
疼痛可以定义为尖锐的或钝性的、刺痛的或隐隐作痛的、压迫性的或爆裂性的。定义可以继续列举下去,但这里有一个特殊的医学术语——灼痛——它指的是强烈、持续的烧灼性疼痛。
原因 因果痛
根据疼痛强度评估的描述和排序量表,灼痛(来自希腊语kausis - 灼烧和algos - 疼痛)对应10分,即无法忍受的疼痛。
自上世纪90年代中期以来,国际疼痛研究协会(IASP)将灼痛症定义为创伤性神经损伤后出现的剧烈烧灼痛综合征——复杂性区域疼痛综合征II型(CRPS II)。
其发病原因是什么?如果 I 型 CRPS 发生在软组织或骨骼损伤后,那么灼痛综合征则是由于周围神经(包括感觉神经和自主神经纤维)的损伤和功能障碍所致。这涉及从脊柱延伸至下肢的胫神经和坐骨神经,以及从臂丛神经发出的上肢神经(肌皮神经、正中神经和尺神经)的长支。[ 3 ]
因此,灼痛是一种神经源性疼痛综合征形式的慢性疼痛。
風險因素
灼痛的主要危险因素与受伤、骨折、强烈打击、因拉伸、烧伤或手术造成的神经损伤有关,在某些情况下还包括截肢。
专家指出,该综合症的表现强度与损伤的严重程度无关,其特征是疼痛与损伤严重程度之间的不平衡,但创伤后应激障碍和抑郁症会加剧症状,使患者的病情恶化。[ 4 ]
發病
疼痛感觉如何产生在出版物《疼痛》中有详细描述。
神经科医生认为灼痛的发病机制与支配患处的交感神经纤维有关,这些纤维在皮肤血液供应和疼痛感知中发挥着重要作用。更多详情,请参阅神经性疼痛。
但为什么并非所有遭受类似严重损伤的人都会患上 CRPS II(灼痛症)呢?这种病症发展的多因素机制尚未完全阐明。
据推测,灼痛综合征与对疼痛信号的反应增强有关 - 神经纤维的个体过敏,这可能是由于周围神经的感觉轴突异常引起的,例如,髓鞘形成(绝缘髓鞘的形成)受到破坏。
有一种假说认为,在 CRPS II 的急性期,会对损伤产生过度的炎症反应,受损组织中的细胞会释放促炎细胞因子,周围神经会释放相应的神经肽(缓激肽、谷氨酸、P 物质),从而激活周围和次级中枢伤害感受器(疼痛冲动传递)神经元。
这种疼痛综合征发展为慢性疾病的过程,表现为血液中儿茶酚胺类神经递质(特别是去甲肾上腺素)水平的下降,以及随之而来的外周 α-肾上腺素受体的代偿性激活。[ 5 ]
症狀 因果痛
大多数患者在受伤后 24 小时内会出现灼痛感(复杂性局部疼痛综合征 II 型)。
其发展分为三个阶段:第一阶段,主要症状包括:
- 长时间剧烈疼痛并伴有灼烧感,这种疼痛可能持续存在并时断时续地加剧;
- 患肢软组织局部肿胀;
- 疼痛敏感性增加(痛觉过敏)和皮肤敏感性增加(感觉过敏);
- 受损神经支配的区域的皮肤对触摸和轻压(异常性疼痛)的敏感性肥大;
- 与微循环受损有关的受伤手臂或腿部皮肤的温度和颜色的变化;
- 感觉异常(刺痛和麻木);
- 肌肉痉挛;
- 出汗增多。
在第二阶段,疼痛加剧,并影响到更远的区域;受伤肢体的肿胀也会扩大,触摸时可能会感到坚硬;头发和指甲板的结构会发生变化(指甲变脆,头发变硬);骨密度会降低,出现局部骨质疏松症。[ 6 ]
肌肉组织萎缩性消耗、灼痛蔓延至整个肢体、肢体震颤或抽搐、活动能力严重受限是 CRPS II 第三阶段的体征。
診斷 因果痛
鑑別診斷
灼痛症需与其他疼痛综合征进行鉴别诊断,尤其是中枢性疼痛综合征(由中枢神经系统损伤引起)、根性和根性综合征、肌强直性疼痛和纤维肌痛、退行性营养不良性神经病、多发性神经病、神经丛病等。[ 8 ]
誰聯繫?
治療 因果痛
CRPS II 型(灼痛性疼痛)的神经性疼痛治疗涉及使用具有镇痛作用的 NSAID(非甾体抗炎药)。参见“神经痛药片” [ 9 ]
还开了抗惊厥药 -卡马西平或加巴喷丁(Neurontin);皮质类固醇(泼尼松龙和甲基泼尼松龙);钙通道阻滞剂 - 硝苯地平或非尼吉定。
局部麻醉剂(含双氯芬酸钠、布洛芬、辣椒素的软膏)以及含奴佛卡因和二甲基色胺的应用可缓解疼痛。
使用电神经刺激(经皮神经电刺激)和高压氧疗法非常有效。
通过交感神经阻断奴佛卡因可以达到长期缓解疼痛的效果。
而通过外科交感神经切除术(切断受伤肢体的交感神经)可以彻底缓解疼痛。
預防
目前尚未开发出预防灼痛的措施。专家建议,如果发生骨折,应服用维生素。[ 11 ]
預測
复杂性区域疼痛综合征 II 型的预后取决于病因和年龄:一般来说,灼痛症的治疗对年轻人的效果更好。