原因 鈣化
鈣代謝是一個多階段的生化過程,迄今為止,鈣化的關鍵原因,作為礦物質代謝紊亂的變種之一 ,被定義和系統化。但是,考慮到體內發生的所有代謝過程的密切相關性,臨床內分泌學也考慮了鈣化(或鈣化)沉積的發病機制。
石灰營養不良的主要原因識別血鈣飽和- 高鈣血症,其與增加的骨溶解(骨破壞)相關聯的病因學,和鈣從骨基質的釋放。
由於高鈣血症和甲狀腺功能亢進或甲狀旁腺的異常降低生產甲狀腺降鈣素,其通過從骨骼抑制其排泄調節鈣水平的。據推測,它是隱藏的問題與女性甲狀腺更年期的存在 - 結合雌激素水平的下降,固定在骨骼中的鈣 - 有vnekostnye鈣沉積,即鈣化開發骨質疏鬆症。
還有其他病理狀況導致鈣鹽集中在錯誤的地方。因此,患者的 原發性甲狀旁腺功能亢進,甲狀旁腺增生或激素活性腫瘤甲狀旁腺激素(PTH或PTH)的合成增加,導致血液中的血漿中降鈣素和鈣水平,以及骨脫礦質的抑制效果增大。
既要考慮到鈣代謝磷的重要性,使違反體內這些營養素含量的比例會導致 高磷血症,從而增強了骨頭“鈣存款”和軟組織和血管的形成。腎實質與鈣鹽的過飽和導致腎衰竭和腎鈣質沉著症的發展。
骨質溶解的機理在骨的存在癌症佔所謂副腫瘤綜合徵的任何位置增加磷酸鹽和碳酸鈣的產率從倉庫:伴隨惡性瘤高鈣血症的生長已被突變能夠通過這樣的甲狀旁腺激素的作用產生所述多肽的細胞。
它公知的是鈣鹽的形成的發病機理可以通過使過量的維生素d,其在內分泌學相關聯的1,25-二羥基維生素D3的合成增加引起的 - 骨化三醇鈣和磷的代謝過程中積極參與。參與維生素A過多症的鈣質變性,從而導致骨質疏鬆症,以及飲食中維生素K1和內源性維生素K2的缺陷的發展。
在缺乏血漿的總鈣含量內分泌病症的是生理規範內,並且由於局部因素鈣化然後其他原因。這些包括細胞器損壞,萎縮性,缺血性或死亡的細胞的細胞膜磷酸鈣沉澱,以及提高液體細胞間隙的pH下由於水解酶的鹼活化。
例如,在血管動脈硬化的情況下鈣化過程如下。當沉積在血管壁上的膽固醇被由內皮糖蛋白化合物形成的膜覆蓋時,形成膽甾型斑塊。這是經典的動脈粥樣硬化。當動脈粥樣硬化斑塊的膜組織開始用鈣鹽“浸漬”並硬化時,它已經是無瘢痕病。
不以局部功能障礙理化血液系統緩衝液(碳酸氫鹽和磷酸鹽)期間分配在鹼性側血液剪切酸度(pH)的pH值的鈣代謝紊亂,支撐酸鹼平衡的病因學的最後一個地方。其中一個原因違約,造成鹼中毒,伯內特認可綜合徵在那些誰消耗了大量的含鈣產品,服用胃灼熱或胃炎小蘇打或抗酸藥胃抗酸劑,吸附消化道的發展。
據信,任何上述內分泌紊亂都會加劇食物中鈣的過量攝入。然而,根據哈佛大學的研究人員,仍然沒有強有力的證據證明鈣食物增加了組織鈣化的可能性,因為它不會導致血液中鈣水平的穩定增加。
風險因素
如圖所示的臨床實踐中,在某些情況下觸發鈣化過程是各種感染 - 結核,阿米巴病,弓形體病,旋毛蟲病,囊蟲病,腦膜炎,腦炎等。 - 以及伴隨組織損傷的炎症過程。
鈣化還有以下風險因素:
- 骨折,融合破骨細胞的活化,利用受損的骨組織及其酶;
- 長期臥床休息或癱瘓(截癱)導致骨組織萎縮,導致不動;
- 惡性腫瘤;
- 慢性肉芽腫病(結節病,克羅恩病);
- 全身性自身免疫病理學(硬皮病,類風濕性關節炎,狼瘡);
