳嗽連續干擾有時陣發性，在休息標記呼吸困難，增加呼吸衰竭，標記嘴唇的“藍色”，在手指和指甲板的形狀的變化。

此外，肺心臟發展並且肺動脈中的壓力增加。從並發症必須區分慢性支氣管炎（阻塞性，與哮喘成分），結核病（tuberculosilicosis），損害血管壁的肺出血和形成支氣管瘺。

此外，在某些情況下，可以確定支氣管擴張，肺氣腫，哮喘成分，自發性氣胸和全身性疾病（類風濕性關節炎，硬皮病）。矽肺或石棉沉著症的存在增加了發生支氣管或肺癌以及胸膜間皮瘤的可能性。

塵肺病的類型

基於這種破壞性因素，決定區分某些類型的塵肺病，例如矽肺病，卡考尼病，矽肺病，金屬遺傳病。在暴露於混合粉塵的情況下，釋放出蒽醌類，一側性矽肺和有機塵埃損傷引起的疾病。

最常見和最嚴重的疾病是矽肺，這是由於矽塵的作用而發生的。在鑄造廠，礦山，耐火材料和陶瓷製造業的工人中觀察到這種類型的塵肺病。

矽肺是一種慢性病理學，其嚴重程度是由於侵襲性因素影響的持續時間所致。首先，體力活動氣短，胸部疼痛和定期乾咳。

隨著進展加重肺氣腫的徵象，咳嗽得到更嚴重的陰影，出現喘息，並且即使在靜息時也會擔心疼痛。咳嗽漸漸頻繁，並伴有痰液排出。

在X線研究的基礎上，建立病理的程度和形式。接受區分3度嚴重程度以及結節，淋巴結和間質形式的矽肺。

在沒有治療和存在破壞性因素的情況下，可能會出現並發症。其中最常見的是呼吸系統疾病，心血管疾病，支氣管哮喘，肺結核，阻塞性支氣管炎和肺炎。

下一種塵肺病是石棉沉著病，其原因是石棉塵。除了化學暴露於灰塵之外，石棉顆粒被肺組織破壞。

該物種在涉及管道，石板，制動帶生產的工人中以及造船，航空和建築行業中都有發現。

臨床症狀表現為慢性支氣管炎，肺氣腫和肺動脈硬化。最常見的情況是咳嗽，發現“石棉體”，發育中呼吸困難，皮膚上出現石棉疣。

在可能的並發症中，有必要隔離肺炎，嚴重的呼吸衰竭，以及不同部位腫瘤的形成 - 胸膜，肺或支氣管。

對於相對良性的矽肺病，習慣上包括這種類型的塵肺病，如由於吸入滑石塵而發展的滑石病。這種病理特徵是支氣管炎的出現，其嚴重程度明顯低於石棉肺。另外，滑石粉不容易發展，但在吸入化妝品粉末的情況下不會。

金屬暈染是由鈹粉引起的肺組織破壞伴隨著鈹中毒，鐵旁石，鋁 - 鋁或鋇 - 重晶石的發展而引起的。流動的良性形式具有金屬成因，其原因已成為不透射線的灰塵（鋇，鐵，錫）。

在這種情況下，有一種中度纖維化的發展，其進展沒有被注意到。另外，當消除灰塵的負面影響時，由於肺部的自我淨化，觀察到疾病的消退。

鋁斑症的特徵是間質瀰漫性纖維化。至於鈹和鈷，那麼由於它們的影響，有可能產生毒性和過敏性肺損傷。

由於吸入了含碳的粉塵，例如煙灰，石墨或煤炭，碳氧化合物會發生。其特徵在於肺部組織的中度纖維化，具有小局灶或局部的局部浸潤。

另外，隨著煤塵病的發展，暴露在煤塵中會釋放出碳酸。經過15 - 20年的經驗，在濃縮廠或礦山的工人身上觀察到病理。

纖維化過程具有廣泛硬化的形式。然而，伴隨著對煤和岩石粉塵的綜合損害，痤瘡病發展，這是一種更嚴重的進行性纖維化形式。

由於暴露於有機塵埃導致肺組織的失敗僅與肺塵埃沉著病有條件相關，這是因為在某些情況下，隨著肺纖維化的發展，沒有彌散過程。例如，當吸入棉花粉塵時，最常見的是具有過敏成分的支氣管炎。

