支氣管哮喘：信息概述

支氣管哮喘 - 氣道的慢性炎症性疾病，涉及細胞（肥大，嗜酸性粒細胞，T淋巴細胞），變態反應和炎症的介體，伴隨在易感個體的高反應性和可變支氣管阻塞，這表現呼吸困難的發作，氣喘的外觀，咳嗽或呼吸困難，特別是晚上和/或清晨。

支氣管哮喘的症狀包括呼吸短促，胸部緊繃感和喘息。診斷基於病史，體格檢查和肺功能檢查。支氣管哮喘的治療包括控制觸發因素和藥物治療，通常是吸入β-激動劑和吸入糖皮質激素。預後有利於治療。

該定義符合國家心肺血液研究所（美國）和世衛組織“支氣管哮喘”聯合報告的主要規定。全球戰略“（1993年）。

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支氣管哮喘的流行病學

自20世紀70年代以來，支氣管哮喘的患病率不斷增加，目前影響全世界約4-7％的人群。支氣管哮喘影響美國大約12％-1700萬人; 在1982年至1992年期間，支氣管哮喘的患病率從每千人34.7人增加到49.4人。在18歲以下的人群中，該指標比18-64歲年齡組（4.1％）更高（6.1％），青春期前男性和青春期後女性更高。支氣管哮喘在城市居民和黑人種族的代表以及一些西班牙裔人群中也更常見。支氣管哮喘的死亡率也有所增加，美國每年約有5000例因支氣管哮喘死亡。黑人種族代表的死亡率比高加索人高5倍。支氣管哮喘是導致兒童住院的主要原因，也是導緻小學失學的最常見的慢性疾病。2002年，治療支氣管哮喘的總費用為140億美元。

在世界範圍內，支氣管哮喘患者數量穩步增加，這是經濟發達國家的特徵。

在全世界，超過1億人患有支氣管哮喘。支氣管哮喘的患病率為3％至8％。特別是新西蘭和澳大利亞的高發病率。在西歐，支氣管哮喘的患病率為5％。

哮喘患者約30％，很少訴諸使用抗哮喘藥物，另外30％ - 使用它們定期，20-25％來自於疾病的一種嚴重的受害，不得不求助於接收多個抗哮喘藥，8-10％患有衰弱疾病的形式。

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支氣管哮喘的原因

支氣管哮喘是一種多因素疾病，其發展取決於多種遺傳因素與環境因素之間的相互作用。

由負責易感性哮喘的發展遺傳因素，基因包括T輔助細胞類型2（HS）和細胞因子（IL-4，-5，-9和-13）和最近發現的ADAM33基因，能刺激平滑呼吸道的肌肉組織和成纖維細胞的增殖或調節細胞因子的產生。

證明了國內因素（塵蟎，蟑螂，家畜）和其他環境過敏原（花粉）在大齡兒童和成人疾病發展中的重要性。幼儿期接觸細菌內毒素可導致耐受性和保護機制的形成。空氣污染與疾病的發展沒有直接關係，儘管這一因素可能導致疾病惡化。富含維生素C和E以及脂肪ω-3酸的飲食與支氣管哮喘有關，肥胖也是如此。哮喘也與圍產期因素有關，例如，年齡較大的母親年齡，孕婦營養不良，早產，低出生體重和人工餵養。在兒童時期接觸香煙煙霧的作用是值得商榷的，在一些研究中證明具有挑釁性作用，在其他研究中 - 保護作用。

影響吸煙者氮氧化物和揮發性有機物質為反應性氣道功能障礙綜合徵（RSDDP）的發展具有重要意義 - 綜合徵持續性可逆氣道阻塞在人類沒有支氣管哮喘史。是RSDDP哮喘綜合徵或職業性哮喘的形式分開 - 一個有爭議的問題，但是這兩個州有很多共同點（如氣喘，氣短，咳嗽氣促）和糖皮質激素響應。

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支氣管哮喘的發病機制

遺傳和環境因素可以彼此交互，確定T輔助1型（TH1）和2（TH2）之間的平衡。據專家介紹，兒童與傾向出生proallergicheskim和促炎的Th免疫反應的特點是嗜酸性粒細胞和IgE生產的增長和激活，但暴露於細菌和病毒感染和內毒素早期移向TH反應的免疫系統，從而有一個細胞抑制誘導TH和耐受性。對於發達國家的特點是對較小的家庭規模，家庭子女少的趨勢，在家庭保持接近理想的純度，早期的兒童開始接種，並用抗生素治療。這一切都使兒童是抑制免疫反應，如TN和形狀公差比有一部分可以通過在哮喘的發達國家（衛生假說）患病率的不斷增加，說明環境因素的暴露。