- 慢性腎髒病變,其過濾能力下降(隨著繼發性甲狀旁腺功能亢進的發展,磷和鈣交換受到破壞);
- 慢性腎上腺皮質功能不全 - 艾迪生病,導致皮質醇減少和皮質醇缺乏,增加血液中鈣的含量;
- 高膽固醇血症,血液中LDL水平升高,全身動脈粥樣硬化;
- 心臟缺陷,傳染源心內膜炎,心臟手術;
- 血管異常,血管外科手術;
- 骨質疏鬆症和骨質減少(骨礦物質密度降低);
- 糖尿病(血液中含有高濃度的葡萄糖會降低鎂的吸收,從而防止煅燒物的沉積);
- 體內鎂含量不足(不存在不溶性鈣鹽不能轉化為可溶性);
- 吸收不良綜合徵(其中細胞內Ca的結合增加);
- 年齡相關的骨和結締組織退行性營養不良的變化,血管壁的退化變化;
- 長期使用與噻嗪類(減少腎臟鈣排泄),皮質類固醇,肝素,抗驚厥藥和瀉藥有關的利尿劑;
- 血液透析(增加動脈鈣化的風險);
- 放射治療和腫瘤化療。
該列表中的單獨項目應該注意鈣化和遺傳,特別是遺傳決定的變形性骨營養不良的傾向; 膠原蛋白和遺傳性慢性肉芽腫病; 家庭低鈣尿症高鈣血症(由於編碼鈣受體敏感細胞膜受體的基因突變)。
在腰部的椎間盤,在髖關節,膝關節和肩關節和周圍的軟組織鈣聚集物可與一種緩慢進展的遺傳性疾病如褐黃病(homogentisuria)相關聯。
症狀 鈣化
鈣化的症狀不是由其病因和鈣化的具體位置引起的。在這種情況下,它們本身很少或根本不存在,因為在大多數情況下它們伴隨著其他的病理形式。
只有在硬件可視化的幫助下才能檢測到初始鈣化 - 偶然或當血鈣水平的患者被分配檢查時。
但是,在沒有X射線的情況下,可以看到四肢皮下鈣肉芽腫關節附近形成的第一個跡象,它們被焊接到皮膚並在它們生長時開始通過它出現。這種硬皮病皮膚鈣化或硬皮病的營養不良鈣化。
軟組織鈣化
皮膚,軟組織鈣化的進一步硬皮病鈣化可以通過在觸診創傷後進行檢測 骨化性肌炎:在發生和鈣化沉積肌肉檢測密集部分。主要症狀是表現在劇烈的疼痛和運動受限的形式,的皮膚上病變集中臉紅和皮下組織膨脹。
臀肌(小或中)的局灶性鈣化 - 伴有不同強度和腫脹的中度疼痛 - 可能在創傷,燒傷或肌肉注射藥物後出現。臀部劇烈疼痛甚至行走時縫合會導致鈣化灶,由於髖關節關節炎,肉瘤或進行性先天性戈謝病而形成。隨著四肢麻痺,營養不良的鈣化會影響小腿和大腿的肌肉。
對於弓形蟲病,慢性病或視網膜惡性腫瘤(視網膜母細胞瘤),動眼肌肉有鈣化,使眼球保持在眼眶上。減少彈性可防止眼睛正常運動。
當在關節和關節周圍組織的滑膜袋中沉積磷酸鈣鹽時,注意到肌腱,韌帶,透明和纖維軟骨的代謝鈣化。可診斷:肩周肌上肌腱腱炎; 踝關節,膝關節和髖關節軟骨鈣質沉著症; 大腿股四頭肌肌腱的鈣化(在脛骨結節區或髕骨附近)。在所有情況下,都注意到局部疼痛,局部炎症跡象和活動受限。
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血管鈣化
血管壁上的鈣沉積通常發生在動脈粥樣硬化,纖維化血管壁上,自身免疫性疾病和內皮細胞的先天發育不良的復舊 - 像營養不良性鈣化。
血管收縮15-25%並且血流減慢,主動脈弓鈣化可導致動脈粥樣硬化斑塊的形成,導致無力和頭痛的發作; 頭暈暈倒; 縱隔不適和手指感覺異常。此外,使用梅毒性青光石和自身免疫性主動脈炎可觀察到具有相似症狀的主動脈瀰漫性鈣化。