具有過敏元素的炎症性質可以在麵粉（折磨），甘蔗，塑料製品的粉塵以及存在真菌的農業粉塵的失敗中觀察到。

塵肺病的並發症

在長期暴露於有害因素以及缺乏適當的塵肺病治療的情況下，並發症的風險增加。它們加劇了病理過程的臨床情況，並且隨著病程的進展，所有新組織都會參與進來。

肺塵埃沉著病的並發症是肺心病的發展，肺炎，支氣管炎的形成，支氣管哮喘，支氣管擴張的形成，心肺功能不全的發作。

肺結核往往與導致矽肺結核的病理過程有關。最重要的是這些疾病的鑑別診斷，這決定了患者管理和治療的策略。

必須記住的是，肺結核是導致周圍人感染的傳染性疾病。開放型結核病患者需要進行隔離和特殊治療。

對於矽肺，沒有中毒的臨床症狀，呼吸器官部分錶現出中等活性，並且還觀察到典型的動力學模式。

在罕見病例中，塵肺病的並發症也可表現為轉變為惡性程序。矽肺的腫瘤樣外觀與癌症的不同之處在於其生長緩慢並且患者的狀態相對令人滿意。

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肺塵埃沉著病的診斷

根據幾個診斷標準確定塵肺病的診斷：

• 專業病史數據：
• 評估工作區域的渾濁度：
• 經過幾年的檢查和動態檢查時的X射線照片，
• 外部呼吸功能指標。

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塵肺病的實驗室診斷

與活性silikotuberkuloze變化WBC和生化血液指標：適度增加ESR，白細胞左移，淋巴細胞，增加的γ球蛋白，結合珠蛋白的蛋白質。

無條件的符號silikotuberkuloza - 在患者中結核分枝桿菌，塗片或通過電鍍在營養培養基檢測的痰存在，然而細菌學比重不超過10％。

免疫學變化：由CD4群體引起的T淋巴細胞絕對數量減少，有時IgA和IgM增加。

具有結核菌素的挑釁樣本的信息性質不足以用於可靠的診斷結核病。

用於塵肺病的X射線方法

根據形狀，大小，位置和強度將由於共生纖維化導致的停電分類。通過比較獲得的X射線衍射圖與標準來確定該過程的階段：取決於該過程的嚴重程度，區分四個類別（0，I，II，III）。

對於肺實質情況的詳細評估，血液循環小循環血管，縱隔淋巴結，胸膜主要用於胸部CT。

有限（小）silikotuberkuloza形式：焦點結核，播散型肺結核的限制，和有限的浸潤Tuberkuloma。當確定這些變化時，患有間質型矽肺的患者在確定診斷時並不困難。瀰漫性肺實質和肺氣腫部分間質性改變有利於塵肺，在大的和小的病灶或視為結核病的表現完整肺野產生病變的形式的限制過程。進一步的臨床和放射學監測可以確認診斷。

當檢測到的新的病灶或焦點變型中，定位於肺的心尖後段，對矽肺必要澄清什麼引起這些變化：矽肺或他的肺結核的並發症的進展。對於診斷記錄和檔案研究評估過程（發展和新元素本身病灶的生長速度）的動態：迅速發生的變化，更可能的病因結核。一般來說，矽質過程的進展在肺部的所有部位均勻分佈。不對稱的出現，後部區域變化的嚴重程度的增加表明特定過程的附著。在CT的幫助下，有跡象表明有破壞跡象，這種情況在小尺寸的矽質節點上不會發生。在特定治療影響下評估3個月或更長時間的過程動態。

以結節性矽肺為背景的矽肺結節 - 這是一種特殊的病變形式（與矽肺的分類不相符），以圓形形式的瀰漫性結節性塵肺病為背景。它們是由於個體病灶融合而形成的，更常見於肺部的皮質部位。區分結核瘤處於穩定狀態（其大小不變，外圍形成纖維囊）。在激活階段，在靠近其下部內極的CT的幫助下顯示耗盡區。矽肺結核的發展伴隨著衰退區的增加，局灶性播種的出現和病灶焦點的增長。