在哮喘患者中，這些TH細胞和其他類型的細胞，特別是嗜酸性粒細胞和肥大細胞，但也CD4 +細胞和嗜中性粒細胞的其它亞型形成在氣道上皮細胞和支氣管平滑肌廣泛炎性浸潤，導致脫屑，上皮下纖維化和平滑肌肥大。肥大收縮平滑肌，並增加氣道反應性變應原，感染，刺激劑，副交感神經刺激（引起促炎神經肽類物質P，神經激肽A和肽，的降鈣素基因相關的釋放）和其他觸發支氣管收縮。向氣道的增加的反應性的附加貢獻使得損失支氣管收縮抑製劑（分泌上皮的鬆弛因子，前列腺素E）和內源性代謝的支氣管收縮劑（內肽酶）由於上皮脫屑和粘膜水腫的其它物質。粘液的形成和外周血嗜曙紅細胞增多 - 哮喘的更經典標誌，其可以是氣道炎症的繼發表現。

支氣管哮喘發作的常規觸發機制包括生產因子和環境過敏原; 感染（幼兒呼吸道合胞病毒和副流感病毒，大齡兒童和成人的急性呼吸道感染和肺炎）; 身體壓力，特別是在寒冷和乾燥的環境中; 吸入刺激物（空氣污染）和焦慮，憤怒和激動。阿司匹林 - 觸發因素的支氣管哮喘患者或以上的更嚴重的疾病，通常與鼻息肉和停滯鼻竇組合的30％。胃食管反流病（GERD）最近被識別為頻繁觸發哮喘，可能是由於誘導的支氣管收縮或酸性胃內容物microaspiration回流。過敏性鼻炎常伴有支氣管哮喘; 尚不清楚這兩種疾病是否是同一過敏過程的不同表現，或者鼻炎是支氣管哮喘的獨立觸發機制。

在存在觸發因素的情況下，支氣管哮喘的病理生理變化導致氣道可逆性阻塞和肺通氣不均。相對灌注超過阻塞區域的相對通氣量，結果，O2的肺泡壓力降低，CO2的肺泡電壓增加。大多數患者可通過過度通氣來補償這種情況，從而使Ra-CO2低於正常水平。但是，由於嚴重的惡化，瀰漫性支氣管痙攣導致嚴重的氣體交換中斷，呼吸肌無法產生呼吸作用並增加呼吸功。這會增加低氧血症和肌肉緊張，RaCO2增加。結果可能是呼吸和代謝性酸中毒，如果不治療，可導致心臟驟停和呼吸抑制。

根據症狀，支氣管哮喘分為四類（嚴重程度）：輕度間歇性，輕度持續性，中度嚴重性持續性和嚴重持續性。

支氣管中的炎症過程導致4種形式的支氣管阻塞：

• 支氣管平滑肌急性痙攣;
• 支氣管粘膜亞急性腫脹;
• 慢性形成粘性支氣管分泌物;
• 支氣管中不可逆的硬化過程。

在俄羅斯國家第四次呼吸系統疾病大會（莫斯科，1994年）中，採用了以下支氣管哮喘的定義。

哮喘 - 獨立的疾病，它是基於伴隨著靈敏度和支氣管的反應性的變化慢性氣道炎症和表現窒息，哮喘持續狀態，或在不存在其呼吸道不適（陣發性咳嗽，遠程喘息和呼吸急促），可逆氣道阻塞的症狀針對遺傳易感性的過敏性疾病的背景是肺過敏症狀，血液嗜酸性粒細胞和/或曙紅 以利亞在痰。

支氣管哮喘的症狀

在急性發作期間，輕度間歇性或輕度持續性支氣管哮喘患者通常無症狀。病程較嚴重或病情惡化的患者會出現呼吸短促，胸悶感，可聽見的囉音和咳嗽; 咳嗽可能是某些患者（支氣管哮喘的咳嗽變種）的唯一症狀。症狀可能有晝夜節律，並在睡眠期間惡化，通常在凌晨4點左右。許多患有嚴重支氣管哮喘的患者有夜間覺醒（夜間哮喘）。

哮喘的症狀包括哮鳴，似是而非的脈衝（在收縮壓下降> 10mmHg時，藝術。在吸入過程中），呼吸急促，心動過速，和可見努力吸入（使用頸椎和胸骨上[輔助]肌肉，直立坐著，倒嘴唇，無法交談）。呼氣的呼氣階段延長，空氣與呼吸的比例至少為1：3。Stridor既可以存在於兩個階段，也可以僅在呼氣時存在。重症患者的支氣管痙攣可能是因為顯著地限制空氣流的沒有可聽見的喘息。

嚴重惡化和威脅性呼吸衰竭的患者通常會出現意識改變，紫紺，超過15 mm Hg的反常脈搏等症狀。，飽和度O2（O2飽和）小於90％，PaCO2> 45mmHg。藝術。（在海平面）和肺部過度充氣。在胸部的X線照片中，在極少數情況下可以發現氣胸或縱隔氣腫。

哮喘症狀消失在哮喘急性發作之間的時期，雖然輕度氣喘可能應力後和休息一些無症狀的患者電力強制呼氣過程中被聽到。增加的空氣可以容易地改變患者的長期不受控制哮喘胸壁，造成桶狀胸的形成。