胸主動脈鈣化明顯,除了已經提到的症狀,導致呼吸,心律不齊和血壓升高,痛在心臟急促,拍擊在肩,頸,肩胛和地區憂鬱症。腹主動脈的鈣化使其自身感覺到食慾減退和總體重減輕; 與進食相關的腹腔疼痛; 腸子問題; 腿部的重量和疼痛。
動脈鈣化通常伴隨著同樣的動脈粥樣硬化或血管壁的彈性與年齡有關的下降-纖維化和鈣化,影響他們的分支領域動脈血管。因此,提供血液,大腦的頸動脈鈣化,許多患者頸動脈竇,其中總動脈被分為外部和內部檢測。四肢,受損的行動和語言的感覺異常:這些血管,以及鎖骨下動脈口狹窄- -如果有頸部的動脈瀰漫性鈣化不僅是頭痛,頭暈,視力,噁心和嘔吐的暫時喪失,但神經系統症狀的形式表現出來。結果可能是中風,詳細內容見- 頸動脈狹窄症。
經常手腳冰涼,跛行,腳趾皮膚營養性的惡化(與萎縮和潰瘍的區域),腿痛,以及在男性勃起功能障礙可表現致使管腔狹窄和髂動脈鈣化的閉塞(起源於腹主動脈分叉的部位)。
如果你開發的下肢動脈鈣化(其中有一半aterokaltsinoz的中老年人,在其他 - 糖尿病患者年齡在35歲及以上的結果),它的典型的位置是股淺動脈或小腿的動脈。在症狀,體重和腿部疼痛,感覺異常和癲癇發作中都有註意到。
心臟鈣化
識別心臟鈣化,心髒病學家區分其膜的鈣化,為它們提供冠狀動脈的血液並調節瓣膜的血流量。
患者鈣化在心臟(心包)的外殼的存在,或肌肉層(心肌)觀察到的心臟衰竭的所有的跡象:呼氣,壓力急促,而在胸部有灼燒感,心臟心悸和疼痛在心臟,腿腫,夜間出汗。
冠狀動脈鈣化(冠狀動脈鈣化)具有心絞痛的症狀,即表現為呼吸困難並向肩部胸部疼痛放射。
通過非風濕性心臟瓣膜病變纖維化,狹窄和鈣化涉及主動脈瓣,或主動脈根部鈣化在纖維環,其可以被定義為主動脈瓣狹窄或退行性煅燒其翼片的退行性鈣化的鈣化。如何來形容它,它會導致心臟,冠狀動脈或左心室相關心臟症狀失敗。
在CT掃描期間確定鈣化程度以及狹窄程度:主動脈瓣1度鈣化意味著存在一個沉積物; 如果鈣化為數個,則確定2度主動脈瓣的鈣化; 對於可以抓住附近組織的瀰漫性病變,診斷出3度主動脈瓣的鈣化。
二尖瓣鈣化或二尖瓣鈣化伴有類似症狀加上聲音嘶啞和咳嗽發作。
腦鈣化
在MRI檢測腫瘤患者腦鈣化的局灶性或瀰漫性存款的形式 - 畸胎瘤,腦膜瘤,顱咽管瘤,腦室epindimomoy,松果體瘤。在神經膠質瘤,膠質母細胞瘤和鉅細胞星形細胞瘤中形成多個鈣化。最常見的症狀包括嚴重的頭痛,視覺障礙,感覺異常和四肢麻痺,強直 - 陣攣性癲癇發作。
損壞到各個結構相關的腦病傳染病和寄生蟲原點(弓形體病,囊蟲病,隱球菌病,巨細胞病毒)可能會導致在蛛網膜下腔焦鈣化,在灰質和白質。他們表現自己以不同的方式 - 根據受影響區域的神經元的功能喪失。
在老年時期,通常無症狀的基底核(大腦基底神經節)以及小腦齒狀核的鈣化。並且隨著法拉氏的遺傳性疾病(其可以在不同年齡的成年人中表現出來),神經退行性變化(認知和心理)正在穩步發展。
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骨骼和關節的鈣化