肺塵埃沉著病的支氣管方法

在結核病的診斷中，支氣管檢查有時與灌洗液的細胞學和細胞化學研究結合使用。

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診斷淋巴結受累

胸內淋巴結結核是矽肺的常見並發症，通常無法長期診斷。矽肺和矽肺結核的特徵在於所有組內胸腔淋巴結的失敗，但是鈣化灶的數量和鈣沉積的性質是不同的。淋巴結中的結核和矽過程同時發生，並且特定的過程很快發生玻璃樣變，因此即使通過活檢也不能確診。儘管如此，一組或兩組淋巴結腫大，淋巴血管瘺的存在以及支氣管炎性狹窄的進一步發展表明了全面的病變。為了確認診斷，有必要確定細菌排泄的事實，並反复（動態地）研究內窺鏡照片。如果有瘻管以防止肺實質發生繼發性炎症，則不斷進行治療。有時伴有矽肺結核，多發性瘻管被發現，其癒合發生在形成特徵性色素縮回的瘢痕處。

在診斷矽肺結核性支氣管炎時，及時對患者進行支氣管檢查，收集研究材料（細菌學，細胞學和組織學）是非常重要的。

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塵肺病的診斷

目前，還沒有普遍接受的結核分類。醫生使用描述性診斷製劑，其包含確定疾病和隨後的表徵的存在silikoticheskogo結核處理，並根據這些疾病的分類。

肺塵埃沉著病的診斷包括評估肺的放射照相形態學，病變的發病率和強度，過程的階段，外部呼吸的功能特徵，疾病的過程和並發症的存在，例如：

Silikotuberkuloz。第一階段矽肺。在解體和播種階段右肺第二節浸潤性結核（BK +）。

這種方法的診斷製劑有幾個限制：如果在開發過程silikotuberkuloza放射線圖像的初始階段幾乎是相同的它古典表現，那麼第二和第三階段往往是不可能silikotichesky和結核過程（和傳播konglomerativnyh silikotuberkuloz）之間進行區分。

作為這種疾病的一種特殊形式，急性矽肺病（一種迅速發展的過程，在高濃度吸入精細分散的矽顆粒後發生）被分離出來。

塵肺病的治療

塵肺病治療的一個重要方面是消除引起疾病的有害因素。塵肺病的治療包括減緩或完全阻止病理狀態的進展，減少過程的活動，減少臨床症狀並防止並發症的發展。

營養制度必須得到重視，必須用蛋白質產品和維生素豐富營養。為了增加人體對感染的抵抗力，有必要增加免疫防禦。為此，推薦施用植物來源的免疫調節劑（紫錐菊，中國木蘭藤）。

治療塵肺病必須包括健康和鍛煉程序，例如運動療法，按摩，各種淋浴 - 夏科特，循環。

無並發症的塵肺病適用於超聲波治療，胸部電泳鈣和諾氟卡因。

為了改善痰的清除率，使用支氣管擴張劑和祛痰劑來降低支氣管分泌物的粘度並激活粘液纖毛系統。另外，需要使用支氣管擴張劑和蛋白水解酶吸入劑，以及氧療（HBO，吸入氧氣）。

每年在醫院或療養院進行兩次預防塵肺病進展的預防課程。在疾病過程複雜的情況下，需要額外使用激素藥物來降低炎症反應的嚴重程度和抗增殖的目的。

隨著呼吸和心力衰竭的增加，建議使用影響血液凝固的利尿劑，支氣管擴張劑，強心苷和抗凝血劑。

預防塵肺病

具體預防塵肺病包括工作場所設備的現代化，以減少人類與損傷因素接觸的時間。此外，應制定一套措施改善工作條件並確保職業安全。

個人防護是指使用防塵，防護眼鏡和特殊服裝的呼吸器。還需要以供應和排氣類型的通風，通風和生產場所加濕的形式來照顧集體保護。

預防塵肺病需要對經常接觸有害因素的人進行強制定期預防性檢查。另外，在用於生產的裝置之前，有必要對禁忌症進行醫學檢查。

它們由以下疾病組成：過敏性病變，慢性支氣管系統疾病，鼻中隔彎曲，慢性皮膚病，以及心臟和呼吸系統的先天性異常。

肺塵埃沉著病是指職業病，其原因是工業粉塵。根據工作條件和服務時間長短，肺組織的損傷程度可以用不同程度表示。儘管如此，有些類型的塵肺病可以得到很好的治療，但只有在有害影響消除的情況下。