支氣管哮喘的所有症狀都是非特異性的，可以通過及時治療逆轉，並且通常在應用一種或多種誘因時發生。

為了正確選擇支氣管哮喘的治療措施，疾病的病因分類和支氣管阻塞的嚴重程度（疾病的嚴重程度）非常重要。

支氣管哮喘的現代病因學分類涉及外源性，內源性和混合型的分離。

外源性（特應性）支氣管哮喘是由已知的外源性（外部）病因性fakirs（非感染性過敏原）引起的疾病的一種形式。這些因素可以是：

• 家庭過敏原（家庭灰塵 - 家庭咔噠聲，家畜，蟑螂，囓齒動物 - 老鼠，老鼠，黴菌和酵母蘑菇）;
• 花粉變應原（禾本科雜草 - 梯牧草，羊茅，樹木 - 樺木，榿木，榛等;雜草 - 蒿屬，藜，豚草，等）;
• 藥用過敏原（抗生素，酶，免疫球蛋白，血清，疫苗）;
• 食物過敏原和食物添加劑;
• 職業的過敏原（塵粉，片蝴蝶翅膀和絲綢行業機構，咖啡豆粉，金屬行業的鉑鹽，在動物表皮過敏原）。

發生這種哮喘的主要機制是由特異性IgE介導的立即型免疫應答。由於過敏原（抗原）與特異性IgE抗體的相互作用，該反應發生; 主要固定在呼吸道粘膜下肥大細胞並在血嗜鹼性粒細胞中循環。與這些細胞表面的IgE抗原相互作用導致它們與生物活性介體引起支氣管痙攣，支氣管粘膜水腫，粘液分泌過多和炎症（組胺，白三烯，前列腺素的促炎，血小板活化因子等）的釋放脫粒。

在外源性支氣管哮喘患者中鑑定病因外部因素允許成功的靶向治療：消除過敏原或特異性脫敏。

內源性（非特應性）支氣管哮喘是一種疾病形式，其不基於過敏性致敏並且與暴露於已知的外源性過敏原無關。由於支氣管哮喘的病因可以起作用：

• 花生四烯酸代謝紊亂（“阿司匹林”哮喘）;
• 內分泌失調;
• 神經精神疾病;
• 受體平衡紊亂和呼吸道電解質穩態;
• 身體活動。

混合性支氣管哮喘是一種疾病的一種形式，它結合了外源性（特應性）和內源性（非特應性）形式的體徵。

支氣管哮喘的診斷

“支氣管哮喘”的診斷基於病史和體格檢查，並通過肺功能檢查證實。確定疾病的原因並排除也引起喘息的疾病也很重要。

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肺功能檢查

懷疑患有支氣管哮喘的患者應檢查肺功能，以確認和量化氣道阻塞的嚴重程度和可逆性。肺功能的參數取決於努力，並且在測試之前需要對患者進行仔細的訓練。如果可能，應在試驗前暫停支氣管擴張劑的攝入：對於短效β-激動劑如沙丁胺醇，需要6小時; 異丙托溴銨8小時; 茶鹼12-36小時; 長效β-激動劑24小時，如沙美特羅和福莫特羅; 並且噻托溴銨持續48小時。

應在吸入短效支氣管擴張劑之前和之後進行肺活量測定。吸入性支氣管擴張現有的氣道阻塞的表現被減少用力呼氣量第一第二（FEV和降低FEV的比率用力肺活量（FEV / FVC）。FVC也可以減小。肺容量的測量可以顯示在殘留體積和/或功能的增加剩餘容量由於空氣的延遲。超過12％或超過0.2升的FEV的增加，響應於支氣管擴張證實可逆性氣道阻塞，甚至在不存在這種效果萊希的 九支氣管擴張劑不應該被取消。為了監測疾病患者的過程中與哮喘的診斷，肺功能檢查應至少每年進行一次。

還應研究流量 - 體積環以診斷或消除聲帶功能障礙，這是上呼吸道阻塞的常見原因，類似於支氣管哮喘。

與吸入乙酰甲膽鹼氯化物（或可替換的刺激如組胺，腺苷，緩激肽或執行鍛煉的吸入）以誘導指定用於與肺活量測定和流量 - 容積研究疑似咳嗽變異性哮喘的正常結果懷疑支氣管哮喘的支氣管收縮激發試驗並且沒有禁忌症。禁忌證包括FEV 1 L或小於50％，最近的急性心肌梗死（AMI）或中風和嚴重高血壓（收縮壓> 200mmHg的V;。舒張壓> 100毫米汞柱的V.）。FEV> 20％的減少證實了支氣管哮喘的診斷。然而，FEV可能會因這些藥物和其他疾病（如COPD）而減少。