骨骼的營養不良鈣化伴隨著幾乎所有的骨骼生長。例如,在管狀和扁平骨上的良性骨軟骨中形成軟骨生長,其中沉積鈣鹽。這種鈣化生長可能是痛苦的並且會損害活動性。
下肢的鈣化 - 骨肉瘤,影響長骨(髖關節,很少或脛骨)的組織 - 加劇疼痛和應變,導致運動功能中斷。
慢性形式典型的成熟人類和老年特別是當給定的糖胺聚醣的傾向關節周圍結締組織和軟骨以推挽的Ca2 +,關節鈣化可以在接頭的開發過程共患疾病被認為是,。
肩關節,肘關節和腕,鈣化在臀部區域的鈣化,膝關節與結晶焦磷酸鈣的滑膜鞘或關節囊的沉積,鈣化引起炎症,腫脹,疼痛劇烈,並導致肢體遷移率的限制。
內臟器官和腺體的鈣化
首先,鈣化肺結核(TB在該鈣化相鄰肉芽腫和部分於此nekrozirovannyh組織)相關聯。鈣化可經受肺和慢性乙型肝炎患者塵肺(矽肺,石棉肺,等等),或者寄生肺支氣管(蛔蟲病,弓形體病,包蟲病等人); 存在囊腫或肺部長時間強制通氣後損壞。
結節病或轉移性白血病患者的肺部出現鈣化。關於胸膜鈣化閱讀文章 - 胸膜纖維化和鈣化
KIDNEYS的KALZINOSIS
尿,噁心,口渴,痙攣,全身無力,疼痛在后腰 - - 腎功能不全的症狀腎臟的清單本身腎鈣質沉著或營養不良性鈣化,腎小球性腎炎的慢性形式(在腎組織和上皮腎小球膜腎小管鈣化),腎腫瘤(癌,腎瘤)。
抽頭超聲鈣化腎金字塔裝置鈣鹽的簇中的三角形部分腎髓質物質的形成,即那裡的過濾和腎形成尿。當腎萎縮或實質細胞死亡時,腎臟發生頂葉鈣化 - 由於腎盂腎炎或多囊腫。
腎上腺鈣化
當有結核病或巨細胞病毒adrenalit,在他們的髓質囊腫形成或阿狄森氏病(破壞這種物質),腎上腺皮質,嗜鉻細胞瘤,腫瘤或神經母細胞瘤的瘤,腎上腺鈣化是他們的“同路人”,在病人的病史。
自己的,他有沒有症狀,所以有腎上腺皮質功能不全的主要症狀:全身無力,頭暈,增加皮膚色素沉著,食慾不振,體重減輕,與大便的問題,肌痛,皮膚麻木,煩躁等
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肝鈣化
無論肝臟鈣化的原因如何,與其他內臟器官的情況一樣,結石營養不良的症狀將在肝細胞失敗的臨床表現中。因此,可能存在消化紊亂(由於膽汁產生減少)和體重減輕,並且在hypochondrium(右)和痛苦的嗝中疼痛。
在大多數情況下,脾臟鈣化aterokaltsinozom脾動脈或導致器官實質錯構瘤,不表現出來,並意外發現,部分鈣化。
膽囊鈣化
根據胃腸病學家的說法,膽囊鈣化有兩個主要原因:慢性炎症(膽囊炎)和腫瘤(癌)。萬一膽囊炎,膽石病常伴度鈣營養不良是如此之高,膀胱硬度和脆碎度類似於瓷和醫師的壁甚至稱為瓷膽囊。在這種情況下,患者抱怨腹痛(每餐後),噁心和嘔吐。
胰腺鈣化
大多數胰腺的局灶性鈣化發生在其腺泡細胞的損傷和死亡部位,這些細胞被慢性胰腺炎形式的纖維或脂肪組織所取代。然後胰腺炎被稱為鈣化,但 出現慢性胰腺炎的症狀。如果胰腺中有囊腫或假性囊腫,它們也可能含有煅燒物。
甲狀腺鈣化
隨著甲狀腺(甲狀腺腫)的增加,由於甲狀腺細胞 - 組織細胞的改變和增殖而發生鈣化。如果甲狀腺腫類型是膠體,那麼隨著其生長,與組織營養的惡化相關,細胞死亡,並且壞死區域變得鈣化,通常伴有骨化。