其他測試

在某些情況下，其他測試可能會有用。

一項關於一氧化碳擴散（DLC0）的研究可以幫助區分支氣管哮喘和COPD。支氣管哮喘的體積正常或升高，並且通常在COPD中減少，特別是隨著肺氣腫的發展。

胸部X光可以幫助排除支氣管哮喘的主要原因或替代診斷，如心力衰竭或肺炎。支氣管哮喘的胸部X線攝影通常是正常的，但可以顯示增加的通氣或節段性肺不張，表明支氣管阻塞粘液。滲透，特別是那些出現，然後消失，並與中央支氣管擴張有關的浸潤，證實過敏性支氣管肺曲霉菌病。

對所有兒童開具過敏性檢查，其歷史假定過敏性因素（因為所有兒童都可能對免疫治療敏感）。這項研究應該考慮成人，其歷史表明當過敏原停止時症狀減輕，以及那些正在考慮選擇用抗1deE抗體治療的人。通過放射性吸收劑測試（PACT）進行皮膚測試和過敏原特異性IgE的測量可以揭示特定的過敏性觸發因素。嗜酸性粒細胞（> 400細胞/ ml）和非特異性的IgE（> 150 ME）的升高的血液水平是可疑的，但不診斷過敏性哮喘，因為它們可以在各種狀態而增加。

通常不對嗜酸性粒細胞含量進行痰分析; 大量嗜酸性粒細胞的檢測對於支氣管哮喘是可疑的，但該方法既不敏感也不具體。

建議通過便宜的便攜式峰值流量計測量峰值呼氣流速（PSV），用於疾病嚴重程度和治療的家庭監測。

評估急性發作

診斷為支氣管哮喘伴惡化的患者應進行脈搏血氧飽和度測定和PSV或FEV的測量。所有三個指標都確定了惡化的嚴重程度，並記錄了對治療的反應。根據最佳個體患者結果來解釋PEF值，這些結果在同樣良好控制疾病的患者中可以廣泛變化。從該初始值減少15-20％表明顯著惡化。當初始值未知時，給定的平均值在某種意義上可能表示氣流的限制，但不表示患者病情的惡化程度。

大多數惡化不需要胸部X光檢查，但應在疑似肺炎或氣胸症狀的患者中進行。

患有嚴重呼吸窘迫綜合徵或威脅性呼吸衰竭症狀和體徵的患者應獲得動脈血氣指數。

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治療支氣管哮喘

哮喘的治療-是一種慢性疾病和惡化-接通觸發因素的控制，藥物治療相應疾病的嚴重程度，監測對治療的反應和疾病進展和患者教育，以增加的自我控制的疾病。治療的目標是預防惡化和慢性症狀，包括夜間覺醒; 盡量減少重症監護病房住院的需要; 保持肺功能和患者活動的初始水平，並防止治療的不良影響。

控制觸發因素

某些患者可以使用合成纖維墊和不透水床墊罩，頻繁清洗床單和熱水中的保護塗層來控制觸發因素。軟體家具，毛絨玩具，地毯和寵物應刪除（塵蟎，動物皮屑），在地下室等通風不良，潮濕的房間（模具），應使用除濕機。濕房子清潔減少塵蟎過敏原的含量。在城市環境中難以控制這些觸發因素的事實並沒有削弱這些措施的重要性; 通過清潔房屋和消滅昆蟲來消除蟑螂的排放尤為重要。具有高空氣淨化效率（HEPA）的真空吸塵器和過濾器可以減輕症狀，但是它們對肺功能和藥物需求的影響尚未得到證實。對亞硫酸鹽敏感的患者應避免食用紅酒。也有必要避免或控制可能觸發器neallergennnye香煙煙霧，強烈的氣味，刺激性煙霧，低溫，高濕度和物理應力的類型。患者阿司匹林誘發的哮喘可以使用對乙酰氨基酚，水楊酸膽鹼，或三 - 環加氧酶（COX-2）代替非甾體抗炎藥（NSAID）。支氣管哮喘是一個相對禁忌使用非選擇性β受體阻滯劑，包括外用，但心臟選擇性藥物（例如，美托洛爾，阿替洛爾），大概不會有任何不良影響。

在支氣管哮喘的治療中非常重要的是消除加劇疾病的觸發因素。這些包括：

• 患者呼吸道已經致敏的致病因素（過敏原或職業因素）的長期影響;
• 物理負荷;
• 過度的情緒壓力;
• 冷空氣和天氣變化的影響;
• 空氣污染（煙草煙霧，木煙，氣溶膠，氣溶膠等）;
• 呼吸道感染;
• 一些藥用物質。

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支氣管哮喘的藥物治療

的藥物的主要類穩定支氣管哮喘的治療中通常使用的其加重包括支氣管擴張β2 - 激動劑，抗膽鹼能藥），皮質類固醇，肥大細胞穩定劑，白三烯調節劑，甲基黃嘌呤和。這些課程的準備工作是吸入或採取perorapno; 吸入製劑有氣溶膠和粉末形式。經由間隔使用氣霧劑形式或保持室促進呼吸道和沒入口腔或咽部中的遞送的藥物; 每次使用後，應訓練患者清洗和擦乾其他物品，以防止細菌污染。此外，氣溶膠形式的使用需要在吸入器（藥物裝置）的吸氣和致動與吸入之間的協調; 粉末形式減少了協調的需要，因為藥物僅在患者吸氣時進入。此外，粉末形式減少了碳氟化合物推進劑向環境中的釋放。

β-激動劑（β-腎上腺素能劑）放鬆支氣管平滑肌，抑制肥大細胞脫顆粒和組胺的釋放，降低毛細血管通透性和粘液纖毛提高清潔能力，β-激動劑是短的和長的演技。β-激動劑短效（例如，沙丁胺醇）吸入2-8倍必要的，它是選擇的介質為急性支氣管痙攣的浮雕和預防運動誘發的支氣管痙攣。它們的作用在幾分鐘內發生，持續時間長達6-8小時，具體取決於具體的藥物。這是吸入每天和其持續12小時活性就寢時間或2倍長效製劑，在溫和的用於重度哮喘，以及輕度哮喘引起夜間覺醒。β受體激動劑是長效也與糖皮質激素吸入協同作用，並允許使用較低劑量的糖皮質激素。口服β-激動劑具有大量全身副作用，通常應避免使用。心動過速和震顫 - 吸入β-受體激動劑的最常見的急性不良影響，這些影響依賴於劑量。低鉀血症是罕見的，只是輕微的。定期長期使用β-激動劑的安全性存在爭議; 永久性的，可能是過度使用與死亡率增加有關，但目前還不清楚這是否是藥物不必要的影響或他們經常使用反映疾病等藥物的控制不足。每月接受一個或多個包裝假定對疾病的控制不足以及需要啟動或加強另一種治療。

抗膽鹼能藥物通過競爭性抑制毒蕈鹼（M3）膽鹼能受體來放鬆支氣管的平滑肌。異丙托溴銨在用於支氣管哮喘的單一療法中具有最小的作用，但當與短效β-激動劑組合時可以產生累加效應。不良反應包括瞳孔散大，視力障礙和口腔乾燥症。噻托溴銨是一種吸入24小時的藥物，尚未對支氣管哮喘進行充分研究。

糖皮質激素抑制氣道炎症，逆轉β受體活性的抑制，阻斷白三烯的合成並抑制細胞因子的產生和蛋白質粘附素的活化。它們阻止吸入過敏原的晚期反應（但不是早期反應）。糖皮質激素通過口服，靜脈內和吸入給藥。在哮喘早期使用糖皮質激素全身的惡化經常中斷惡化，減少住院治療的需要，防止復發和加速了恢復。口服和靜脈內給藥途徑同樣有效。吸入糖皮質激素在惡化中不起作用，但是用於延長抑制，控制和抑制炎症和症狀。它們顯著減少了對口服糖皮質激素的需求，並且被認為是改善疾病的藥物，因為它們減緩或阻止肺功能的降解。吸入糖皮質激素的局部不期望的效果包括發音困難和口腔念珠菌病，其可以通過使用患者隔離物和/或吸入糖皮質激素後漂洗水可以防止或最小化。所有全身作用都是劑量依賴性的，可以口服或吸入形式發生，並且主要發生在超過800μg/天的吸入劑量。糖皮質激素不期望的效果是垂體 - 腎上腺軸的抑制，骨質疏鬆症，白內障，皮膚萎縮，食慾過盛，和體重略有增加。目前尚不清楚吸入糖皮質激素是否會抑制兒童的生長：大多數兒童實現預測的成人生長。無症狀性結核（TB）可以通過全身使用糖皮質激素重新激活。

肥大細胞穩定劑抑制肥大細胞釋放組胺，減少氣道高反應性並阻斷對過敏原的早期和晚期反應。對患有過敏性支氣管哮喘和支氣管哮喘的患者進行預防性吸入治療; 但症狀發展後無效。肥大細胞過濾器是所有抗哮喘藥物中最安全的，但效果最差。

白三烯的改性劑可口服，可用於長期監測和預防持續性哮喘，輕度和重度哮喘患者的症狀。主要的不良作用是肝酶活性的增加; 在患有臨床綜合症的患者中極為罕見，讓人想起Cherdzhi-Strauss綜合症。

甲基黃嘌呤放鬆支氣管的平滑肌（可能是由於磷酸二酯酶的非選擇性抑制），並且可以通過未知的機制改善心肌和膈肌收縮。甲基黃嘌呤可能抑制細胞內Ca2 +的釋放，在氣道粘膜降低毛細血管通透性，抑制過敏原反應遲緩。它們減少支氣管粘膜的嗜酸性粒細胞和上皮的T淋巴細胞的浸潤。甲基黃嘌呤用於長期監測，作為β-激動劑的補充劑; 持續釋放的茶鹼有助於治療夜間哮喘。與其他藥物相比，由於大量不良反應和相互作用，藥物停止使用。不良後果包括頭痛，嘔吐，心律失常和抽搐。甲基黃嘌呤的治療指數較窄; 多種藥物（任何藥物使用P450細胞色素代謝的路徑，例如，大環內酯類抗生素）和狀態（例如，發燒，肝臟疾病，心臟衰竭）甲基黃嘌呤改變代謝和排泄。應定期監測血清中茶鹼的水平，並保持在5和15μg/ ml（28和83μmol/ L）之間。