只有當甲狀腺大小顯著時,甲狀腺才會出現囊腫的鈣化現象。然後注意到頸部和頭痛疼痛形式的甲狀腺腫的症狀; 感覺異物在喉嚨,汗水和咳嗽; 全身無力和噁心的攻擊。
淋巴結鈣化
淋巴分散在整個身體的節點,和淋巴結的鈣化可以是不同的本地化-與淋巴腺炎,淋巴性白血病,霍奇金病, 淋巴結結核。
石灰營養不良可以通過在人與類風濕性關節炎,硬皮病,血管炎綜合徵,夏普等全身結締組織病(先天性和後天性)腫大的淋巴結或炎症的影響。
在位於胸部的淋巴結中,鈣化形成有肺結核,慢性塵肺,結節病。
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女性鈣化
乳房鈣化,根據一些消息來源,通過乳房X線檢測不育齡纖維化乳腺纖維腺瘤和纖維囊性乳腺病的女性不到10%,還有將近一半的人過五十的。材料中的更多信息 - 在乳腺中煅燒。
接受調查的女性婦科的四分之一識別鈣化肌瘤 - 肌瘤鈣化,可以得到相同的症狀為正常子宮:壓在骨盆區,尿頻,便秘,腹痛及下背部,更長和更激烈的時期。
在任何卵巢病理學-子宮附件炎,和單一多囊性囊腫,惡性tsilioepitelialnoy囊瘤或癌-卵巢鈣化可以是表現其被限制為 對症附件炎。
另一個問題是懷孕期間的鈣化。據臨床研究,以盡量減少腎病懷孕的風險,其次是接受鈣製劑的每日劑量與孕中期的中間血壓上升(先兆子癇)可能是0.3-2但是,鈣是至關重要的,不僅對於這一點,閱讀- 孕期鈣。並且,未受先兆子癇威脅的孕婦的攝入量不應超過每天1.2克(懷孕期間的劑量為700-800毫克)。
建議服用鈣片孕婦到足以形成孩子的骨架,並且它不會受到母親的身體。但由於懷孕期間健康女性荷爾蒙的一個複雜的系統,以保證胎兒適應鈣是不是因為從骨基質的釋放。包括補償機制:當背著孩子增加食物makroelenta的吸收,增加鈣的重吸收在腸道內,由腎臟和血液減少其排泄,增加生產甲狀旁腺激素和降鈣素和鈣三醇的激素。
如果鈣製劑的補充攝入會破壞礦物質代謝的自然調節,那麼在妊娠期就可能出現鈣化,這會影響排泄系統的增強模式 - 隨著腎鈣質沉著症的發展。
不僅未來的母親可能會受到影響:過量的鈣,囟門在新生兒體內過早關閉,這會增加顱內壓並干擾大腦的正常發育。在由於多孔骨組織的骨化(骨化)加速導致的第一年的兒童中,由板層骨替代的過程被破壞,並且兒童的生長減慢。
一個懷孕的並發症被認為是胎盤鈣化,雖然在母親的身邊足月的組織不溶性鈣鹽的積累(成熟)胎盤透露幾乎一半的成功解決懷孕的情況下,這被認為是一種病理不能。在其他情況下,鈣化或者由於胎盤,或者是因為內分泌病理或鈣化的風險因素的存在對母親的早熟形成。
在早產胎盤(最多胎齡27-28週)可能損害它的血液供應,造成胎兒缺氧鈣化,推遲了胎兒發育,出生缺陷和異常,引起早產 - 這一切都取決於胎盤和石灰營養不良的成熟度。
在產科,超聲基於結果27分鐘內,以36個週,1鈣化程度被確定胎盤(胎盤鈣化1度) - 在個別微鈣化的形式。胎盤鈣2度 - 從第34周到第39週 - 意味著鈣化的存在,可視化而不會進一步增加。並且隨著胎盤鈣化3度(從第36週確定),揭示了許多鈣質營養不良的病灶。
在這種情況下,特別關注的是胎盤在27-36週的時間內鈣化2度,或者在懷孕第27週時存在微鈣素。
男性鈣化