在某些情況下很少使用其他藥物。當症狀由過敏引起時，可以指示免疫療法，如回憶所示並通過過敏試驗證實。免疫療法在兒童中比在成人中更有效。如果症狀在24個月內沒有顯著下降，則治療停止。如果症狀減輕，治療應持續3年或更長時間，但最佳持續時間未知。有時，限製糖皮質激素劑量的藥物可以減少對大劑量口服糖皮質激素的依賴。它們都具有顯著的毒性。氨甲蝶呤在低劑量（每週5至15毫克）可以導致略有增加，在FEV1中度降低（3.3毫克/天）口服糖皮質激素的每日劑量。金製劑和環孢菌素也是中等有效的，但毒性和控制需要限制了它們的使用。Omalizumab - IgE抗體，用於嚴重過敏性支氣管哮喘患者，IgE水平升高。該藥物減少了對口服糖皮質激素的需求並減少了症狀。劑量由體重和IgE水平根據特殊時間表確定; 每2週皮下給藥一次。用於控制慢性支氣管哮喘的其他藥物是吸入利多卡因，吸入肝素，秋水仙鹼和高劑量靜脈注射免疫球蛋白。數據有限證實了使用這些藥物的權宜之計，其有效性尚未得到證實; 因此，它們都不能被推薦用於臨床。

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監測對支氣管哮喘治療的反應

最大呼氣流速（PSV），空氣流量測量和呼吸道阻塞幫助確定支氣管哮喘急性發作的嚴重程度，記錄對治療的反應，並通過保持患者日記監測疾病嚴重程度的發展趨勢在現實生活中。家庭監測PSV對於檢測中度和重度持續性支氣管哮喘患者的疾病進展和治療反應特別有用。當支氣管哮喘無症狀時，早上進行一次PSV測量就足夠了。如果患者的PSV低於其個人最佳分數的80％，則每天進行兩次控制以評估晝夜節律變化。晝夜變化超過20％表明氣道不穩定以及需要改變治療方案。

患者教育

教導病人的重要性怎麼強調都不過分。患者做的更好，當他們知道更多關於哮喘 - 造成什麼可以使用的藥物的攻擊，並在該情況下，必要的吸入技術，如何使用與MDI的間隔和早期使用皮質類固醇激素急性加重的重要性。每位患者都應制定書面的日常治療計劃，特別是針對急性發作的行動計劃，這些行動是基於患者的最佳個人PSV，而不是中等水平。這樣的計劃導致對支氣管哮喘的最定性控制，大大提高了對治療的依從性。治療惡化。治療哮喘急性發作的目的是減輕症狀並恢復患者最佳的個人PSV。患者必須被訓練以獨立地應用沙丁胺醇或短行動等β-受體激動劑的吸入發作期和測量PSV，如果必要的話。病人誰覺得IDN的更好後2-4呼吸必須使用吸入器3次每次20分鐘獨立的呼吸，和那些誰就會被安裝的預測超過80％PSV，可以在家中治療症狀加重。誰不用藥反應，有嚴重症狀或有PSV患者<80％，應遵循治療，某些醫生的算法，或者去急診室積極的治療。

吸入支氣管擴張劑β-激動劑和抗膽鹼能藥物 - 在急診室治療支氣管哮喘的基礎。在成人和年齡較大的兒童中，使用間隔物通過DPI的沙丁胺醇與通過噴霧器獲得的效果一樣有效。由於難以協調DAI和間隔物，霧化器治療對於年幼的兒童是優選的; 最近的研究表明，當使用氦 - 氧混合物（氦氧混合氣）開啟nabulizer時，對支氣管擴張劑藥物的反應會有所改善，而不僅僅是氧氣。在1：1000溶液或特布他林中皮下給予腎上腺素是兒童的替代方案。特布他林可能優於腎上腺素，因為心血管效應不太明顯並且作用持續時間較長，但它不再大量生產並且價格昂貴。  

由於不良的心臟刺激作用，皮下施用β-激動劑在理論上對成人來說是有問題的。然而，臨床上明顯的不期望的影響少，和皮下給藥可能在患者中的最大吸入治療抵抗或不能夠有效是有用接收噴霧器療法（例如，具有強烈的咳嗽，通風不良或不能接觸）。在對單一沙丁胺醇沒有最佳反應的患者中，異丙托溴銨霧化器治療可與吸入沙丁胺醇聯合使用; 一些研究已經證實對間歇沒有好處高劑量β-激動劑和異丙托溴銨作為第一線治療，但是數據上連續吸入β-激動劑同時給藥的可行性。茶鹼在治療中的作用可以忽略不計。

全身皮質類固醇激素（強的松，甲基強的松龍）需要被分配給除肺部病情加重的所有，因為他們不需要誰後1或2次服用支氣管擴張劑的標準化PSV患者。靜脈和口服給藥途徑同樣有效。肌肉注射甲基強的松龍可在靜脈導管存在下給藥，然後可在必要時或在方便的時間將患者轉移至口服攝入。劑量減少通常在7-10天開始，應持續2-3週。

只有當病史，胸部檢查或放射線照片顯示細菌感染時，才開具抗生素; 支氣管哮喘惡化的大多數感染本質上是病毒性的，但是在最近的研究中，在患者群體中，已經檢測到支原體澱粉樣蛋白。

當通過脈搏血氧儀測量或檢查動脈血的氣體成分時，哮喘急性加重患者的SaO低於90％時，可以開具氧療; 通過鼻插管或面罩以足以校正低氧血症的流速或濃度進行氧療。

如果支氣管哮喘惡化的原因是焦慮，最主要的是讓病人平靜並充滿信心地激勵他。對於使用鎮靜劑和嗎啡，存在相對禁忌症，因為它們與死亡率增加和人工通氣需求有關。

如果患者沒有在4小時內恢復正常住院通常需要。入場的標準可以是不同的，但絕對指示是沒有改善，增加的弱點，復發β-激動劑的再處理和在氧分壓（<50毫米汞柱。藝術一個顯著降低之後。 ）或RACO增加（> 40 mm Hg），表明呼吸衰竭的進展。

，患者的病情繼續惡化，儘管強化治療是無創通氣正壓，或在病情嚴重的病人候選人，如果誰沒有這種方法，氣管插管和機械通氣回應。誰需要氣管插管的患者，很好地回應鎮靜，但肌肉鬆弛劑應避免使用，因為用糖皮質激素可能的相互作用，這可能會導致長期的神經肌肉異常。

通常，體積循環通氣用於輔助控制模式，因為它提供恆定的肺泡通氣，具有高且可變的氣道阻力。延伸並呼氣avtoPDKV（呼氣末壓力）最小化 - 所述設備必須以高速吸氣流量（80升/分鐘> 60L /分鐘）被調諧到的8-14次呼吸/分鐘的頻率。

初始呼吸量可設定在10-12 ml / kg之內。高峰值氣道壓力通常可以忽略，因為它們是由於高氣道阻力和吸氣流量的大小而產生的，並且不反映由肺泡壓力產生的肺部拉伸程度。但是，如果壓力平台超過30-35 cm H2O，那麼潮氣量應降至5-7 ml / kg，以限制氣胸的風險。一個例外是胸壁反應減弱（例如肥胖）或腹腔（例如腹水）可以對血壓升高做出顯著貢獻的情況。當需要降低潮氣量被允許相當程度的高碳酸血症的，但如果動脈血pH值低於7.10被分配碳酸氫鈉緩慢滴注維持7.20和7.25之間的pH值。一旦氣流阻塞減少並且動脈血的RASO和pH值正常化，患者可以迅速從通氣中移除。

據報導其他治療支氣管哮喘急性加重的有效性，但尚不清楚。Helioks用於通過減少氦氣的湍流特性來減少呼吸功並改善通風，氦氣的密度低於O2。儘管氦氧混合氣具有理論效應，但研究結果卻產生了相互矛盾的結果。缺乏即用型製劑也限制了其實際應用。

硫酸鎂使平滑肌鬆弛，但復甦部門控制支氣管哮喘惡化的有效性數據是矛盾的。患者的哮喘持續狀態全身麻醉引起支氣管擴張由於作用機制尚不清楚，可能是由於肌肉鬆弛氣道平滑肌的直接作用的結果或降低膽鹼能基調。

治療慢性支氣管哮喘

充分使用藥物可以使大多數慢性支氣管哮喘患者在急診和醫院部門之外接受治療。有許多可用的藥物，它們的選擇和給藥順序是基於疾病的嚴重程度。“減少”療法 - 將藥物劑量減少到控制症狀所需的最低劑量 - 在任何嚴重程度的支氣管哮喘中都有表現。

輕度間歇性支氣管哮喘患者每天不需要藥物。短效β2受體激動劑（例如，兩次吸入沙丁胺醇用於急診護理）足以阻止急性症狀; 每週使用兩次以上，每年使用超過兩包藥物或對藥物的反應減弱可能表明需要長期基礎治療。無論支氣管哮喘的嚴重程度如何，經常需要急性β-激動劑表明對支氣管哮喘的控制不令人滿意。

輕度持續性哮喘患者（成人和兒童）應接受抗炎治療。吸入在低劑量的類固醇 - 選擇方法，但一些患者可能使用肥大細胞穩定劑，白三烯調節劑，茶鹼或持續釋放kontroli¬rovat支氣管哮喘。短效緊急激動劑（例如沙丁胺醇，2-4次呼吸）用於阻止癲癇發作。每天需要緊急治療的患者應接受中等劑量的吸入糖皮質激素或聯合治療。