前列腺鈣可能由於前列腺的增生,腺瘤或腺癌而發生,以及由於其與年齡相關的退化相關的彌散性變化。有關詳細信息,請參閱材料 - 前列腺的瀰漫性變化。
陰囊鈣化 - 能夠在慢性睾丸炎,硬皮病,皮脂腺囊腫完成,受傷之後,以及在老年男性生殖器的組織與年齡有關的退化 - 在腹股溝區疼痛。
局灶性或瀰漫性鈣化睾丸炎感染性相關的性質,特別是肺結核,附睾炎或rhoepididimitom,畸胎瘤存在或腫瘤學和在腹股溝(與睾丸密封結構連接)疼痛的發作和可以表現不適。
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兒童鈣化
大多數的原因與上述原因及鈣化的兒童營養不良性鈣化的危險因素,因此專家提醒大家注意的是導致兒童表現的鈣化,有時嬰兒的疾病。這些病症包括:
- Wolman病 - 新生兒青少年瀰漫性鈣化;
- 先天性弓形蟲病 - 引起皮層,皮質下或腦幹的局灶性鈣化。倖存的兒童萎縮視神經,發展腦積水和一些內分泌疾病; 他們在發展方面落後 - 身體,精神和心理;
- 康拉迪-Hyunermanna綜合徵或先天性鈣化軟骨營養,在該在上肢和下肢的長骨的關節軟骨骨骺產生鈣化;
- 先天性特發性動脈鈣化;
- 奧爾布賴特綜合徵(鈣沉積的定位 - 皮下軟組織,眼粘膜和角膜,肌肉組織,動脈壁,心肌,腎實質);
- 彈性偽dandy Darya(形成自溶性結節或斑塊樣皮膚鈣化);
- 遺傳性草酸,引起腎臟瀰漫性鈣化(鈣化由草酸鈣組成),伴有嚴重的腎功能衰竭和關節鈣化。疾病進展並導致生長滯後。
形式
根據組織中鈣的病理性積累的性質,存在節段性局灶性鈣化和彌散性或瀰漫性鈣化。此外,該過程可以是細胞內,細胞外和混合的。
並且,根據發病特徵,分離出轉移性,營養不良性和代謝性(或間質性)等類型的鈣化,其發病機制尚未完全闡明。因此,外來內分泌學家不認為代謝鈣化作為單獨的物種,認為它與轉移同義,並且與血液緩衝系統的功能受損以及血液中磷酸鹽水平升高相關。
轉移性鈣化(在形成沉積鈣鹽的病理灶的意義上)僅通過血漿中升高的鈣水平來確定。在大多數情況下,這是一種溫和的鈣化,其通過細胞外液的鹼性反應和主動“捕獲”並牢固地“保留”鈣陽離子的聚陰離子組分的含量影響組織。在這些組織中:酸性糖胺聚醣彈性蛋白,膠原血管內皮和網狀蛋白皮膚; 韌帶硫酸軟骨素,軟骨,關節周圍膠囊,以及肝,肺,心臟和其他組織的細胞外基質的硫酸乙酰肝素蛋白多醣。
營養不良性鈣化具有局部(局灶性),並且不以任何方式依賴於高鈣血症。煅燒“捕獲”受損細胞和發炎或萎縮組織的自由區域,自溶或壞死的病灶,肉芽腫和囊性形成。營養不良性鈣化受到:心臟瓣膜和心肌(在梗塞後瘢痕或心肌炎存在的區域); 肺和胸膜(受結核分枝桿菌或其他病原微生物影響); 血管壁(特別是存在動脈粥樣硬化斑塊和血栓); 腎小管上皮襯裡; 子宮或乳腺中的纖維化節點,以及伴有疾病的其他器官的各種結構。
例如,指的是營養不良性鈣化包括在硬化 - 與毛細管壁的增加的膠原合成,並在皮膚的病理變化,皮下組織和增稠結締組織的自身免疫性疾病。
並發症和後果
任何違反礦物質代謝的行為都會產生嚴重後果和並發症,對個別系統和器官的狀況和功能產生負面影響。鈣化的風險是什麼?