與中度持續性哮喘的患者應用吸入糖皮質激素在能夠控制哮喘結合β-激動劑與吸入長效（formeterol，每天2吸入）的劑量進行治療。吸入的β-激動劑，長效單一療法 - 治療不足，但在與吸入的糖皮質激素組合，它們能減少後者的劑量，並且在夜間症狀更有效。這種方法的替代方案是單一療法與吸入的糖皮質激素在高劑量或白三烯受體拮抗劑或茶鹼更換β-激動劑持續組合釋放具有低或中等劑量的吸入糖皮質激素的。在GERD患者和中度哮喘患者抗反流治療可降低對控制症狀的藥物所需的頻率和劑量。過敏性鼻炎患者和中度持續性哮喘鼻糖皮質激素可減少需要住院治療哮喘的發作頻率。

嚴重持續性支氣管哮喘患者是少數，他們需要大劑量引入幾種藥物。選擇包括與β-激動劑，長效（formeterol）或吸入糖皮質激素的組合，β-激動劑，長效，和白三烯改性劑組合吸入糖皮質激素在高劑量。兩種情況都規定了短效吸入β受體激動劑，以便緊急緩解發作症狀。系統性糖皮質激素分配給對這些方案沒有充分反應的患者; 一天給藥有助於最小化與每日攝入藥物相關的不良影響。

支氣管哮喘的體力勞動

為了防止支氣管哮喘的發作，體力勞動通常是在體力活動之前足夠吸入短效β激動劑或肥大細胞的穩定劑。如果β-受體激動劑是無效的，或者如果哮喘是嚴重的體力，在大多數情況下，患者有比他建立更嚴重的哮喘，它需要長期治療來控制病情。

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阿司匹林支氣管哮喘

治療阿司匹林支氣管哮喘的主要原因是避免服用NSAIDs。顯然，環氧合酶2（COX-2）的抑製劑不是觸發因素。白三烯的修飾物可以阻斷對NSAID的反應。一小組患者在靜止狀態下表現出成功的脫敏。

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未來的準備

開發了大量藥物，針對炎症級聯的特定關聯。正在研究使用針對IL-4和IL-13的藥物的可能性。

特殊人群中的支氣管哮喘

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嬰兒，兒童和青少年

支氣管哮喘是很難在嬰兒診斷，因此有時漏診和下處理。吸入支氣管擴張劑和抗炎藥物的經驗使用可以有助於解決這兩個問題。這些製劑可以通過霧化或IDN與掩模或沒有掩模的嬰兒和兒童5歲以下，常需要治療，每週兩次在容納室中給出，來分配與白三烯或色甘酸受體的糖皮質激素（優選）拮抗劑每天吸入抗炎治療。

5歲以上的兒童和青少年

5歲以上的兒童和支氣管哮喘的青少年可以像成人一樣對待，但應努力保持身體活動，鍛煉和鍛煉。青少年肺功能檢測的適當指標更接近兒童的標準。青少年和年齡較大的兒童應參與其個人疾病控制計劃的製定和治療目標的製定 - 這顯著提高了依從性。教師和學校護士應該了解行動計劃 - 這保證了緊急醫療護理。在這組患者中經常研究色甘酸和奈多羅米，但它們不如吸入糖皮質激素有效; 長效藥物可以減輕他們帶毒進入學校的需要。

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妊娠和支氣管哮喘

大約三分之一的支氣管哮喘患者，懷孕後，症狀減輕; 第三點是支氣管哮喘病程惡化（有時嚴重程度），第三點沒有註意到這些變化。GERD可能是妊娠期疾病症狀發展的重要組成部分。懷孕期間控制支氣管哮喘應該是絕對的，因為母親控制不良的疾病可導致產前死亡率增加，早產和低出生體重。抗哮喘藥物對胚胎沒有顯示出不良影響，但尚未開展大規模，良好對照的研究以證明胎兒發育的真正安全性。

支氣管哮喘的預後是什麼？

在大多數兒童中，支氣管哮喘得到了解決，但大約四分之一的喘息在成年期持續存在，或者復發發生在年齡較大的年齡。女性，吸煙，發病年齡較早，對塵蟎敏感和氣道高反應性是持續性和復發的危險因素。
 
在美國，每年約有5,000人死於支氣管哮喘，大多數病例可以通過適當的治療來預防。因此，隨著必需藥物的可用性和治療方案的遵守，預後是有利的。死亡風險因素包括住院前對口服糖皮質激素的需求增加，先前的急性加重住院治療以及治療期間較低的峰值流速。一些研究表明，吸入糖皮質激素的使用降低了住院率和死亡率。

長期以來，一些支氣管哮喘患者的氣道經歷了永久性的結構變化（重塑），這阻礙了肺功能恢復正常。早期積極使用抗炎藥物有助於防止這種重塑。