血管或aterokaltsinoz的鈣化破壞循環系統並導致持久的缺血和鈣沉積的血管缺血腿的牆壁上的定位,組織壞死在他們的發展。並發症石灰牆壁失養胸主動脈(主動脈瓣),不僅可以慢性心臟衰竭,心肌但是。腹主動脈瘤破裂和鈣化其致死作用可耐壁和所述容器的狹窄。
鈣化由於其脫垂而乾擾二尖瓣的功能,其由於小循環血液停滯,心臟哮喘和心力衰竭的發展而復雜化。
如果軟組織的鈣化中心位於骨骼附近,則它們會與骨骼融合,從而導致肢體畸形。當鈣化影響關節時,移動能力的降低可以使人坐在輪椅上。
診斷 鈣化
識別方解石沉積在內臟器官,血管壁對腦結構的組織,在關節,在淋巴結和腺體只能成像技術,即,在第一位置診斷:X射線和顯像; 超聲檢查,計算機和相關器官的磁共振成像; 腦電圖,電子和超聲心動圖; 骨顯像和骨密度測定; 血管造影,雙聯血管掃描和血管超聲多普勒成像; 內腔檢查腔器官等
鈣化的診斷涉及實驗室研究的進行:
- 一般血液檢查;
- 分析血液中 總鈣和離子鈣的含量;
- 血液檢測鎂和磷,膽固醇和糖,尿素和膽紅素的含量; 殘留和C反應蛋白,鹼性磷酸酶,肌酐,澱粉酶,氨基轉移酶;
- 血液檢查測定降鈣素,骨化三醇,甲狀旁腺激素,皮質醇的含量;
- 尿液分析鈣,磷和草酸鹽。
鑑別診斷
在鈣化檢測中應排除的疾病清單是如此廣泛,以至於其鑑別診斷通常在不同概況的醫生的參與和指定額外檢查的情況下進行。
治療 鈣化
對於目前正在處理鈣化的方法,但應注意的是,代謝性疾病治療考慮到他們的病因並針對潛在的疾病,如癌症,腎nedochtatochnost或高膽固醇血症。
特別是,動脈粥樣硬化 - 降低LDL在血液中 - 他汀類藥物:洛伐他汀(美降脂),辛伐他汀(Simgal),羅蘇伐他汀(Rozart,Rozukard,Tevastor)等。
為了減少腎臟對鈣的重吸收,它強行從身體震盪課程袢利尿劑去除,通常,呋塞米(商品名等 - Furozan,速尿,Uritol。) - 平板電腦,或胃腸外; 醫生會確定單獨劑量,考慮到心血管系統的狀態(在相同時間作為藥物排泄鈉,鉀和鎂)。這應該增加液體的量,你每天喝至少兩個升。
腸鈣結合抑製糖皮質激素:注射甲基強的松龍(每天一次,125毫克,10天); 以/ m給藥Kenalog(曲安奈德) - 每日一次注射(40-80mg),治療過程--14天。特別適合用類固醇治療的是與腫瘤相關的高鈣血症。
在血液中的鈣水平和降低擬鈣劑的藥物:西那卡塞(Mimpara,Sensipar)和Etelkaltsetid(Pasarbiv)和二膦酸鹽- 帕米膦酸 (Pamidriya,Pamiredin,Pamired)和伊班膦酸鈉(Boniva)。
有製劑治療血管鈣化的:EDTA鈉(乙二胺四乙酸鈉,二endrat,TRILON B),和硫代硫酸鈉(連二亞硫酸鈉)。EDTA-鈉以200-400mg(靜脈內)的劑量每天一次給藥,持續三至五天。溶液形式的硫代硫酸鈉每天口服(2-3g)一次。副作用包括噁心,嘔吐,腹瀉,肌肉痙攣。
迄今為止,鈣化鎂的治療 - 這種疾病的複雜治療的強制性組件。含Mg的製劑 - 氫氧化鎂,乳酸鎂,檸檬酸鎂(酸式矽酸鎂)Magnikum,馬格納B6(B6馬圭)等 - 降低PTH活性,抑制不溶性鈣鹽的沉積。
還建議服用維生素B6,E,K1,PP(菸酸)。
理療治療
物理治療程序的任務,在骨骼,關節和肌肉鈣化的情況下指定:改善組織的循環和營養,以及減輕疼痛。為此,進行藥物電泳; 超高頻,微波和磁療; 應用ozocerite,石蠟,硫化泥; 浴療法(沐浴療法)等
替代治療
當在肺部,大腦的基底神經節,腎臟或胰腺中沉積煅燒物時,沒有提供民間藥物的處方可以幫助。
幾乎所有替代藥物,包括草藥治療,都用於一個目的 - 降低膽固醇含量,使其不會沉澱在血管壁上,也不會導致動脈粥樣硬化。閱讀文章 - 治療高膽固醇,有一節關於替代方法。加入指示的方法是從蒲公英的干燥根中加入金鬍子和粉末的湯劑或水。
順便說一句,用於鈣化的大蒜也用於“來自膽固醇”。除了已知的大蒜酒精酊劑,其劑量在每劑中增加一滴,製成磨碎的大蒜與花生醬(1:3)和檸檬汁的混合物。該藥物還可降低糖尿病患者的血糖,促進血栓的再吸收,血凝塊也可鈣化。
據說海藻來自鈣質沉著症(海帶藻)的幫助是由於鎂的含量高(170毫克/ 100克)。然而,它們中的鈣相當多:在相同的100克 - 200毫克。在藥品包裝上,乾海帶錶明它可以用於便秘。
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手術治療
可以有效地去除膝蓋,肩部或肘關節中的大尺寸顱骨。通過血管鈣化進行手術治療:通過球囊血管成形術建立支架,通過皰疹或擴張血管腔。不是從瓣膜或關節軟骨固化,而是安裝假體。
軟組織的鈣質被內窺鏡切除,但有時會排除部分或完全切除的身體(卵巢,前列腺,膽囊) - 其功能完全喪失或不可逆轉後果的威脅。
鈣化營養
尚未開發出用於鈣化的特殊飲食,包括用於血管,主動脈或膽囊鈣化的飲食。
因此,您只需要知道哪些食物不能與主動脈鈣化一起食用。
在排除或限制某些產品的建議中,請注意兩點 - 鈣和維生素D的存在:
含鈣高的食物:牛奶和奶製品全部(尤其是奶酪和乾酪),豆類,豆製品,芝麻,杏仁,榛子,葵花子,白菜,萵苣,胡蘿蔔,蘿蔔,芹菜,蔥,紫蘇,南瓜,冬瓜,綠橄欖,櫻桃,覆盆子,杏,葡萄乾,無花果,棗。
由於維生素D含量高,有必要從飲食中排除蛋黃,牛肉和鱈魚肝,脂肪海魚。麵包最好不要使用酵母。
但是菜單中應該含有富含鎂的產品,這些產品包括(幹),核桃,開心果,花生,南瓜子,麥麩。
這裡加入含有維生素K,鱷梨和獼猴桃的葡萄,以及含有植酸蛋白(抑制鈣的吸收)的所有常見穀物。